(ОДГН) – острое двустороннее иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и вовлечением в процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани и сосудов клинически проявляющееся почечным и внепочечными симптомами. ОДГН относится к наиболее частым диффузным воспалительным заболеваниям почек.
Его актуальность обусловлена не только сравнительно большой распространенностью, возникновением в детском (5-12 лет) и молодом возрасте, но главным образом тем, что он часто приобретает хроническое течение, которое приводит к развитию хронической почечной недостаточности и летальному исходу. ОДГН встречается и в пожилом возрасте, протекает значительно тяжелее (нефротический синдром, острая почечная недостаточность). Заболевание встречается, как правило, спорадически, редко в виде эпидемий. Рост заболеваемости ОДГН отмечается в годы эпидемиологического неблагополучия, войн, разрухи (так называемый нефрит военного времени ).
Причины: перенесенные стрептококковые инфекции (ангина, тонзиллит, фарингит, отит, синусит, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго, фурункулез). проявления ревматизма другие инфекции – бактериальные (пневмококк, стафилококк и др.), вирусные (аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, гриппа, гепатита В), паразитарные (малярия, токсоплазмоз). антигенные воздействия: (сыворотки, вакцины, лекарства, особенно при повторном их введении, алкоголь и его суррогаты, органические растворители, ртуть, литий и др. токсические вещества). переохлаждение, высокая влажность, операции, травмы, физические нагрузки и др.
Токсины стрептококка и др. инфекционных агентов, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются противопочечные антитела. Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая ее. Происходит выделение медиаторов воспаления, повышение сосудистой проницаемости, активация свертывающей системы, нарушение микроциркуляции, в результате чего развивается иммунное воспаление почечных клубочков.
Почки слегка увеличены в размерах, полнокровны, на их поверхности видны мелкие точечные образования красного цвета – поврежденные клубочки. При микроскопическом исследовании клубочки увеличены, капилляры в них набухшие, просвет их сужен, содержит эритроциты. Некоторые клубочки расширены, в них видны фибриновые тромбы. Вокруг клубочков обнаруживаются клеточные инфильтраты с множественными лейкоцитами. Внутри капсулы клубочков наблюдаются скопления эритроцитов и серозный экссудат. Структура канальцев изменяется мало. В более позднем периоде заболевания стихают воспалительные явления, уменьшается пролиферация эндотелия клубочков, восстанавливается проходимость капилляров. В некоторых случаях морфологические изменения остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, и острый нефрит переходит в подострый, а затем в хронический.
По этиопатогенезу : инфекционно-иммунный, неинфекционно-иммунный. По морфологическим изменениям : пролиферативный эндокапиллярный; мезангио-пролиферативный; пролиферативный экстракапиллярный; мезангио-капиллярный; склерозирующий. По клиническим формам : классическая форма (мочевой синдром, нефротический отек, артериальная гипертензия); бисиндромная форма (мочевой синдром с нефротическим отеком или артериальной гипертензией); моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром); нефротическая форма. По осложнениям : острая почечная недостаточность по типу сосудистой обструкции; острая почечная гипертензионная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия); острая сердечная недостаточность.
Две основные группы клинических проявлений: почечные и внепочечные. Симптомы: артериальная гипертония, отеки, мочевой синдром. моносимптомные нефриты, При острых формах ГН симптомы можно разделить на 4 группы: синдром острого воспаления почечных клубочков; сердечно-сосудистый синдром; отечный синдром; церебральный синдром. Синдром острого воспаления почечных клубочков : боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурия, у 10% больных – анурия (менее 50 мл мочи в сутки), красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», макрогематурия или микрогематурия, протеинурия, появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток. Снижение клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания в крови α2- и γ-глобулинов. Повышение уровня мочевины и креатинина крови.
боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурия, у 10% больных – анурия (менее 50 мл мочи в сутки), красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», макрогематурия или микрогематурия, протеинурия, появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток. Снижение клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания в крови α2- и γ-глобулинов. Повышение уровня мочевины и креатинина крови.
