Первый слайд презентации: ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Слайд 2: ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ)
Хронический гастрит (ХГ) – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка. ХГ занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35 %), а среди заболеваний желудка встречается в 80 —85 % случаев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная болезнь и рак желудка.
Слайд 3: Анатомия и гистология
Слайд 6: Этиология
ХГ - полиэтиологическое заболевание ( Объединяется в одну нозологическую единицу в связи с единством патогистологических изменений в слизистой оболочке желудка) Инфицирование пилорическим хеликобактером Эндогенная, аутоиммунная, генетически детерминированная причина, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желудка (гастрит А - аутоиммунный) Алиментарный фактор Постоянная травматизация слизистой оболочки желудка желчью (рефлюкс-эзофагит) Лекарственные и производственные воздействия
Слайд 9: Классификация гастритов (Сидней, 1990)
1. Топография поражения : антральный, фундальный, пангастрит. 2. Этиология : хеликобактерный (тип В), аутоиммунный (тип А), химически обусловленный (тип С) смешанный (типа А+В) идиопатический, 3. Морфология : острый (только нейтрофильная инфильтрация), хронический (лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью гранулоцитов в период активной фазы), особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный - рефлюкс-гастрит). 4. Формы : неатрофический (поверхностный), атрофический (утрата желез). 5. Активность : неактивный (только лимфоплазмоцитарная инфильтрация); активный (лимфоплазмоцитарная и гранулоцитарная инфильтрация 6 Секреторная функция (повышена, сохранена, снижена)
Слайд 10
Из числа всех ХГ 70% приходится на гастриты типа В (ассоциированные с НР), 10-15% - на аутоимунные (тип А), 10% всех ХГ связаны с приемом медикаментов
Слайд 11: Клиническая картина ХГ обусловлена синдромами :
Желудочной диспепсии (изжога, тошнота, рвота) Болевым (эпигастральные боли) Кишечной диспепсии (поносы, запоры, вздутие живота) Трофических нарушений (кожа и её дериваты) Анемии Астеноневротический синдром
Слайд 12: Различия в клинике ХГ типов В и А
Критерии Гастрит В Гастрит А Преимущественная локализация. Антрум Дно, тело. Воспаление Выражено, активный гастрит. Не выражено. Наличие эрозий. Часто Редко. НР Есть. Нет. АТ к париетальным клеткам. Нет Есть. АТ к фактору Кастла. Нет. Есть. Гипергастринемия. Незначительная или норма. Выражена. В 12 дефицит. Нет. Есть. Гипоацидность. Любой тип секреции. Выражена. Сочетание с язвенной болезнью. Очень часто. Редко. Течение и прогрессирование Медленное. Быстрое.
Слайд 14: Исследование желудочной секреции
Фракционное исследование желудочного сока (тест по Кею с гистамином) Ацидограмма (исследование рН желудочного сока в базальную и стимулированную фазы)
Слайд 15: Методика фракционного зондирования
Сразу после введения зонда в желудок шприцом извлекают все содержимое желудка натощак, помещая его в отдельную пробирку или банку — (1-я порция) Затем в течение одного часа каждые 15 мин откачивают все содержимое желудка в отдельные пробирки (2-я, 3-я, 4-я и 5-я порции ). Это так называемая базальная желудочная секреция (I фаза секреции ), вызванная механическим раздражением желудка зондом После извлечения 5-й порции желудочного сока пациенту вводят один из парентеральных стимуляторов желудочной секреции (Гистамин (подкожно) в дозе 0,01 мг на 1 кг массы тела ) и вновь откачивают желудочный сок в течение часа через 15-минутные интервалы времени ( 6-я, 7-я, 8-я, и 9-я порции ). Это так называемая стимулированная секреция (II фаза секреции).
Слайд 16: Исследование желудочного содержимого :
включает определение его физических свойств, химическое и микроскопическое исследование. Количество Цвет и запах (Нормальный желудочный сок практически бесцветен и не имеет запаха ) Примеси (Нормальный чистый желудочный сок содержит лишь небольшое количество слизи ) Натощак Базальная секреция (I фаза) Стимулированная секреция (II фаза) 50 мл 50 – 100 мл 100 – 140 мл
Слайд 17: Химическое исследование ( Определение кислотности желудочного сока) Компоненты кислотности желудочного сока. Схема
Слайд 18: Нормальные значения общей кислотности и концентрации свободной HCl натощак, в период базальной (I фаза) и стимулированной секреции (II фаза)
Слайд 19: Определение дебита HCl
дебит-час HCl отражает истинную величину выделения желудком соляной кислоты. Расчет дебита HCl в ммоль/ч по следующей формуле: Где : DHCl — дебит соляной кислоты (ммоль/ч), V — объем порции желудочного сока (мл), Е — концентрация HCl (ммоль/л)
Слайд 21: Соотношение базальной (ВАО), субмаксимальной (SAO) и максимальной (MAO) кислотной продукции у здоровых людей
Слайд 24: Значения рН желудочного содержимого в теле, пилорической части и в антральном отделе желудка. Оптимальным для внедрения и активации НР является рН от 4,0 до 8,0
Слайд 25: Язвенная болезнь
Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое циклически протекающее рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью – хронической язвой желудка или ДПК, которая способна вызывать определенные дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиги гомеостаза на уровне целостного организма.
Слайд 26: Этиология и патогенез ЯБ
ЯБ – это мультифакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты слизистого отдела желудка (СОЖ) и ДПК и агрессии (кислотно-протеолитическая деструктивная активность желудочного сока) в пользу последних.
Слайд 27: Факторы защиты :
Слой слизи Секреция бикарбонатных ионов Сурфактант-подобные вещества Нормальный механизм торможения желудочной секреции (антродуоденальный кислотный тормоз). Буферная способность пищи Минералокортикоидные гормоны
Слайд 28: Факторы агрессии:
1.Кислотно-пептический (гиперпродукция соляной кислоты и пепсина) вследствие: а) врожденного увеличения числа главных и париетальных клеток; б) ваготония; в) гиперпродукция гастрина г) гиперреактивности обкладочных клеток; д) повышения концентрации гастроинтестинальных гормонов, 2. Наличие Н. pylori 3. Глюкокортикоидные гормоны 4. Гастродуоденальная дисмоторика 5. Химическая и механическая травматизация гастродуоденальной слизистой (Дефекты питания, курение, медикаменты) 6. Локальная ишемия 7. Хронические заболевания
Слайд 31: Клиника
Болевой синдром (имеет отличия в зависимости от локализации язвы) Желудочной диспепсии Кишечной диспепсии Астеновегетативный Локальных изменений (осмотр, пальпация) Осложнений
Слайд 32: Болевой синдром
Язва желудка Сразу или через 15-40 мин после приема пищи Язва ДПК Через 1,5 – 3 часа после приема пищи («голодные», поздние боли)
Слайд 33: Рентгенологическое исследование
Прямые признаки язвы: 1. «ниша» с радиарной конвергенцией складок 2. деформация луковицы Косвенные признаки: 1. спазм привратники 2. повышение тонуса и перистальтики ДПК 3. гиперсекреция желудка
Слайд 35: Лабораторные исследования
Анализ крови ( гемоглобин, эритроциты, гематокрит) Исследование кала на скрытую кровь (с целью выявления скрытого кровотечения)