ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА липодистрофии истощение ожирение атеросклероз, артериосклероз Дислипо- протеинемии в зависимости от уровня нарушения обмена липидов: в зависимости от клинических проявлений : расстройства переваривания и всасывания нарушение трансмембранного переноса расстройства метаболизма липидов в клетках (паренхиматозные липидозы) ЛИПИДОЗЫ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
Л И П И Д О З Ы ( греч. lipos – жир, os – патологический процесс) - типовая форма патологии липидного обмена, характеризующаяся расстройством метаболизма липидов: в клетках (паренхиматозные липидозы ) в жировой клетчатке (ожирение, истощение, липодистрофии ) в крови ( дислипидемии ) в стенках артерий (атеросклероз, артериосклероз)
О Ж И Р Е Н И Е * Избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов * с увеличением массы тела более чем на 20-30% выше нормальной. * * * * Распространённость: Европа – 20-60% населения. Россия – более 60%. * Факторы риска: - ИБС ( > 1,5 раза) - Атеросклероза (> 2 раза) - Гипертонической болезни (> 2 раза) - Сахарного диабета(> 4 раза) - Новообразований (?) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
- типовая форма патологии, характеризующаяся избыточным отложением триглицеридов в организме вследствие абсолютного по сравнению с нормой) или относительного (по сравнению с липолизом) увеличения липогенеза в адипоцитах ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ: Б. По механизму увеличения массы жировой ткани: Гиперпластическое (характеризуется увеличением количества адипоцитов ; развивается,как правило, у детей; резистентно к терапии) Гипертрофическое (характеризуется увеличением размеров адипоцитов ; развивается,как правило,у взрослых, поддается традиционной терапии) Смешанное Первичное ( полиген ная форма патологии) Вторичное (ц ентрогенное, г ипоталамическое, эндокринное, обменное) А. По происхождению : ОЖИРЕНИЕ
Причины ожирения ПЕРВИЧНОГО нарушение функции системы липостата: гипоталамус – адипоциты (нейропептид Y - лептин) ВТОРИЧНОГО -избыточная калорийность пищи -снижение интенсивности катаболизма -сниженные энергозатраты организма
* Дефицит эффектов лептина приводит к: · нарастающему чувству голода Л Е П Т И Н П Е П Т И Д ( адипоцитов белой жировой ткани) ПОДАВЛЯЕТ СИНТЕЗ И ВЫДЕЛЕНИЕ В КРОВЬ НЕЙРОПЕПТИДА Y НЕЙРОНАМИ ГИПОТАЛАМУСА Масса » 16 к Да · ожирению © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
* Избыток эффектов нейропептида Y приводит к: · нарастающему чувству голода · Ожирению Н Е Й Р О П Е П Т И Д Y НЕЙРОМЕДИАТОР ( заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса – n. arcuate) СТИМУЛИРУЕТ ЧУВСТВО ГОЛОДА, ПОВЫШАЕТ АППЕТИТ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
Ожирение (ИМТ) Нормальный ИМТ = 20.0 – 24.9 Избыточная масса тела = 25.0 – 26.9 I степень ожирения = 27.0 - 30.0 II степень ожирения = 30.0 - 40.0 III степень ожирения - более 40.0 Масса тела (кг) Рост (м 2) ИМТ =
Ожирение (механизмы развития) липогенез - избыточное,превышающее энергозатраты, потребление углеводов, жиров липолиз - недостаточное использование жира при нормальной функции пищевого центра гиперинсулинизм - активация синтеза триглицеридов в жировой ткани
Андроидный тип ожирения / абдоминальный (отложение жира на животе и верхней части туловища; чаще у мужчин) Гиноидный тип ожирения / ягодично-бедренный (отложение жира на бедрах, ягодицах и в нижней части туловища; чаще у женщин) Типы ожирения наиболее опасен Признак ожирения, опасного для здоровья - объем талии у женщин ≥ 88 см у мужчин ≥ 102 см
