Первый слайд презентации: ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии В ведение в патологическую анатомию. Обще-патологические процессы. Некроз. Апоптоз
Гринберг Лев Моисеевич д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии УГМА Часть иллюстраций из архива проф. Г.Г. Фрейнд и др. источников
Слайд 2: Основные вопросы
Кафедра патологической анатомии УГМА. Патологическая анатомия как наука. Объекты и методы исследования в ПА. Обще-патологические процессы. Повреждение. Некроз и апоптоз.
Гринберг Л.М. – зав. кафедрой, д.м.н.,проф. Шабунина-Басок Н.Р. - профессор к-ры, д.м.н. Зайцева Л.Н. – доцент, к.м.н. Валамина И.Е. – доцент, к.м.н. Зубков В.Г. – ст. преподаватель, к.м.н. Красовская Н.С. – ассистент, к.м.н. Попова Э.М. – ассистент, к.м.н. Кравченко Ю.Е. – ассистент. Филатова А.С. - ассистент. Аспиранты – Анисимова Н.А., Неволин А.Н., Костерина Н.Е., Кобелева Я.М.
Слайд 5: Основная литература
А.И.Струков, В.В.Серов – Патологическая анатомия, 1995.- 688с. В.В.Серов, М.А.Пальцев - Патологическая анатомия. Курс лекций, 1998.- 640с. М.А.Пальцев, Н.М.Аничков - Патологическая анатомия. В двух томах., - 2001.- 1500с. М.А. Пальцев – Патология. Курс лекций. В двух томах.,- 2007 – 1200с. (без иллюстраций).
Дисциплина – научно-прикладная Врач – патолого-анатом Прозектор Клинический патолог
Слайд 7: Патологическая анатомия
Общая патология – наука о наиболее общих закономерностях развития обще-патологических процессов. Частная ПА – изучает морфологический субстрат заболевания, который также состоит из обще-патологических процессов.
Слайд 8: Объекты исследования в ПА
Тело умершего – вскрытие, аутопсия (от греческого Authos – смотреть собственными глазами). Операционный материал. Биоптат – от «биопсия» (взятие кусочка ткани морфологического исследования). Экспериментальный материал.
Слайд 9: Методы исследования
Макроскопическое. Микроскопическое (гистологическое). Цитологическое. Гистохимическое. Электронно-микроскопическое (просвечивающая – T ЭМ и сканнирующая – СЭМ). Иммуно-гистохимическое. Молекулярно-генетические методы (ПЦР, гибридизация in situ и др.).
Слайд 10: Уровни исследования
Организменный. Системный. Органный. Тканевой. Клеточный. Субклеточный. Молекулярый.
Слайд 13: СЯ. Гистологическое исследование. Окр. Г-Э. Ув.200
Балонная дистрофия поперечно-полосатых мышц. Фрагментация и некроз мышечного волокна.
Слайд 14: СЯ. Окр. по Граму в модификации Broun-Hopps. Ув.400. ВА в патологическом материале
Слайд 17: Периоды в истории ПА
- Анатомический – до начала Х I Х века – Карл Рокитанский – Рудольф Вирхов. Микроскопический – до середины ХХ века. Ультрамикроскопический – биологический ЭМ. Современный – бурный расцвет молекулярной биологии. Ближайшее будущее - нано-технологический ?
Слайд 18: Обще-патологические процессы
Некроз и апоптоз. Обратимые повреждения (дистрофии). Расстройства крово- и лимфообращения Воспаление. Адаптация, компенсация и регенерация. Иммунопатологические процессы. Опухолевый рост.
Слайд 21: Некроз – смерть – жизнь
«Жизнь – абсолютно смертельное заболевание, передающееся половым путем» Кшиштоф Занусси
Слайд 22: Смерть - классификация
Естественная (физиологическая). Насильственная. В результате болезни. Скоропостижная (внезапная). Клиническая. Биологическая. Социальная.