Сердечно-сосудистый синдром : расширение границ сердца влево, бради-реже – тахикардия, акцент II тона над аортой, артериальная гипертензия. Опасность развития острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). Отечный синдром : «Бледные» отеки на лице и вокруг глаз. Скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардит), развитие анасарки. Церебральный синдром : отек мозга и появление головных болей, снижение зрения, тошнота, рвота, двигательное беспокойство, бессонница.
Острый (циклический): ухудшение общего состояния, потемнение мочи, олигурии, отеки и артериальная гипертензия, боли в пояснице, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отеком почечной паренхимы. Возможно повышение температуры. Бледность кожных покровов, похудение в массе от 1 до 3 кг (скрытые отеки). Затяжной (ациклический), или бессимптомный, характеризуется постепенным началом, малой выраженностью симптомов, изолированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений). Нефротический вариант отеки; массивная протеинурия (3,5 гр/л в сутки и больше); гипопротеинемия, гипоальбуминемия; гиперхолестеринемия.
Острая почечная недостаточность (ОПН ): олигоанурия, резким повышением уровня мочевины и креатинина, нарушениями КЩР и водно-электролитного баланса. Для больных ОПН характерны: резкое уменьшение диуреза, вплоть до полной анурии, сухость во рту, жажда. Могут быть тошнота, рвота, одышка, сонливость, заторможенность, кома, возможно развитие психоза, отека мозга и отека легких. Острая почечная гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режим ограничения соли и воды. Вследствие отека мозга появляется сильная головная боль на фоне резкого повышения артериального давления (180/100 – 220/120 мм рт. ст. и выше), внезапная потеря сознания, клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая ) вплоть до развития сердечной астмы и отека легких. У больного внезапно наступает тяжелое удушье сопровождающееся страхом смерти, бледность и цианоз, обилие влажных хрипов в легких при аускультации, часто – клокочущие хрипы, слышные на расстоянии
ОАК – лейкоцитоз со сдвигом влево (не всегда), увеличение СОЭ, иногда анемия. ОАМ – повышение относительной плотности за счет протеинурии или при олигурии и протеинурии от 1 до 10-20 г/л. - Микро- или макрогематурия – постоянный и обязательный признак ОДГН. Количество эритроцитов колеблется от 4-5 до 20-30 в поле зрения, большая часть – выщелоченные (измененные). - Цилиндурия – единичные гиалиновые и зернистые цилиндры (не всегда). - Проба Зимницкого – отсутствие изогипостеинурии, уменьшение суточного диуреза до 400-700 мл в сутки. - По Нечипоренко – преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами. - БАК – незначительная или умеренная азотемия, повышение уровня белков в острую фазу (СРП и др.), повышение уровня α2- и γ-глобулинов, снижение уровня общего белка (нефротический синдром), повышение уровня холестерина (нефротический синдром).
- Глазное дно – вначале обычно не изменено, в дальнейшем может наблюдаться сужение артерий, расширение вен, отек сетчатки или соска зрительного нерва, кровоизлияния. - УЗИ – размеры почек и толщина паренхимы могут быть увеличены, эхогенность коркового слоя повышена, снижена визуализация пирамид. Рентгенологическое исследование используется реже, обзорная урография менее информативна, чем УЗИ. А эксекреторная урография гораздо более опасна (кристаллизация уроконтраста в канальцах с развитием острой почечной недостаточности). - R0-грамма черепа при угрозе острой почечной энцефалопатии выявляет признаки внутричерепной гипертензии (гиперволемический отек мозга), - Пункционная нефробиопсия позволяет установить точный морфологический диагноз ОДГН, что необходимо для выбора оптимального варианта лечения.
