♣ Основные функции почек. ♣ Этиология почечных нарушений. ♣ Нарушение мочеобразования и мочевыведения. ♣ Острая почечная недостаточность. ♣ Хроническая почечная недостаточность. ♣ Нефриты. ♣ Пиелонефриты. ♣ Нефротический синдром. ♣ Гемодиализ. ♣ Трансплантация почки.
♣ Почки очищают плазму крови от конечных продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты. ♣ Почки удаляют с мочой многие экзогенные соединения: антибиотики, сульфаниламиды, ртуть, свинец, препараты йода и т.д. ♣ Почки участвуют в регуляции важнейших параметров организма: воды, электролитов, КОС и т.д. ♣ Почки осуществляют мочеобразование и мочевыделение ♣ Почки участвуют в регуляции гемопоэза. ♣ В почке вырабатываются ренин, простагландины, урокиназа, витамин Д 3.
Почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции, а также концентрационной способности почек. Почечная недостаточность характеризуется: ♣ гиперазотемией, ♣ нарушением водно-электролитного баланса, ♣ нарушением кислотно-основного равновесия.
Классификация почечной недостаточности ♣ острая ♣ хроническая ♣ тотальная ♣ парциальная ♣ компенсированная ♣ некомпенсированная Этиологические факторы ♣ инфекционные ♣ неинфекционные ♣ первичные ♣ вторичные
♣ Нарушение мочеобразования возникает вследствие расстройства клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, экскреции и секреции. ♣ Патология клубочковой фильтрации проявляется как снижением, так и увеличением объема фильтрата. ♣ Снижение объема клубочкового фильтрата (ниже 70 мл/мин) наблюдается при снижении АД и уменьшении ОЦК (гломерулонефрит, нефроангиосклероз, сахарный диабет, различные виды шока, кровопотеря). ♣ Когда почечный кровоток становится меньше 50 мл/мин, клубочковая фильтрация вообще прекращается.
Причины ♣ Повышение тонуса выносящих артериол почечных клубочков под влиянием умеренных доз катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина. ♣ Снижение тонуса приносящих артериол под влиянием простагландина Е, брадикинина и каллидина. ♣ Снижение онкотического давления крови (длительная протеинурия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия).
Этиологические факторы ♣ Генетически детерминированные энзимопатии и дефекты трансэпителиального переноса веществ, обусловливающие аминоацидурию, фосфатурию, цистинурию, почечный ацидоз. ♣ Приобретенные поражения канальцевого эпителия и базальных мембран почечных канальцев ( интоксикациии, инфекции, воспаление, аллергические процессы ). ♣ В конечном итоге, нарушается реабсорбция Na, K, Ca, Mg, лактата, глюкозы, белка, мочевины, фосфатов, хлора, бикарбонатов, мочевой кислоты.
♣ Изменение диуреза: полиурия, олигурия, анурия. ♣ Нарушение способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочу: гипостенурия, изостенурия, гипоизостенурия. ♣ Нарушение ритма мочеиспускания: поллакиурия, оллакиурия, никтурия. ♣ Нарушение состава мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.
Суточный диурез в норме в пределах 1,5 литра, а в патологии может превышать 2-2,5 литра – полиурия (полиурическая стадия ОПН, несахарный диабет и др.). Олигурия – менее 500 мл (олигурическая стадия ОПН, острый гломерулонефрит). Анурия – полное прекращение выделения мочи (менее 50 мл). Для оценки степени нарушения клубочковой фильтрации используют клиренс веществ, которые фильтруются почками, не подвергаются реабсорбции или секреции. В качестве клиренс-тестов используют инулин, эндогенный креатинин, мочевина, гипосульфит натрия.
Для выявления нарушений концентрационной способности почки используется проба Зимницкого (8 порций через каждые 3 часа). Удельная плотность мочи в норме 1005-1025 ед. Гипостенурия - удельная плотность мочи менее 1010 ед. Изостенурия – незначительно меняющаяся удельная плотность мочи в течение суток. Гипоизостенурия - низкая удельная полотность мочи с резким снижением амплитуды ее колебаний в различных порциях мочи (1005-1010 ед.). Гиперстенурия (более 1029 ед.) обусловлена усилением реабсорбции воды в почечных канальцах.
При патологии почек нарушается ритм мочеиспускания: Поллакиурия – частое мочеиспускание (простатит, аденома, гиперплазия предстательной железы). Оллакиурия - редкое мочеиспускание. Никтоурия – преобладание научного диуреза над дневным (аденома простаты, уретрит, цистит, амилоидоз почек).