нейрогенные эндокринные метаболические центрогенный гипоталамический гипотиреоидный лептиновый надпочечниковый инсулиновый Основные звенья патогенеза ожирения
Расстройства ВНД постоянное непреодолимое стремление к приему пищи приём пищи активация систем формирования чувств удовольствия получение удовольствия во время приема пищи О Ж И Р Е Н И Е Нейрогенный центрогенный (корковый психогенный) механизм ожирения
Повреждение нейронов гипоталамуса повышение синтеза и секреции нейромедиатора - пептида Y стимуляция чувства голода, повышение аппетита избыточный прием пищи О Ж И Р Е Н И Е гипосенситизация рецепторов гипоталамуса к ингибиторам синтеза пептида Y (лептину и др.) + Нейрогенный гипоталамический (диэнцефальный, “ подкорковый ”) механизм ожирения
абсолютная или относительная лептиновая недостаточность недостаточность эффектов тиреоидных гормонов избыток эффектов глюкокортикоидов увеличение числа и/или гиперсенситизация рецепторов инсулина адипоцитов О Ж И Р Е Н И Е Лептиновый Гипотиреоидный Надпочечниковый Инсулиновый повышение транспорта глюкозы в адипоциты торможение липолиза избыточное потребление пищи нарастание чувства голода снижение интенсивности липолиза снижение энергозатрат организма активация гликогенолиза в клетках активация липогенеза в адипоцитах Основные эндокринные механизмы ожирения
Нарушение механизма: « торможение гликогенолиза при гиперлипидемии » стимуляция чувства голода, повышение аппетита избыточный прием пищи О Ж И Р Е Н И Е Метаболический механизм ожирения
И С Т О Щ Е Н И Е * Патологическое снижение массы жировой ткани и массы тела * ниже нормы (ИМТ < 18 кг/м 2 ). * ДЕФИЦИТ ЖИРОВОЙ ТКАНИ 20-25%. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
Кахексия (истощение) ( греч. kakos - плохой, hexis - состояние ) Патологическое снижение веса за счет жировой ткани ИМТ < 18 кг/м 2 ДЕФИЦИТ ЖИРОВОЙ ТКАНИ 20-25% (до 50%)
Причины экзогенного истощения и кахексии ОТСУТСТВИЕ ИЛИ ДЕФИЦИТ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ подавление пластических процессов прогрессирующее уменьшение массы тела Нарушение обмена веществ Истощение запасов жиров недостаточность биологического окисления полиорганная недостаточность
ИСТОЩЕНИЕ / КАХЕКСИЯ ФАКТОРЫ, подавляющие продукцию пептида нейронами гипоталамуса ГИПОСЕНСИТИЗАЦИЯ клеток-мишеней к нейропептиду Y травмы мозга ишемия ядер гипоталамуса некроз ткани гипоталамуса сильный затяжной психогенный стресс Основные причины первичного истощения и кахексии
ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА избыток в крови фактора некроза опухолей альфа маль- абсорбция рост ново- образований гипо- инсулинизм недостаток эффектов гормонов тимуса гипо- кортицизм Причины вторичного эндогенного истощения и кахексии
Избыточный синтез адипоцитами и макрофагами кахексина (фактора некроза опухолей альфа) снижение активности липопротеинлипазы клеток эндотелия интенсификация процессов катаболизма и подавление реакций анаболизма подавление синтеза пептида Y Y нейронами гипоталамуса угнетение активности протеинкиназ и процесса липогенеза торможение транспорта жирных кислот в адипоциты истощение запасов жира прогрессирующее снижение массы тела Основные звенья « кахексинового » механизма истощения и кахексии
ПОВТОРНЫЕ ЭМОЦИОНАЛЬНО НЕГАТИВНЫЕ СТРЕСС-РЕАКЦИИ а н о р е к с и я Повышение продукции кахексина Снижение синтеза пептида Y нейронами гипоталамуса прогрессирующее уменьшение массы тела Основные звенья «анорексического» механизма истощения и кахексии Избыточная продукция веществ, подавляющих аппетит (серотонин, холецистокинин и др.)
