ООФ – это такая системная неспецифическая реакция организма возникающая при действие на организм болезнетворного фактора который вызывает любое повреждение, сопровождающееся заметными нарушениями гемостаза. Вызывает наряду с местной воспалительной реакцией ряд сложных системных реакций, которые обусловлены активацией защитных и регуляторных систем организма. В ООФ вовлекаются: нервная, эндокринная, иммунная, кроветворная системы.
Болезнетворные факторы Инфекционные: Неинфекционные: - бактерии - о. и х. заболевания - грибки неинфекционной - вирусы природы - ожоги - травмы тканей - ишем ическое повреждение
Болезнетворный фактор Повреждение тканей Системная неспецифическая реакция ООФ (активация «Стресс-реакция» цитокиновой активация нейро- системы) эндокринной системы, прежде всего«гипофиз- надпочечники» Клетки цитокиновой сети Моноциты фибробласты макрофаги клетки эн д отелия нейтрофилы лимфоциты Высвобождение медиаторов ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, интерферон- γ и др. Взаимодействие с рецепторами клетк и -мишени Нервная система Эндокринная Печень Кроветворная Иммунная (гипоталамус) система система система (гипофиз) (костный мозг) Белки ООФ Активация лимфоцитов Лихорадка АКТГ Лейкоцитоз, ретикулоцитоз
БОФ Эффекты С-реактивный белок (СРБ) он действует как опсонин, его связь с микроорганизмами облегчает поглощение их фагоцитами хозяина; активирует комплемент; способствует лизису бактерий и развитию воспаления; усиливает цитотоксическое действие макрофагов на клетки опухолей; стимулирует высвобождение цитокинов макрофагами. Сывороточный амилоид А (САА) вызывает адгезию и хемотаксис фагоцитов; способствует развитию воспаления в поражённых атеросклерозом сосудах; продолжительное увеличение САА в крови при хр. воспалительных и неопластических процессах предрасполагает к амилоидозу. Фибриноген -создаёт матрикс для заживления ран; -обладает противовоспалительной активностью; -препятствует развитию отёка. Церуплазмин -протектор клеточных мембран; -нейтрализует активность супероксидного и других радикалов, образующихся при воспалении.
Лихорадка. Общая слабость, вялость, разбитость. Сонливость, заторможенность. Костно-мышечносуставные и головные боли. Гипо- и анорексия, явления диспепсии. Лейкоцитоз. Активация иммунной системы.
Причины лихорадки – 5 факторов внешней среды: -физический -химический -биологический -механический -социальный Условия: -сила действия раздражителя -время действия -место действия -повреждение тканей -исходное состояние организма -реактивность организма (факторы индивидуальной реактивности) -активация фагоцитоза
Образование эндогенных пирогенных веществ Выход их в кровь Раздражение аппарата терморегуляции и термочувствительных нейронов центров терморегуляции
Вещества которые вызывают лихорадку называют пирогенами Пирогены первичные вторичные: инфекционного неинфекционного -ИЛ-1, происхождения происхождения -ИЛ-6, (экзогенными) -ФНО, -интерферон, -катионные белки -ГМ -КСФ
Первичные пирогены Фагоциты Вторичные пирогены(ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и др.) Центр теплорегуляции ↑простагландины ↑ ц АМФ «Установочная точка» ↑теплопродукция ↓теплоотдача Лихорадка
Стадия подъёма t тела ( st. incrementum) Стадия стояния t тела на более высоком уровне ( st. fastigium) Стадия понижения температуры ( st. decrementum)
Происходит возбуждение холодовых рецепторов, а тепловые находятся не возбужденном состоянии поэтому теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Теплопродукция растёт вследствие : усиления окислительных процессов в скелетных мышцах, в печени и внутренних органах(повышается их тонус). Возникает мышечная дрожь. Снижение теплоотдачи происходит при : возбуждение симпатической нервной системы; угнетается функция потовых желез
активация окислительных процессов на каждый 1˚повышения t тела основной обмен увеличивается на 10-12%; ↑ потребность в О2; ↑ распад гликогена в печени; усиливается липолиз; ↓ содержание гликогена в гепатоцитах →↑глюкозы в крови; мобилизация жира из депо и его окисление; отрицательный азотистый баланс (при инфекционных лихорадках);
↑суточный диурез; повышенная возбудимость; головная боль; бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут возникнуть судороги; учащение сердечных сокращений; ↑ МОС в среднем на 27%; могут возникнуть аритмии; возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности; ↑АД;
частота дыхания замедляется; снижается слюноотделение сухость во рту; снижение аппетита; нарушается пищеварение, угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, вызывает рвоту, снижается двигательная функция кишечника, возникают запоры; повышаются процессы брожения и гниения; ↑ продукция АКТГ и глюкокортикоидов, ↑ количество в крови катехоламинов; ↑ секреция альдестерона и гормона роста.
