Компартменты : 1. внутрисосудистый 2. интерстициальный 3. внутриклеточный 4. трансцеллюлярный Формы воды : 1. свободная 2. связанная с коллоидами 3. метаболическая
Катионы Натрий 140 мэкв\л Калий 5 мэкв\л Кальций 5 мэкв\л Магний 2 мэкв\л Всего 152 мэкв\л Na+ K+ Ca++ Mg++ Анионы Хлор - 103 мэкв\л НСО 3 ¯ 25 мэкв\л НРО 4 ¯ ¯ 2 мэкв\л SO4 ¯ ¯ 1 мэкв\л Органические кислоты 5 Белок ¯ 16 мэкв\л CL ¯ Всего 152 мэкв\л Осмолярность – главная константа водно-солевого обмена
АДГ- главный регулятор осмолярности ( 286 – 300 мосм \л ) Стимуляция продукции АДГ Гиперосмия ( Na + более 145 мосм\л) Гиповолемия (потеря > 10% объема) – более грубая регуляция Ангиотензин II - 1. ↑ чувствительность рецепторов к АДГ 2. чувство жажды при 295 мосм\л Лекарства (никотин, винкристин, наркотики гиперпротеинемия гиперлипидемия Торможение секреции АДГ Гипоосмия ( Na + менее 1 3 5 мосм \л) Гиперволемия Натрийуретический гормон
Механизм действия АДГ V 2 рецепторы на мембранах клеток собирательных трубок → стимуляция аденилатциклазы → цАМФ → активация протеинкиназы А → встраивание « водных каналов» - белков аквапоринов в мембраны, что повышает их проницаемость для воды. V 1 рецепторы – активация фосфолипазы С и кальций- инозитолового пути ведет к вазоконстрикции (вазопрессин) и повышению артериального давления
Водный канал
ренин- ангиотензин - альдостероновая система – ( РААС): альдостерон – стимулирует регулируемую реабсорбцию Na + в почках, ангиотензин - II - стимулирует механизм жажды. Регуляция концентрации Na+ натрийуретические гормоны (атриопептид и уабаин ) стимулируют натрийурез ↓ реабсорбцию Na + также : прогестерон, паратироидный гормон и глюкагон
Продукция альдостерона стимулируется ренином (РААС), гиперкалиемией, АКТГ. Секреция атриопептида стимулируется с рецепторов объема в правом предсердии и полых венах. Na+ не только определяет осмолярность жидкости, но и влияет: - на потенциал действия мышечных клеток (сократимость), - ОЦК, АД – (базальный тонус), гемореологию.
Концентрационная способность почек Обеспечивается перераспределением кровотока через ЮМН с длинной петлей Генле и противоточно- множительным механизмом, создающим высокую осмолярность мозгового слоя почки за счет ионов натрия и мочевины. ( максимально – до 1400 мосм\л). Снижение диуреза. Моча - гипертоничная Дилюционная способность почек Обеспечивается: перераспределением кровотока через корковые нефроны с короткой петлей Генле, что препятствует созданию высокого осмотического градиента между корковым и мозговым слоем почки; подавлением продукции АДГ. Полиурия. Моча гипотоничная
1. поступление воды (регулируется механизмом жажды) 2. перераспределение воды между секторами (клеточным и внеклеточным) в зависимости от осмолярности экстрацеллюлярной жидкости Выделение воды и ионов во внешнюю среду
Гипогидратация (общая ) Гипергидратация (общая) внеклеточная клеточная гипо изо гипер осмолярная гипогидратация внеклеточная клеточная гипо изо гипер осмолярная гипергидратация
Дизгидрии изоосмолярная Гипоосмолярная Осмоляльность плазмы ниже 280 мосм / кг Гиперосмолярная Осмоляльность плазмы выше 300 мосм / кг
гиперосмолярная гипоосмолярная оцк АД Клеточная гипергидратация (Отек клетки) Дисфункция клеток (ЦНС) Нарушение микро-циркуляции и гемореологии Гиповолемический шок жажда оцк Клеточная гипогидратация о тсутствие жажды АД Нарушение микроциркуляции и гемореологии Н еврологические расстройства кома шок
Клеточная дегидратация Осунувшееся лицо с запавшими глазными яблоками Истощение Температура повышена Различные расстройства дыхания Сухость языка и слизистой полости рта Мучительная императивная жажда Астеничность, апатия, возможно возбуждение Иногда судороги Бывают острые психозы, галлюцинации В терминальном состоянии - кома Клеточная гипергидратация Полное отсутствие аппетита и жажды Отвращение к воде Непрерывная тошнота и частая рвота – возникает порочный круг: рвота приводит к потере солей Слизистые полости рта и языка влажные АД чаще понижено Температура нормальная Диурез снижен Смерть наступает от отека мозга и легких