Основные звенья «гипоталамического» механизма истощения и кахексии СНИЖЕНИЕ, ПРЕКРАЩЕНИЕ СИНТЕЗА ПЕПТИДА Y В ГИПОТАЛАМУСЕ прекращение (снижение выраженности) транс- и парагипофизарной активации эндокринных желез снижение эффективности реакций метаболизма торможение процесса накопления жира в адипоцитах ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ УМЕНЬШЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА
Д И С Л И П О П Р О Т Е И Н Е М И И (греч. dys -расстройство, lipos -жир, protein - белок, haima -кровь) - состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных фракций липопротеинов
Весьма серьезную роль в контактах липопротеинов с рецепторным аппаратом клеток играют апопротеины, которые встроены в липидный монослой мембраны липопротеиновой мицеллы. Именно молекулы апопротеинов мицеллы липопротеинов являются лигандами, связывающими соответствующий липопротеин с его рецептором. Они же в ряде случаев играют и роль кофакторов для соответствующих ферментов. В настоящее время выделено четыре вида апопротеинов: Апо-А – обеспечивает связь ЛПВП с соответствующим рецепторным аппаратом. Апо-В – обеспечивает связь ЛПНП с рецепторным аппаратом клеток печени и периферических тканей; Апо-С-II – кофактор для липопротеиновой липазы, благодаря которой триглицериды удаляются из хиломикронов и ЛПОНП; Апо-Е – обеспечивает связь липротеинов с рецепторным аппаратом гепатоцитов. Описан и еще один вид апопротеинов – так называемый апопротеин (а), которому приписывают наибольшую атерогенность и входящий в состав ЛПНП. Атерогенность этого апопротеина объясняют несколькими его свойствами. Во-первых, он легко окисляется и поглощается макрофагами. Во-вторых, печеночные клетки имеют наименьшее количество рецепторов к ЛПНП, содержащим липопротеин (а). И, наконец, в-третьих, имеются данные о том, что ЛПНП, содержащие липопротеин (а), обладают повышенными антитромболитическими свойствами.
патологическое состояние предболезни или заболевание, связанное с ростом содержания в плазме крови свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, хиломикронов и липопротеинов. 29
Семейная гиперлипидемия первого типа — врожденное нарушение липидного обмена, обусловленное недостаточным расщеплением хиломикронов и ЛПОНП (при низкой активности липопротеинлипазы или недостатка активатора этого фермента). В плазме растет концентрация неатерогенных липопротеинов очень низкой плотности и хиломикронов, атеросклероз у таких больных обычно не развивается. Гиперлипидемия второго типа — наследственное нарушение, при котором у родственников выявляют патологически высокое содержание холестерина в крови (семейная гиперхолестеринемия). Характерно раннее и быстрое развитие атеросклероза, ИБС и инфаркта миокарда. Ведущим звеном патогенеза гиперхолестеринемии при гиперлипидемии этого типа является или полное отсутствие рецепторов к ЛПНП на наружной клеточной поверхности, или нарушения их строения и функции вследствие мутации определенных генов. 30
Гиперлипидемия третьего типа — это наследуемая недостаточность катаболизма атерогенных липопротеинов промежуточной плотности. Характеризуется ускоренным развитием атеросклероза, тромбоэмболиями из системы венечной артерии, сахарным диабетом, ожирением, гипотиреозом и сильно выраженный ксантоматозом. Гиперлипидемия четвертого типа — это наследуемое нарушение липидного обмена, характеризующееся ростом содержания в плазме крови триглицеридов и ЛПОНП. Гиперлипидемия пятого типа — это полиэтиологичное нарушение липидного обмена, из-за которого у части больных возникают ксантоматоз и панкреатит как следствие очень высоких концентраций в плазме крови ЛПОНП и хиломикронов. 31
АТЕРОГЕННЫЕ АНТИАТЕРОГЕННЫЕ высокой плотности ( ЛПВП) низкой плотности (ЛПНП) Виды липопротеинов (ЛП) в зависимости от атерогенности очень низкой плотности (ЛПОНП) промежуточной плотности (ЛППП) ХКА -холестериновый коэффициент атерогенности
Типы гиперлипопротеинемий
- синдромы, характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена липопротеинов, проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглециридов Гиперлипопротеинемии
- состояния, при которых понижено содержание жиров в крови Виды по происхождению причины причины недостаточность эффектов апо-В длительное голодание нарушение переваривания и/или всасывания липидов в кишечнике первичные вторичные дефицит и / или дефект апо-А Гиполипопротеинемии
