Слайд 2
ОПЖН - это остро возникшая выраженная дисфункция правого желудочка (предсердия) сердца с развитием застоя крови в венозной части большого круга кровообращения.
Слайд 3
Причинами вызывающими такое патологическое состояние, являются: тяжелый приступ бронхиальной астмы, ателектаз легкого, гидроторакс, обтурация трахеи и бронхов инородным телом, тромбоэмболия ствола легочной артерии и ее ветвей, синдром дыхательных расстройств у новорожденных, т.е. все патологические состояния, сопровождающиеся острой дыхательной недостаточностью Этиология: Развитие острой правожелудочковой сердечной недостаточности характерно для пороков сердца с уменьшенным легочным кровотоком
Слайд 4
Механизм развития: в результате выше перечисленных причины развивается острая гипертензия малого круга кровообращения с перегрузкой правого желудочка сердца сопротивлением или остро возникшая перегрузка правого желудочка объемом крови. Это ведет к его дилатации, развитию относительной трикуспидальной недостаточности, повышению давления в правом предсердии, острому застою крови в венозной части большого круга кровообращения
Слайд 5
Удушье, одышка, стеснение за грудиной, боль в области сердца, резкая слабость, холодный пот, синюшность пальца и кончика носа Признаки системной перегрузки: • набухание яремных вен, гепатоюгулярный рефлюкс; • периферические отеки, перикардиальный выпот, застойнаягепато / спленомегалия, асцит, анасарка Признаки дисфункции ПЖ: • третий тон, систолическое дрожание при трикуспидальной регургитации, пульсация печени, признаки сопутствующей дисфункции ЛЖ; • парадоксальный пульс Признаки низкого сердечного выброса: • гипотензия, тахикардия, холодные конечности, нарушения центральной нервной системы, олигоурия Повышенный уровень лактата Повышенные уровни натрийуретических пептидов (BNP и NT- proBNP ) Повышенные уровни тропонинов I и T Патологические биохимические показатели печени (например повышенные уровни трансаминаз, билирубина, удлиненное протромбиновое время) Аномальные показатели функции почек (азот мочевины крови, креатинин ) Уровень D-димера ** Клинические признаки Биохимические маркеры
Слайд 7
Эпигастральная пульсация Пульс - частый, малого наполнения и напряжения; Г раницы относительной тупости сердца смещены вправо; Т оны сердца глухие, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией вследствие легочной гипертензии, ритм «галопа» (правожелудочковый в IV точке аускультации); С истолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе в течение 2-3 сердечных циклов (признак трикуспидальной недостаточности).
Слайд 9
ОЛЖН -это острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции левого желудочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Она провоцируется нагрузкой, ухудшением кровообращения в сосудах сердца, повышение артериального давления, учащением сердечных сокращений.
Слайд 10: Этиология
Основными причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются заболевания миокарда — острый миокардит, врожденный кардит, кардиомиопатии, острый ревмокардит, ОИМ,
Слайд 11: Патогенез
Остро возникшее ослабление сократительной способности миокарда левого желудочка вызывает уменьшение ударного и минутного объемов сердца. Сердце не в состоянии перекачать необходимый объем крови в периферические области тела.
Слайд 12: Клиническая картина
дыхание частое поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа ; вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного; выраженный акроцианоз ; клокочущее, дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»); кашель с отделением пенистой розовой мокроты Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение) ; олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия ; снижение систолического артериального давления до величины ниже 90 мм рт. ст., снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт. ст. и ниже ; снижение среднего артериального давления менее 60 мм рт. ст. Кардиогенный шок Альвеолярный отек Сердечная астма
Слайд 13
Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких. Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90% Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/ рт.ст.; Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца; Биохимический анализ крови: применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия ). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества. В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль /л и креатинина выше 115 мкмоль /л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;
Последний слайд презентации: ОСН : Правожелудочковая и Левожелудочковая: Лечение- требует неотложного лечения
Оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением на вдохе. ИВЛ- в зависимости от сатурации, газового состава крови Стабилизация АД, поддержание сократительной способности миокарда( кардиотоники, вазопрессоры ) Диуретики, вазодилататоры- при признаках застоя и САД >90 мм.рт.ст