Гипоосмолярная гипогидратация Причины: Гипоальдостеронизм (недостаточность надпочечников) Длительное профузное потение Частая неукротимая рвота Сахарный диабет (полиурия) Диарея Неправильная процедура диализа с низкой осмоляльностью диализирующего раствора Избыточное введение 5%-ной глюкозы ↓ объем ИСЖ, ↓ОЦК, ↓перфузия тканей Сухость кожи и слизистых ↓тургор тканей незначительно ↓ диурез (не при диабете)
Изоосмолярная гипогидратация Причины: Основная причина – острая массивная кровопотеря Переходные состояния от гипо- и гиперосмолярной гипогидратации. ↓ОЦК → ↓АД → активация САС → ишемия почки → активация РААС ↓потоотделение ↓СКФ ↑альдостерон ↓диурез ↑ Na + в плазме ↑АДГ ↑Н2О
1. что теряется? (кровь, плазма, пот, моча (при полиурии), пищеварительные соки ……… 2. какова осмолярность плазмы в результате? ( изо- гипо- или гиперосмолярная) 3. Как реагируют клетки? ( клеточная гипо гидратация или клеточная гипер гидратация)
Гиперосмолярная гипогидратация Причины: «сухое голодание» Гипертермические состояния (включая лихорадку) Гипервентиляция Несахарный диабет Введение гиперосмотических растворов Длительная искусственная вентиляция легких недостаточно увлажненной газовой смесью Питье морской воды в условиях гипогидратации Нарушение циркуляции крови: ↑гематокрит, ↓ОЦК Нарушение кислотно-основного равновесия (ацидоз), Гипоксия, Лихорадка Мозговые нарушения: возбуждение, беспокойство, чувство страха, спутанность или отсутствие сознания Мучительная жажда
Гипергидратация – положительный водный баланс Конечные результаты Отеки – накопление воды в межклеточном секторе Водянки – накопление трансцеллюлярной воды, в основном – в серозных полостях Набухание клеток – внутриклеточная гипергидратация
Гипоосмолярная гипергидратация Вода перемещается в клеточный сектор, формируя избыток ИСЖ, клеточную гипергидратацию («водное отравление» клеток) Причины: избыток питья или инфузии гипоосмолярных растворов ↑секреция АДГ (синдром Пархона), утопление в пресной воде Почечная недостаточность (олигурия) Инфузия больших объемов растворов глюкозы Гиперволемия и гемодилюция Полиурия (но не в случае почечной недостаточности) Гемолиз эритроцитов (гипоосмолярная гипергидратация) Появление в крови внутриклеточных компонентов (ферментов, калия) вследствие цитолиза Тошнота и рвота центрального происхождения, не приносящая облегчения больному Психоневрологические симптомы: вялость, адинамичность, апатия, нарушенное сознание, частые судороги (отек клеток мозга) ↓ осмоляльности плазмы ниже 250 мосм / л ведет к необратимым измениям и смерти
Изоосмолярная гипергидратация Причины: избыточное внутривенное введение изотонических растворов больным с нарушенным выведением воды и Na – при хронической почечной, сердечной недостаточности, при нефротическом синдроме, циррозе печени, голодании. То есть при всех системных отеках, для которых характерна повышенная секреция альдостерона и АДГ. Избыток жидкости в сосудистом русле → ↑АД → перегрузка сердца → сердечная недостаточность.
Гиперосмолярная гипергидратация Причины: первичный и вторичный альдостеронизм ↑ глюкокортикоидов (синдром Кушинга) Употребление соленой (морской) воды Утопление в морской воде (после успешной сердечно-легочной реанимации) Развивается клеточная дегидратация – вода переходит из клеток во внеклеточное пространство генерализованные отеки сильная жажда
патогенетические факторы развития отеков : 1. гидростатический 2. онкотический 3. осмотический 4. проницаемость сосудистой стенки В норме осмотический фактор и проницаемость не участвуют в транс-капиллярном обмене В патологии в зависимости от этиологии ведущим звеном патогенеза отеков может быть 1 из 4-х, но далее присоединяются остальные.
Интерстициальное пространство ТРАНСКАПИЛЛЯРНЫЙ ОБМЕН Равновесие Старлинга в норме Гидростатическое давление крови В норме 30 мм рт.ст. Изофигмическая точка Коллоидно-осмотическое давление 28 мм рт.ст. Коллоидно-осмотическое давление ИСЖ 6 мм рт.ст. Гидростатическое давление ИСЖ 5,3 мм рт.ст.