Атеросклероз Атеросклероз - это хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением в их внутренней оболочке (интиме) апопротеин В-содержащих липопротеидов и доставляемого ими холестерина, сопровождаемым структурно-клеточными изменениями и реактивным разрастанием соединительной ткани в средней оболочке сосудов (медии) с образованием фиброзных (атеросклеротических) бляшек, суживающих просвет сосудов, что приводит к местным и общим расстройствам кровообращения Atherosclerosi s - хроническое заболевание, при котором в интиме артерий и аорты формируется кашицеобразный жиробелковый детрит ( аthеrе ) и происходит очаговое разрастание соединительной ткани ( sсlerosis )
web-local.rudn.ru › Учебные ресурсы › autor/bilibin/lekt1.pdf
Гиперхолестеринемия Избыточное питание Гиподинамия Курение, алкоголизм Артериальная гипертензия Отягощенная наследственность Мужской пол Стрессы Сахарный диабет Пожилой возраст Основные факторы риска атеросклероза брюшной отдел аорты коронарные артерии сердца артерии мозга почечные артерии артерии нижних конечностей Поражаемые сосуды
Основные этиологические факторы, вызывающие повреждение эндотелия сосудов web-local.rudn.ru › Учебные ресурсы › autor/bilibin/lekt1.pdf
Гипертензия является мощным фактором повреждения эндотелия сосудов, особенно в местах их бифуркации. Это явление хорошо иллюстрирует приводимый ниже рисунок В участке ≪а≫ давление крови наибольшее, напряжение сдвига максимальное. Именно здесь и происходит разрушение эндотелиоцитов и их десквамация (слущивание) с поверхности сосуда. В участке ≪б≫ давление крови наименьшее. Повреждение эндотелия на этих участках не происходит. Как известно, гипертоническая болезнь и атеросклероз – это два патологических процесса, тесно связанные между собою, или, точнее, способствующие развитию друг друга web-local.rudn.ru › Учебные ресурсы › autor/bilibin/lekt1.pdf
Вазоконстрикторы- повреждающие факторы Вазодилататоры –защитные факторы Эндотелин-1 NO Тромбоксан А2 Простациклин 20-НЕТЕ (20-гидроксиэйко- зотетраеновая кислота) Натрийуретический пептид С Ангиотензин -I Кинины Спазм сосудов,тромбообразование, пролиферация ГМК, повреждение эндотелия Вазодилатация, антитромботическое, антипролиферативное действие Эндогенные повреждающие и защитные факторы эндотелия сосудов http://laboratory.rusmedserv.com/files/05_Endoteliy.pdf
Атеросклероз начинается с повреждения эндотелия сосудов (теория ответа на повреждение (Р.Росс, А.Гломсет, А.Готто, Р.Джексон, 1976). Далее, в результате измененных отношений между эндотелиоцитами, макрофагами и некоторыми липопротеинами происходит сначала внутриклеточное, а затем и внеклеточное накопление липидов (холестерина). В свою очередь, альтерация сосудистой стенки способствует как развитию воспаления, так и пролиферации гладкомышечных клеток и синтезу ими коллагена, эластина и гликозаминогликанов, образующих покрышку и другие соединительнотканные элементы атеросклеротической бляшки. Рост, развитие, а в последующем, и разрыв атеросклеротической бляшки способствует образованию и отрыву тромбов, выходу атероматозных масс в просвет сосуда, инициации тромбоэмболических повреждений
1. Долипидная стадия: активированные тромбоциты стимулируют освобождение из эндотелия фактора роста. Последний стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, что приводит к ее утолщению и создает условия для формирования в дальнейшем атеросклеротических бляшек. активация лейкоцитов, которые обладают повышенной адгезией к эндотелию, приводит к его повреждению и способствует проникновению липидов в сосудистую стенку. повышается проницаемость эндотелия и интимы сосудов для грубодисперсных белков и липидов плазмы. Через эндотелий путем пиноцитоза начинают проходить глобулины, альбумины, фибриноген и липиды. Кроме того, повышается проницаемость интимы сосудов к моноцитам. Когда моноциты проникают в сосудистую стенку, они трансформируются в макрофаги, которые начинают активно захватывать липиды и накапливать их в сосудистой стенке. повышается активность сывороточной гиалуронидазы, что ведет к деполимеризации гиалуроновой кислоты, содержащейся в стенке сосудов, и повышению сосудисто-тканевой проницаемости. Холестерин, отщепившийся в клетке от ЛПНП посредством воздействия на этот комплекс лизосомных энзимов, через регуляцию активности содержащегося в клетках фермента 3-гидроокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы, ответственного за контроль скорости лимитирующей реакции биосинтеза эндогенного холестерина, снижает синтез последнего. Гиперхолестеринемия в долипидный период обладает одной важной особенностью: меняется химическая структура холестерина. Если в интактном организме эфиры холестерина содержат ненасыщенные жирные кислоты и такой холестерин легко утилизируется, то на фоне развития атеросклероза в этих эфирах появляются насыщенные жирные кислоты. Этот холестерин плохо утилизируется и задерживается в сыворотке крови.