- строгий постельный режим в течение 1 недели. При улучшении самочувствия, снижении артериального давления режим постепенно расширяется. Средняя длительность постельного режима 2-4 недели, в тяжелых случаях – 5-6 недель. - Улучшение почечного кровотока при соблюдении постельного режима способствует повышению клубочковой фильтрации, увеличению диуреза, схождению отеков, уменьшению гиперволемии, исчезновению явлений сердечной недостаточности. - диета: ограничение поваренной соли и жидкости, ограничение простых углеводов и белка, исключение из рациона экстративных веществ и полное обеспечение потребности больного в витаминах и минеральных веществах. -режим голода и жажды (200 г сахара, ломтик лимона, 200 мл кипяченой воды) - при нефротическом синдроме, высокой артериальной гипертензии, олигурии - назначение в первые 2-3 дня безнатриевая диета. Безнатриевые дни: картофельные, яблочные, арбузные, сахарные, компотные, кефирные и др. Общее количество продуктов (1,5 л компота или 1,2 кг печеной тыквы с сахаром и др.) делят на 5 порций и дают больному 5 раз в день. - Количество жидкости, рекомендуемой больному, определяется следующим образом: к величине суточного диуреза добавляют 400 мл жидкости (некрепкий чай, молоко, разведенный фруктовый сок, отвар шиповника). - С нормализацией артериального давления, исчезновением отеков в пищу добавляют поваренную соль, начиная с 0,5-1 г/сут. - Ограничивать белок, особенно животного происхождения, следует в течение первых 2-4 недель. - Расширение диеты проводят постепенно. При выписке больного из стационара и полном исчезновении симптомов заболевания рекомендуется полноценное питание без ограничения жидкости, количество белка увеличивается до 1 г/кг массы тела в сутки, при этом мясо разрешается в отварном виде. Содержание поваренной соли ограничивается до 6-8 г в сутки в течение 3-4 месяцев.
- пенициллин по 500.000 Ед. в/м каждые 4 часа в течение 10-14 дней, а при наличии хронических очагов инфекции или интеркуррентной инфекции лечение продолжается 4-6 недель. - полусинтетические пенициллины (ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки, оксациллин, ампиокс в той же дозе), эритромицин 0,25 г 6 раз в сутки.
- применение иммунодепрессантов (глюкокортикоиды и цитостатики), антикоагулянтов (гепарин) и дезагрегантов (курантил). При циклическом варианте ОДГН с высоким АД, а также при латентном течении глюкокортикоиды не назначаются. Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами. Лечебный эффект гепарина обусловлен подавлением аутоиммунного воспаления, снижением проницаемости клубочковых капилляров, восстановлением отрицательного заряда базальной мембраны и значительным уменьшением протеинурии. Гепарин способствует значительному увеличению диуреза, уменьшению отеков, уменьшению протеинурии, гиперхолестеринемии. Показания к назначению гепарина: нефротический синдром, развитие острой почечной недостаточности, ДВС-синдром в фазе гиперкоагуляции. Симптоматическое лечение. При артериальной гипертензии- постельный режим, ограничение поваренной соли и применение мочегонных препаратов (лазикса) коротким курсом. При выраженной артериальной гипертензии у больных с ОДГН - перорально ингибиторы АПФ в течение 3-5 дней (каптоприл, капотен), внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина с последующей инфузией лазикса. - клофелин в сочетании с эуфиллином, допегит 0,25 г 2-3 раза в день, антагонисты кальция (коринфар 0,01-0,02 г 2-3 раза в сутки). Лечение отечного синдрома. - ограничения употребления жидкости и поваренной соли, при выраженных отеках назначают разгрузочные дни (сахарный, овощной, арбузный, фруктовый или ягодный). - мочегонные средства, не оказывающие нефротического действия: гипотиазид – 50-100 мг в день, фуросемид – 40-80 мг в день, урегит – 50-100 мг в день, верошпирон – 75-200 мг в день короткими 3-5 дневными курсами. Возможно сочетание 2-3 указанных препаратов. Лечение гематурического синдрома. - аминокапроновая кислота по 3 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней или в/в капельно 150 мл 5% раствора 1-2 раза в день в течение 3-5 дней, дицинон (этамзилат) в/м по 2 мл 12,5% раствора 2 раза в день7-10 дней, затем внутрь в таблетках по 0,25-0,5 г 3 раза в день. - препараты, укрепляющие сосудистую стенку, уменьшающие проницаемость капилляров – аскорбиновая кислота, рутин, аскорутин, растительные гемостатики (лист крапивы двудомной, медуница, тысячелистник, омела белая, лист грецкого ореха, шиповник).