В процесс вовлекаются тепловые рецепторы которые достигают возбудимости холодовых рецепторов и когда их возбудимость совпадает то установится новая «установочная точка». Теплоотдача растёт до уровня теплопродукции
расширение артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной гиперемии; ↓ интенсивности обмена веществ и как следствие образование тепла в организме; усиления потоотделения; ↑ ЧСС, АД ↓ или нормальное, ЧДД↑; ↓ суточного диуреза; газовый алкалоз или метаболический ацидоз; гиперкетонемия.
Прекращается или уменьшается образование в организме вторичных пирогенов. Т.к. в возбуждение позже вовлекались тепловые рецепторы то они ещё находятся в возбуждённом состоянии, а холодовые рецепторы уже находятся не в возбуждённом состоянии. Теплоотдача начинает преобладать над теплопродукцией. «Установочная температурная точка» центра терморегуляции снижается.
основной обмен ↓ ; ↓ содержание альдостерона и АДГ→ выведение жидкости из организма возрастает ( литическое падение температуры тела), а при критическом падение диурез↓ ; ионы выводятся из организма в большом количестве; ЧСС нормализуются при литическом снижении температуры тела, а при критическом возможны аритмии; АД нормальное или ↓ ; ЧДД нормальное или ↑; КОС нормальное
слабая, или субфебрильная – от N до 38˚С. умеренная, или фибрильная – от 38 до 39˚С. высокая, или пиретическая – от 39 до 41˚С. черезмерная, или гиперпиретическая – выше 41˚С.
Положительное стимулирует обменные процессы в организме; усиливается фагоцитарная способность лейкоцитов и синтез антител; усиливается кровоснабжение внутренних органов →↑ антитоксической функции печени; ↓ резистентность микробов к антибиотикам; задерживается размножение некоторых вирусов и микробов; лейкоциты выделяют бактерицидные в-ва (лизоцим, катионные белки); гепатоциты усиленно продуцируют белки острой фазы; Отрицательное перегрузочная форма сердечной недостаточности; коллапс при критическом виде снижения t˚ тела. при высокой степени лихорадки может произойти подавление иммунных реакций; судорожная готовность, судороги; отёк мозга или острая недостаточность кровообращения; резкое истощение при длительной лихорадки (туберкулёз, сепсис); снижается работоспособность, слабость, головная боль, недомогание; может возникнуть ↓ массы тела и дистрофические изменения в мышцах
Этиотропная терапия; Патогенетическая терапия; Симптоматическая терапия; Саногенетическая терапия. Пиротерапия – это вид лечения различных заболеваний посредством искусственно вызванной лихорадки или перегревания
Лихорадка Гипертермия Причины пирогены Физический фактор – высокая температура внешней среды Патогенез Переход системы терморегуляции на новый более высокий ф ункциональный уровень. В механизме выделяют 3 стадии: - стадия подъёма t тела; - стадия стояния t тела на более высоком уровне; -стадия снижения t тела. t тела повышается активно, с затратой значительного количества тепла Срыв механизмов терморегуляции Выделяют 2 стадии: 1 стадия компенсации (теплоотдача преобладает над теплопродукцией); 2 стадия декомпенсации – истощаются резервные силы и теплопродукция начинает преобладать над теплоотдачей возникает перегревание. t тела повышается пассивно Значение Положительное так и отрицательное Отрицательное Принципы терапии Жаропонижающая терапия Жаропонижающая терапия не эффективна