2. Липоидоз На этой стадии атеросклероза на интиме сосудов появляются желтые пятна. Липолитическая активность сосудистой стенки резко снижена, в интиме откладывается большое количество липидов (результат моноцитарно-макрофагального механизма),белков. На эти продукты, а также на распадающиеся кислые мукополисахариды развивается реакция со стороны сосудистой стенки в виде разрастания соединительной ткани.
3. Липосклероз В сосудистой стенке вокруг отложений белков и липидов происходит бурное разрастание соединительной ткани. В интиме отмечается большое количество «нагруженных» жиром макрофагов (так называемые ксантомные клетки ), которые частью уходят в лимфу, а частью распадаются, увеличивая тем самым количество детрита в сосудистой стенке, где образуется плотная бляшка, выбухающая в просвет артерии.
4. Атероматоз В липосклеротической бляшке параллельно идут два процесса: усиление склероза, то есть разрастание соединительной ткани, и усиление распада белковых и липидных масс, то есть образование детрита. Атеросклеротическая бляшка в этот период на разрезе представляет собой плотную соединительно тканную капсулу, внутри которой расположены массы детрита и кристаллы холестерина.
5. Атерокальциноз На этой стадии истончается интима, покрывающая соединительно-тканную капсулу, бляшка адсорбирует на себе соли кальция и может петрифицироваться. 6. Атероматозная язва Оболочка бляшки становится очень тонкой, бляшка изъязвляется, и атероматозные массы попадают в просвет сосуда.
Важную роль в захвате модифицированных ЛПНП макрофагами играют, так называемые, рецепторы-мусорщики (скевенджер-рецепторы), которые синтезируются в макрофагах, перегруженных модифицированными ЛПНП. Именно образование этих рецепторов и нарушает деятельность обратной регулирующей связи, которая была уже упомянута выше web-local.rudn.ru › Учебные ресурсы › autor/bilibin/lekt1.pdf
Процесс гибели пенистых клеток еще больше подстегивает воспаление за счет образования провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1, фактора некроза опухолей и т.п.). В этот же период времени происходит активация гладкомышечных клеток. Под влиянием ряда ростовых факторов и провоспалительных цитокинов они приобретают подвижность, мигрируют из медии в интиму и субэндотелиальный слой и там становятся секреторно-активными. Продуцируемый ими коллаген образует соединительнотканный слой покрышки атеросклеротической бляшки. Сформировавшаяся атеросклеротическая бляшка вступает в свой собственный цикл развития PDGF, α-FGF, TGF-β, IGF – ростовые факторы, IL-1 – интерлейкин 1 http://dnaclub.info/ateroskleroz-profilaktika-i-podkhody-k-korrektsii.htm?page=0%2C7
http://pathophysiology.dsmu.edu.ua/study/books/zajko_byc/zajko_1996_423_435_ateros.html
web-local.rudn.ru › Учебные ресурсы › autor/bilibin/lekt1.pdf
ФАКТОР РИСКА МЕХАНИЗМЫ АТЕРОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ВОЗРАСТ Гиперхолестеринемия, увеличение холестерина и ЛПНП ПОЛ Повышение уровня холестерина и ЛПНП в постменструаль-ном периоде ОЖИРЕНИЕ Уменьшение содержания ЛПВП и увеличение ЛПОНП ГИПОДИНАМИЯ Увеличение холестерина и и ЛПНП, снижение ЛПВП КУРЕНИЕ Уменьшение ЛПВП, повреждение эндотелия НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ Генетически обусловленные дислипидемии АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Повреждение эндотелия, атерогенные изменения липидного спектра крови, нарушения трофики сосудистой стенки СТРЕСС Повреждение эндотелия, усиление липолиза САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Атерогенные изменения липидного спектра крови, повреж-дение эндотелия