Первичная профилактика закаливание организма, занятия физкультурой, водные процедуры для повышения устойчивости организма к воздействию влажного холода, к простудным заболеваниям. Избегать контактов с больными стрептококковыми инфекциями. В случае заболевание ангиной и др. стрептококковыми инфекциями - адекватное лечение, включающее постельный режим, антибактериальную терапию (пенициллин) в течение 7-10 дней. осторожное отношение к назначению антибиотиков, обладающих нефротоксическим действием (гентамицин, тетрациклин, полимиксин), вакцин и сывороток аллергизированным пациентам. Вторичная профилактика - предупреждение рецидивов ОДГН и перехода его в ХГН и предусматривает следующие мероприятия: правильное трудоустройство пациентов; соблюдение режима труда и отдыха; правильное лечебное питание; санацию очагов инфекции; предупреждение и лечение интеркуррентных заболеваний, общеукрепляющую терапию. После выписки из стационара пациенты с острым диффузным гломерулонефритом должны быть поставлены на диспансерный учет и наблюдение на протяжении 2 лет, а в случае необходимости – продолжить лечение. В первый месяц после выписки пациента обследуют каждые 10 дней, затем 1 раз в месяц и, наконец, 1 раз в 2-3 месяца с обязательным проведением общих анализов мочи, БАК (определение общего белка, холестерина, креатинина), проводят пробу по Нечипоренко. Пациентам, перенесшим ОДГН, запрещаются труд в холодных и сырых помещениях, тяжелая физическая нагрузка, значительные спортивные нагрузки (коньки, лыжи, тяжелая атлетика и др.). Женщинам после перенесенного ОДГН не рекомендуется беременность в течение 3 лет. При полной нормализации анализов крови и мочи, биохимических и функциональных показателей, глазного дна и АД лица, перенесшие ОДГН, через 2 года переходят в группу здоровых. При сохранении стойких изменений мочи и клинико-биохимических показателей гломерулонефрита на протяжении одного года пациента переводят в диспансерную группу.
Хронический гломерулонефрит
– двустороннее иммуновоспалительное заболевание клубочкового аппарата почек с последующим вовлечением в процесс канальцев и других структурных элементов почечной ткани, клинически проявляющееся нефритическим, гематурическим, нефротическим или смешанным вариантами, нередко уже в детском возрасте приводящее к прогрессирующей гибели нефронов и развитию хронической почечной недостаточности.
По сравнению с острым, хронический гломерулонефрит встречается в 2-4 раза чаще. Пациенты с ХГН составляют 1-2% всех терапевтических больных, а среди умерших он выявляется в 1% всех вскрытий. Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте до 40 лет. ХГН у 10-20% больных развивается как исход острого ГН; у 80-90% больных имеет место первично хронический гломерулонефрит.
Этиологические факторы: инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), эндогенные или экзогенные неинфекционные антигены. Паразитарные инфекции (малярия, шистосомоз), сифилис, лепра Вирусы, особенно вирус гепатита В. Неинфекционных факторы: употребление алкоголя. Определенную этиологическую роль играют органические растворители (дихлорэтан и др.). Лекарственные причины: препараты, содержащие золото, литий. Д-пеницилламин, вакцины, сыворотки. диффузные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, геморрагический васкулит, ревматоидный артрит). Сенсибилизация к цветочной пыльце, молоку, укусах насекомых. – Факторы риска: повторные охлаждения, особенно воздействия влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, в том числе психические, злоупотребление алкоголем, инсоляция. - длительное воздействие химических агентов (в частности лекарств) и некоторых других факторов.
Патогенез. - циркулирующий и фиксированный иммунный комплекс, вызывающий повреждение базальной мембраны капилляров почечных клубочков. В результате выделения медиаторов воспаления и факторов коагуляции из поврежденных клубочков развивается иммунное воспаление, и микротромбозы в капиллярах клубочков. Патологическая анатомия. В начальной стадии почки слегка увеличены, а в последующем они постепенно уменьшаются в размере и массе (менее 100 г), происходит уплотнение их ткани (вторично-сморщенная почка). Поверхность почек мелкозернистая, но иногда остается гладкой. Зернистость поверхности объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухание). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительный процесс в клубочках с зарастанием капиллярных петель и полости капсулы. Клубочек превращается в рубчик или гиалиновый узелок. В почечных канальцах выявляются дистрофические изменения. Граница между корковым и мозговым слоями стирается. В далеко зашедшей стадии заболевания сохраняются лишь единичные гипертрофированные нефроны
ПО морфологическим изменениям : пролиферативный эндокапиллярный экстракапиллярный; мезангиокапиллярный. ПО Клиническим формам : нефротическая, гипертоническая (гипертензивная); латентная, смешанная, гематурическая, злокачественная. Фазы : обострение, активность I, II, III степени; ремиссия, стадия хронической почечной недостаточности.