При почечной патологии отчетливо выражен «мочевой синдром», для которого характерны протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. Поротеинрурия – выделение белка с мочой. Физиологическая протеинурия - суточная потеря белка с мочой не превышает 100 мг. Она возникает у здоровых лиц после употребления пищи, богатой белками, после сильного психо-эмоционального напряжения, после тяжелой физической нагрузки. Патологическая протеинурия – при повышении проницаемости клубочкового фильтра для белков плазмы крови, при снижении канальциевой реабсорбции белков из первичной мочи, тубулорексис и секреция белка эпителиальными клетками нефрона.
Гематурия – выделение эритроцитов с мочой. В моче здоровых лиц не более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи. В условиях патологии: Макрогематурия – цвет мясных помоев, количество эритроцитов в мочевом осадке не поддается подсчету (более 100 в поле зрения микроскопа). Микрогематурия – количество эритроцитов в осадке мочи менее 100 в после зрения микроскопа. Для топической диагностики гематурии (т.е. уровня ее возникновения в органах мочевой системы), кроме инструментальных методов, применяют трехстаканную пробу. Тотальная гематурия – симптом различных заболеваний мочевого пузыря, мочеточников, почечных лоханок и почек. НАРУШЕНИЕ СОСТАВА МОЧИ
Лейкоцитурия – выделение лейкоцитов с мочой (более 5 лейкоцитов в поле зрения микроскопа – пиурия). С помощью трехстаканной пробы идентифицируется источник лейкоцитурии и ее генез: ♣ инфекционная лейкоцитурия – масивная пиурия; она характерна для острого и хронического гломерулонефрита; ♣ асептическая - до 30-40 лейкоцитов в поле зрения микроскопа (при обострении хронического гломерулонефрита, интерстициальном нефрите). Нейтрофилурия – при пиелонефрите; лимфоцитурия – при обострении хронического гломерулонефрита, волчаночном нефрите; лимфоцитурия в сочетании с эозинофилурией – при интерстициальном нефрите. НАРУШЕНИЕ СОСТАВА МОЧИ
Белковую основу цилиндров составляет уромукоид, секретируемый эпителием восходящего колена петли Генле, и агрегированные белки плазмы крови. Различают белковые цилиндры (гиалиновые и восковидные ) и цилиндры, содержащие в белковом матриксе различные включения (клетки, клеточный детрит, соли жир). Гиалиновые – состоят из белка Тамма-Хорсфолла, имеют гомогенную структуру, прозрачные не более 100 в 1 мл мочи. Восковидные – желтоватого цвета вследствие более плотного расположения белка (при хронических нефропатиях). Клеточные - эритроцитарные и лейкоцитарные; они встречаются при гломерулонефрите, инфаркте почки, тубулярном некрозе. Жировые – при выраженной протеинурии (нефротический синдром). Зернистые – признак органического заболевания почек. ЦИЛИНДРУРИЯ
Острая почечная недостаточность – внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением тканей почек. ОПН принято делить на: ♣ преренальную, связанную с недостаточным кровоснабжением почек; ♣ ренальную, вызываемую поражением почечной паренхимы; ♣ постренальную, обусловленную препятствием оттоку мочи.
♣ Снижение сердечного выброса и уменьшение ОЦК ( инфаркт миокарда, кардиогенный шок, тампонада сердца, ТЭЛА, «шоковая почка»). ♣ Обезвоживание организма ( профузный понос, рвота неукротимая ). ♣ Уменьшение объема внеклеточной жидкости ( ожоги, кровопотеря, перитонит, цирроз печени с асцитом ). ♣ Выраженная вазодилатация ( анафилаксия, сепсис ). ♣ Острая кровопотеря и сосудистый коллапс. ♣ Сильная боль ( рефлекторная болевая анурия ).
♣ Воздействие нефротоксинов ( метанол, антибиотики, органические растворители, соли тяжелых металлов, грибной и змеиный яд ), вызывающих нефронекроза. ♣ Острая ишемия почек ( различные виды шока, дегидратация организма ). ♣ Воздействие пигментов ( рабдомиолиз, внутрисосудистый гемолиз ). ♣ Воспаление ( острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит ). ♣ Сосудистая патология ( васкулиты, тромбоз почечных вен и артерий ).
Этиологические факторы ♣ Обтурация мочевыводящих путей камнем. ♣ Сдавление мочеточника опухолью, гематомой. ♣ Аденома предстательной железы. ♣ Пороки развития мочеточников: стриктуры, перегибы мочеточников.