При легкой степени гиперхолистеринемии (5.26.5 ммоль/л в плазме крови) рекомендуется диета со значительным уменьшением в пище жиров и продуктов, в большом количестве содержащих холестерин. При умеренной гиперхолестеринемии (6.57.8 ммоль/л) наряду с диетой применяются препараты, снижающие степень липидемии. То же самое рекомендуется и при высоком уровне гиперхолестеринемии (более 7.8 ммоль/л). На этой стадии также применяются препараты, ингибирующие внутриорганный синтез холестерина, которые входят в группу статинов, являющихся ингибиторами КоА в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Однако, употребляя эти лекарства, человек попадает в пожизненную зависимость от их ежедневного приема, поскольку прекращение ингибиции образования эндогенного холестерина немедленно вызовет его гиперпродукцию, и концентрация липопротеинов крови возрастет в несколько раз. Кроме того, для лечения и профилактики прогрессирования атеросклеротического процесса необходимо лечение тех заболеваний, на фоне которых атеросклероз развивается наиболее интенсивно (сахарный диабет, гипофункция щитовидной железы и др.)
Различные варианты атерэктомии (удаления атеросклеротической бляшки из просвета коронарной артерии) были исходно разработаны в качестве дополнения к чрезкожным коронарным вмешательствам. К ним относят лазерную атерэктомию, основанную на фотоаблации (выжигании и испарении) бляшки, ротационную атерэктомию, основанную на использовании быстро вращающегося специального лезвия с алмазным покрытием, для механического удаления бляшки, и направленную атерэктомию для вырезания и удаления атеросклеротической бляшки. Ранее предполагалось, что такие устройства позволят снизить частоту развития повторных сужений (рестенозов), однако накопление опыта их использования и клинические исследования выявили их невысокую эффективность, и в настоящее время атерэктомию применяют в отдельных клинических случая в качестве дополнения стандартным эндоваскулярным вмешательствам на коронарных артериях.
1. атеросклероз резко повышает чувствительность кровеносных сосудов к спастическим влияниям. Это связано с тем, что детрит, образующийся в сосудистых стенках, их плазматическое пропитывание могут раздражать заложенные там рецепторные окончания вазоконстрикторов, которые значительно чувствительнее к раздражению, нежели вазодилататоры.Кроме того, поврежденный атеросклерозом эндотелий перестает выделять биологически активные вещества, обеспечивающие в норме вазодилатацию и препятствующие тромбообразованию. Поэтому даже слабые спастические влияния на фоне атеросклероза могут давать сильный прессорный эффект, что учащает и усиливает приступы стенокардии и гипертонические кризы. 2. атеросклеротические бляшки, а также диффузные утолщения стенки сосудов сужают просвет последних и нарушают поступление крови к органам, в том числе - к сердечной мышце и мозговой ткани. Атеросклеротическая бляшка может полностью закрыть просвет сосуда и вызвать инфарцирование соответствующего органа. 3. поскольку атеросклеротический процесс повреждает сосудистый эндотелий, он создает основу для возникновения тромбов, так как один из важнейших моментов в процессе тромбообразования - это повреждение интимы. Тромбы в той или иной степени нарушают циркуляцию крови по сосудам, а также могут отрываться и превращаться в эмболы 4. на стадии атероматозной язвы детрит, попадая в кровоток, также становится эмболом, который может переноситься кровью и закупоривать мелкие кровеносные сосуды. Особенно опасен этот процесс при изъязвлении атероматозной бляшки, локализованной в коронарных или мозговых артериях, являющихся функционально концевыми. Детрит током крови заносится в более мелкие разветвления этих сосудов, закупоривает их и может вызвать развитие инфаркта миокарда или ишемического инсульта.