Латентный гломерулонефрит – самая частая форма ХГН, проявляющаяся лишь изменениями в моче (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением АД. Течение обычно медленно прогрессирующее. Смешанный вариант : отеки, олигурия, массивная протеинурия и высокая артериальная гипертензия. Гематурический вариант – постоянная гематурия, иногда с эпизодами макрогематурии. Протеинурия невелика, артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны.
Нефротический вариант встречается реже, лишь у 1/5 больных ХГН, протекает с массивной протеинурией (выше 3,0-3,5 г в сутки), гипопротеинемией (30-60 г/л), гипоальбуминемией (ниже 45%). В крови при биохимическом исследовании выявляется гиперхолестеринемия (до 10,4-26 ммоль/л, а в отдельных случаях до 36 ммоль/л). Отеки. Они обусловлены большими потерями белка с мочой, главным образом альбуминов. Вследствие этого снижается онкотическое давление крови, понижается способность коллоидов крови удерживать воду в кровеносном русле, и часть жидкости перемещается во внесосудистое пространство, т.е. в ткани, в первую очередь, в рыхлую соединительную ткань (лица, конечностей), а затем и серозные полости (асцит, гидроторакс, гидроперикардит). Возникновению отеков способствует повышенная проницаемость стенок капилляров, а также усиленное выделение надпочечниками альдостерона в ответ на снижение объема плазмы и антидиуретического гормона гипофизом. Осмотр : лицо одутловатое, на конечностях, особенно нижних, в области поясницы, живота, на половых органах появляются большие отеки тестоватой консистенции. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, сухие. В периферической крови наблюдается увеличение СОЭ (до 30-60 мм/час), в отдельных случаях – небольшая анемия. Содержание в крови мочевины, креатинина, а также клубочковая фильтрация и концентрационная функция почек в период компенсации ХГН находятся в пределах нормы. В моче, помимо белка, обнаруживается значительное количество цилиндров, особенно гиалиновых, позже появляются зернистые и восковидные. Эритроцитурия отсутствует, либо бывает незначительной (от единичных до 5-15 в поле зрения).
Гипертонический вариант ХГН : интенсивные головные боли, головокружения, снижение зрения, «туман» перед глазами; боли в области сердца, одышка, сердцебиения; выраженная артериальная гипертензия; расширение границ сердца влево, на ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, глазное дно – сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, может быть отек соска зрительного нерва. Изменения в моче обычно минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут., эритроцитурия незначительная, снижение плотности мочи, раннее уменьшение клубочковой фильтрации. Этот вариант ХГН по особенностям течения может напоминать латентную форму, т.к. характеризуется многолетней (иногда до 30 лет) вполне удовлетворительной переносимостью артериальной гипертензии, отсутствием отеков. Быстропрогрессирующий, злокачественный нефрит (БПН) – острое начало, бурное нарастание почечной недостаточности, обусловленное выраженной активностью процесса. Клиническая картина складывается из тяжелого нефротического синдрома с выраженными отеками, анасаркой, стойкой артериальной гипертензией со злокачественным течением, с ретинопатией, отслойкой сетчатки, слепотой, быстро прогрессирующей почечной недостаточностью с азотемией и анемией. Темп прогрессирования почечной недостаточности высок. За 3-4 месяца уровень креатинина крови возрастает вдвое, азотемия сочетается с анемией уже на ранних стадиях болезни. Прогноз хуже, когда нарастание азотемии сочетается с олигурией.