♣ Начальная стадия ♣ Олиго-анурическая стадия ♣ Полиурическая стадия ♣ Стадия реконвалесценции
Этиологические и патогенетические факторы ♣ Уменьшение АД и ОЦК, повышение вязкости крови. ♣ Длительный спазм приносящих почечных артерий. ♣ Тромбоз микрососудов почек и их констрикция. ♣ Воздействие нефротоксических ядов. ♣ Обструкция почечных канальцев и сдавление мочеточников. В итоге: тубулонекроз, тубулорексис, утрата избирательной реабсорбции → развитие II стадии.
Р ф. = Р г. - (Р онк. + Р вк. ) Р ф. – фильтрационное давление ( 40 мм рт.ст.) Р г. – гидростатическое давление ( 70-75 мм рт.ст.) Р онк. – онкотическое давление плазмы крови ( 25-30 мм рт.ст.) Р вк. – давление в капсуле Шумлянского-Боумена ( 10 мм рт.ст.)
Ведущие патогенетические факторы ♣ Снижение фильтрационного давления вследствие уменьшения ОЦК и АД. ♣ Утрата селективности реабсорбции вследствие тубулорексиса и тубулонекроза. ♣ Сдавление лимфатических и кровеносных капилляров серозной жидкостью, накапливающейся в интерстиции почек.
Проявления ( длится от 2 до 5-6 недель ) ♣ Гиперазотемия, обусловленная накоплением мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатинина. ♣ Дисэлектролитемия: увеличение уровня ионов калия и магния и снижение содержания натрия, кальция, фосфатов, сульфатов. ♣ Гипергидратация и гипоонкия с развитием отеков и развитием эклампсии, как тяжелая форма позднего токсикоза беременных. ♣ Нарушение КОС и развитие ацидоза ( одышка, отек легких ).
Вначале восстанавливается структура и функция почечных клубочков, а позднее – почечных канальцев, т.е. вначале восстанавливается фильтрация, а затем реабсорбция – в итоге развивается полиурия. Проявления: ♣ Потеря калия с мочой – нарушение деятельности сердца: боли в области сердца, экстрасистолия, депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т. ♣ Гипонатриемия – внутриклеточная гипергидратация. ♣ Снижение остаточного азота, мочевины, креатинина и нормализация электролитного состава плазмы. Длится в среднем 3 недели.
Полагают, что выздоровление начинается с того дня, когда уровень остаточного азота и креатинина становится нормальным. Эта стадия длится от 6 месяцев до 2 лет. В этот период восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация и канальциевая реабсорбция.
♣ Хроническая почечная недостаточность рассматривается как исход многих длительно текущих (от 2 до 10 лет и более) заболеваний почек и мочевых путей с постепенным снижением функциональных возможностей почек. ♣ Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек
♣ Заболевания, протекающие с поражением клубочков ( хронический гломерулонефрит ), канальцев и интерстиция ( хронический пиелонефрит, нефрит интерстициальный ). ♣ Болезни соединительной ткани ( СКВ, узелковый периартериит ), протекающие с поражением почек. ♣ Болезни обмена веществ ( подагра, амилоидоз, сахарный диабет, цистиноз ). ♣ Врожденные заболевания почек ( поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони ). ♣ Обструктивные нефропатии ( мочекаменная болезнь, гидроненфроз, опухоли мочеполовой системы ). ♣ Первичные поражения сосудов ( гипертензия, стеноз ).
♣ Хроническая почечная недостаточность необратима, поскольку доминируют фибропластические процессы с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофией оставшихся нефронов и утратой морфологического своеобразия исходного процесса. ♣ Повышенная нагрузка на оставшиеся нефроны усугубляет их структурные изменения и является основным неиммунологическим механизмом прогрессирования ХПН ♣ Нарастает экскреторная недостаточность почек, в организме задерживаются азотистые шлаки с развитием уремии
Ведущие патогенетические факторы клинической симптоматики ХПН ♣ Повышенное содержание в плазме крови мочевины, креатинина и продуктов его распада. ♣ Накопление в крови фенолов и веществ средней молекулярной массы ( дикарбоновые аминокислоты, цистеин, лизин, спермидин, продукты деградации фибриногена и β 2 -микроглобулин, паратгормон ). ♣ Дисэлектролитемия («сольтеряющая почка», гиперкалиемия, гипокалиемия, гипонатриемия и т.д.). ♣ Метаболический ацидоз.