Слайд 23: Апоптоз –генетически обусловленный запрограммированный некроз клетки, сопровождающийся отделением ее частей и формированием апоптотических тел
Клеточный гомеостаз обеспечивается за счет динамического равновесия между апоптозом и физиологической регенерацией.
Слайд 24: Микроскопические признаки некроза
Кариопикноз – сморщивание ядра. Кариорексис – распад ядра на глыбки. Кариолизис – лизис ядра. Цитоплазма – плазморексис и плазмолизис. Межуточное вещество – по типу фибриноидного некроза.
Слайд 25: Демаркационное воспаление – воспаление по периферии некроза с целью его отграничения (демаркации), что способствует дополнительному повреждению
В зоне некроза выделяются лейкотриены – мощные медиаторы воспаления.
Слайд 26: Виды некроза
Коагуляционный – сухой некроз. Колликвационный – влажный некроз. Стеатонекроз – некроз в жировой ткани. Мумификация – вариант дальнейшего развития сухого некроза. Расплавление – миомаляция, остеомаляция, энцефаломаляция.
Слайд 27: Клинико – морфологические формы некроза
Ценкеровский (восковидный) – некроз мышц преимущественно передней брюшной стенки при тяжелых инфекциях. Казеозный (творожистый) – некроз при туберкулезе, сифилисе. Фибриноидный некроз – преимущественно в строме и сосудах, иммуннобусловленный, с формированием фибриноида. Секвестр – участок мертвой ткани,не подвергающийся аутолизу и склерозу.
Слайд 30: Микроскопические признаки казеозного некроза при туберкулезе.Окр. Г-Э. Ув. 200
Слайд 32
Микроскопические признаки. Окр. По ван Гизону. Ув.80. Инкапсуляция казеозного некроза в туберкулеме.
Слайд 34: Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, обычно пигментированный (черно-коричневый) за счет образования сульфата железа
Сухая гангрена – мумификация с четкой демаркацией, чаще на конечностях. Влажная гангрена – некроз с присоединением гнилостных микроорганизмов (легкие, кишечник и пр.). Газовая гангрена – образование пузырьков сероводорода клостридиями в зоне некроза. Пролежень – разновидность гангрены трофоневротического генеза
Слайд 39: Инфаркт – сосудистый ишемический некроз ткани на почве закрытия просвета сосуда (тромб, эмбол, перевязка)
Вариант – венозный инфаркт (легкое, кишка). По форме: клиновидный (магистральный тип), неправильный (рассыпной тип). По цвету: ишемический (белый), геморрагический (красный), смешанный (белый с геморрагическим венчиком). По размеру – тотальный, субтотальный, микроинфаркт.
Слайд 40: Органопатология инфарктов
Инфаркт миокарда – белый с геморрагическим венчиком, ИБС. Инфаркт головного мозга – белый, размягчение, ЦВБ. Инфаркт легкого – геморрагический, осложняется кровохарканьем и плевритом. Инфаркт кишечника – часто переходит в гангрену, осложняется перитонитом.
Слайд 44: Исходы некроза и инфаркта
Смерть. Организация, рубцевание. Инкапсуляция. Петрификация и оссификация. Гнойное расплавление – абсцесс, киста. Недостаточность функции органа.
Слайд 47: Апоптоз – контролируемый, генетически обусловленный, процесс смерти клетки
Фазы апоптоза: конденсация хроматина, формирование апоптозных телец, выход телец из клетки, фагоцитоз телец макрофагами. В развитии апоптоза участвуют: р-53, каспаза -8, др.
Слайд 48: Отличия апоптоза от некроза
Развивается в одиночной клетке. Сохранность основных органелл клетки. Конденсация хроматина. Клетка уменьшена и округлая. Потеря специализированных структур клеточной поверхности. Отсутствие воспалительной реакции.
Слайд 50: Вопросы для самостоятельной работы
История патологической анатомии. Структура патолого-анатомической службы в РФ. Молекулярно-биологические основы регуляции апоптоза.