Хроническая почечная недостаточность : вторично-сморщенные почки с развитием хронической почечной недостаточности. Переход ХГН во вторично сморщенные почки происходит постепенно и незаметно. Появление полиурии и снижение концентрационной способности почек. Полиурия является компенсаторным механизмом для выделения из организма азотистых шлаков. Больные выделяют по 2,5 л мочи и даже больше, относительная плотность мочи колеблется от 1008 до 1011 и ниже, т.е. имеются изостенурия и гипостеинурия. Появляется сухость во рту и жажда, может развиться гипокалиемия. Нарастает общая слабость, апатия, снижает аппетит. В дальнейшем это состояние переходит в уремию. Хроническая сердечная недостаточность : нарастающая анемия и уремия Развивается вторичная миокардиодистрофия. Появляются признаки сердечной недостаточности – цианоз, одышка, тахикардия, «ритм галопа», приступы удушья.).Увеличение печени, отеки, асцит. Уремический перикардит развивается в финальных стадиях уремии и является серьезным прогностическим признаком. Уремический перикардит может быть как фиброзным (сухим), так и геморрагическим (выпотным), приводящим к тампонаде сердца. Присоединение интеркуррентных инфекций, развитие пневмоний (как очаговых, так и массивных долевых, сливных), обострение сопутствующего пиелонефрита характерно для терминальной стадии ХГН. Злокачественная артериальная гипертензия: отслойка сетчатки, потеря зрения, а также к геморрагический инсульт.
ОАК – лейкоцитоз со сдвигом влево (редко), повышенная СОЭ, снижение гемоглобина и количества эритроцитов (до 1,0х1012). ОАМ – снижение относительной плотности мочи (1005-1010), протеинурия от следов до 2-3 г/л, микрогематурия (от 2-3) в поле зрения измененных эритроцитов, иногда – макрогематурия. Количество лейкоцитов небольшое – 2-3 в поле зрения. Цилиндры – гиалиновые, зернистые, восковидные. Проба Зимницкого : гипоизостенурия (1001-1005), ночной диурез больше дневного. Проба Нечипоренко : преобладание эритроцитов. Проба Реберга-Тареева : снижение клубочковой фильтрации до 40-50 мл/мин., в терминальной стадии – до 5 мм/мин. БАК : повышение уровня мочевины и креатинина крови в зависимости от степени хронической почечной недостаточности, снижение общего белка крови, повышение уровня холестерина.
ЭКГ : признаки гипертрофии левого желудочка, уменьшение зубца Т в I и II отведениях, иногда смещение интервала SТ ниже изоэлектрической линии в этих же отведениях. УЗИ почек : при обострении заболевания иногда наблюдается увеличение размеров почек. В конечной стадии – признаки нефросклероза (почки уменьшены в размерах, паренхима истончена). Рентгенологическое исследование при ХГН мало информативно. Радиоизотопное исследование позволяет оценить симметричность нарушения функции почек, степень ее утраты, величину клубочковой фильтрации. Осмотр глазного дна выявляет ряд характерных изменений. Отмечается сужение артерий, расширение вен, симптомы медной и серебряной проволоки, как при гипертонической болезни. Часто отмечаются отек сетчатки и соска зрительного нерва, кровоизлияния и тромбы артерий сетчатки. В далеко зашедших случаях может быть отслойка сетчатки. Нефробиопсия (пункционная биопсия почки) позволяет уточнить морфологический вариант ХГН.
Лечебный режим. Г оспитализация в нефрологическое или терапевтическое отделение. Постельный режим до улучшения общего состояния, нормализации артериального давления, улучшения анализов мочи. Диета зависит от клинической формы заболевания, наличия или отсутствия ХПН. Лечебные диеты № 7а, 7б и 7. При благоприятно протекающем ХГН возможно длительное сохранение функции почек, и таких случаях питание приближается к физиологическому. При латентной и гематурической форме ХГН -общий стол с ограничением поваренной соли до 10 г в сутки, в небольших количествах горчица, перец, лук, чеснок, хрен. При гипертонической форме ХГН ограничение поваренной соли до 6-8 г в сутки. При упорной и стойкой АГ количество поваренной соли уменьшают до 3 - 5 г/сутки. Проводятся разгрузочные дни (фруктово-рисовые, картофельные, овощные и др.), что способствует снижению АД. Нефротической форме ХГН количество поваренной соли ограничивается до 0,5-3 г в сутки с учетом содержания ее в продуктах питания. Полезно употреблять в пищу арбузы, дыни, виноград, тыкву, бананы, обладающие мочегонным действием.