Нефриты включают группу нефропатий, характеризующихся двусторонним диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммуно-воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефрона и почечных сосудов. К этой группе нефропатий относят острый гломерулонефрит, быстро прогрессирующий гломерулонефрит и хронический гломерулонефрит
Это инфекционно-аллергическое поражение почечных клубочков с вовлечением почечных канальцев, интерстициальной ткани и почечных сосудов. Этиология – β -гемолитический стрептококк 12-го типа группы А, обладающий высоким тропизмом к базальной мембране почечных клубочков. Заболеванию предшествует стрептококковая инфекция: ангина, отит, скарлатина, тонзиллит. Ведущие патогенетические факторы: ♣ взаимодействие антител, образовавшихся против стрептококков, с белками базальных мембран клубочков; ♣ прямое повреждающее действие токсинов на базальные мембраны клубочков; ♣ воздействие на почки ЦИК (антитела + внепочечные и внеклубочковые антитегы с поглощением С3).
Характерные клинико-лабораторные проявления: ♣ задержка солей и воды застойная недостаточность кровообращения гипертензия отеки; ♣ застойная НК увеличение системного АД и давления в легочных сосудах отек легких; ♣ гематурия, протеинурия, олигурия, гиперазотемия; ♣ объемы внеклеточной и внутриклеточной жидкости увеличены вследствие начальной задержки почками солей и воды.
Это воспалительное заболевание почек с первичным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс других структур почечной ткани. Часто является следствием острого гломерулонефрита, а переходу в хронический способствуют обострение очаговой стрептококковой инфекции, повторные охлаждения, травмы, злоупотребления алкоголем. В основе этого заболевания лежат также иммунопатологические процессы. Иммунные комплексы «АГ + АТ + комплемент» фиксируются на базальных мембранах клубочков и сосудов микроциркуляторного русла. Заболевание имеет волнообразное течение, периоды ремиссии сменяются периодами обострения, а заканчивается формированием ХПН.
Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное воспаление слизистых оболочек лоханок, чашечек и паренхимы почек. Этиология – бактерии и вирусы, проникающие в почку через уретру при вагините, после полового акта, а также из очагов инфекции в организме. Патогенез. Инфекция в почки проникает тремя путями: гематогенным, лифогенным и урогенным, вызывая воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и интерстиция.
♣ Микроорганизмы, проникшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и интерстиция. ♣ Благодаря нарушению уродинамики и даже уростазу инфекция достигает почечных канальцев и почечных клубочков. ♣ На фоне инфицирования почечной ткани часто формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почки. ♣ Клеточный детрит (деструктурированные и погибшие клетки почечного эпителия) вызывает обструкцию просвета почечных канальцев. ♣ Воспалительно-деструктивные процессы в почке обусловливают протеинурию, лейкоцитурию, бактериурию, а иногда – и гематурию.
Нефротический синдром обусловлен дегенеративными изменениями в почечных, а в клубочках воспалительный процесс отсутствует. Этиология Нефротический синдром может быть первичным вследствие первичного поражения почек и вторичным, когда почки вовлекаются в патологический процесс вторично на почве сахарного диабета, амилоидоза, коллагенозов, опухолей почек. Пусковое звено патогенеза этого синдрома – образование в крови иммунных комплексов.
Осаждаясь на базальных мембранах почечных канальцев, иммунные комплексы повреждают эти мембраны, активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительного процесса с выделением медиаторов воспаления. Клинико-лабораторые проявления: альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, отеки в участках с низким тканевым давлением ( лицо ), стимуляция синтеза липопротеинов в печени с развитием гиперлипидемии, увеличение в крови ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов и холестерина ( ускоренное развитие атеросклероза ).
Гемодиализ (греч. haima – кровь + dialysis – разложение, отделение) – метод лечения больных с терминальной почечной недостаточностью. Гемодиализ основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану в диализирующий раствор мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов и других веществ. Показания к гемодиализу при ОПН: Лабораторные: мочевина > 300 мг%; остаточный азот > 150 мг%; креатинин > 15 мг%; калий > 6,5 мэкв/л, щелочной резерв < 12 мэкв/л. Клинические: сонливость, коматозное состояние, судороги, неукротимая рвота, различные нарушения дыхания.
Трансплантация почки – наиболее эффективный метод лечения больных в терминальной стадии ХПН. Показания к трансплантации почки: терминальная стадия ХПН; утрата единственной почки. Подготовка к трансплантации: снижение степени гиперазотемии, коррекция водно-электролитного баланса и КОС, санация очагов инфекции, коррекция анемии и гипопротеинемии, устранение артериальной гипертензии. Исключительно важно правильный выбор донора и углубленное иммунологическое обследование, направленное на установление степени тканевой совместимости.