Этиологическое лечение.А нтибиотики (пенициллин и полусинтетические пенициллины) на ранней стадии пострептококкового нефрита и при нефрите, связанном с подострым инфекционным эндокардитом, специфическое лечение паразитарных и паратуберкулезных нефритов, прекращение приема лекарств, вызывавших нефрит, или алкоголя как причины нефрита. Патогенетическое лечение. М етоды иммунной депрессии (глюкокортикоиды, цитостатики, плазмаферез), а также прямые и непрямые антикоагулянты (гепарин, фенилин) и антиагреганты (дипиридамол). Лечение глюкокортикоидами патогенетически обосновано в связи с их способностью тормозить образование иммунных комплексов, подавлять синтез антител, стабилизировать клеточные мембраны, давать десенсибилизирующий эффект. Глюкокортикоиды противопоказаны при хроническом нефрите в стадии хронической почечной недостаточности (даже начальной). Дозы преднизолона менее 50 мг в сутки малоэффективны.
медикаментозный синдром Иценко-Кушинга (неравномерное ожирение, артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, лейкоцитоз, остеопороз и асептические некрозы костей). язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечением, повышенная склонность к интеркуррентной инфекции, возможность обострения туберкулеза (стероидный туберкулез), нарушения психики.
антиметаболиты (имуран, азатиоприн, 6-меркаптопурин), алкилирующие агенты (хлорбутин, лейкеран, циклофосамид), циклоспорин (сандиммун). осложнения : анемия, лейкопения (при числе лейкоцитов в крови 3х109 лечение надо прервать), тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, геморрагический цистит, обострение латентной инфекции, в том числе туберкулеза, или ее присоединение (мочевая инфекция, пневмонии). Канцерогенное действие препаратов, а также отрицательное влияние на детородную функцию (азооспермия).
Гепарин уменьшает внутрисосудистую гемокоагуляцию, агрегацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным и диуретическим действием, снижает АД. Лечение гепарином проводится под контролем времени свертывания крови. Доза гепарина считается адекватной, если время свертывания крови увеличивается в 2 раза. Неконтролируемое лечение гепарином может осложниться кровотечениями (кожные геморрагии, инсульт, желудочно-кишечные и маточные кровотечения). Быстрая отмена, прерывистое нерегулярное введение гепарина могут вызвать тромботические осложнения, вплоть до инфаркта миокарда. После лечения гепарином можно использовать антикоагулянты непрямого действия (фенилин, пелентан и др.) в дозе, поддерживающей протромбиновый индекс на уровне 50-60% в течение 1-2 месяцев. Антитромбоцитарные препараты (антиагреганты) – дипиридамол (курантил, персантин), ацетилсалициловая кислота, папаверин, трентал – используются в сочетании с гепарином или в составе 4-компонентной схемы при хроническом нефрите в стадии обострения. Противопоказания: геморрагические диатезы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Эффективная терапия. плазмаферез и гемосорбция. Плазмаферез способствует значительному снижению содержания иммунных комплексов, иммуноглобулинов, медиаторов воспаления. Гемосорбция способствует дезинтоксикации организма и оказывает иммунодепрессантный эффект. Проводится 1-2 раза в неделю.
Первичная профилактика : предупреждение и успешное лечение острого ГН, последующее длительное диспансерное наблюдение за пациентами, перенесшими ОДГН. При всех обращениях больных в поликлинику, необходимо обязательно назначать проведение анализа мочи, чтобы своевременно выявить ГН. Вторичная профилактика: предупреждение его рецидивов, сохранение в течение длительного времени компенсации почечных функций и трудоспособности пациентов. В амбулаторных условиях диспансерное наблюдение преследует несколько целей: Профилактика и своевременное выявление обострения заболевания. Контроль за функциональным состоянием почек. Санация очагов инфекции (кариозные зубы, хр. тонзиллит и др.). Выявление интеркуррентных заболеваний и их адекватное лечение. Контроль за проведением поддерживающей патогенетической терапии. Реабилитация и трудоустройство пациентов. Направление пациентов из санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказаний.
