к.м.н., доцент кафедры патофизиологии Чернова Е.Н. 2013
1. Экскреторная - выделение конечных продуктов обмена веществ. 2. Гомеостатическая - почки регулируют постоянство рН, электролитного, водного баланса, осмотического р, ОЦК, АД. 3. Неэкскреторная (инкреторная) - выработка почками определенных веществ: например, выработка эритропоэтина, ренина (для активации РААС), образование активной формы витамина Д (кальцитриола).
Клубочковой фильтрацией Канальцевой реабсорбцией Канальцевой секрецией Нарушение этих процессов – см. учебник (с.431-435)
1. Главный этиологический фактор 2. Предрасполагающие этиологические факторы 3. Способствующие этиологические факторы
1. Один из наиболее частых механизмов повреждения почек - иммунноопосредованный 2. Прямое повреждение почек 3. Вторичное повреждение почек
1. Изменение ренальных показателей: - изменение количественных показателей мочи - изменение качественных показателей мочи 2. Изменение экстраренальных показателей крови: - остаточный азот крови - содержание сывороточного белка - рН крови - ОЦК и водный баланс организма - электролитный баланс крови 3. Клинические проявления
Артериальная гипертензия (почечная) Почечные отеки Анемии – бледность, желтуха, симптомы гипоксии Изменение диуреза (полиурия, анурия, никтурия и др.) Нарушение гемостаза – петехии Нарушение иммунитета – склонность к инфекциям Болевой синдром и др.
1. Артериальная гипертензия (почечная): а) активация РААС б) снижение депрессорной системы почек в) задержка воды при олиго- и анурии 2. Почечные отеки: (см. Патофизиологию водного обмена) а) нефротические (онкотические) б) нефритические
3. Анемии: (см. Анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов) а) сниженный эритропоэз (токсическое действие на костный мозг, снижение выработки эритропоэтина в почках) б) повышенный гемолиз эритроцитов 4.Клинические проявления,обусловленные гиперазотемией и нарушениемминерального обмена и кос – см. дальше
А. Изменение количественных показателей мочи Б. Изменение качественных показателей мочи
Описание физических свойств мочи Химическое исследование мочи Снятие осадка мочи и его микроскопия
- полиурия - олигурия - анурия - никтурия - поллакиурия - оллакизурия
Никтурия – повышение доли ночного диуреза в общем суточном диурезе, преобладание ночного диуреза над дневным. В норме соотношение дневного и ночного диуреза 2:1, 3:1. Никтурия наблюдается при циститах, ХПН, сердечной декомпенсации, аденоме простаты.
Оллакизурия – редкое мочеиспускание (она обычно связана с расстройствами иннервации мочевого пузыря, возникающими в результате повреждения спинного мозга). Сочетается с олигурией. Поллакиурия – частое мочеиспускание (при воспалении мочевых путей, простуде). Сочетается часто с полиурией.
Общий механизм развития полиурии: 1. Увеличение клубочковой фильтрации и (или) 2. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды Существуют 2 вида полиурии: - внепочечная - почечная
Почечная полиурия наблюдается при: ОПН, 3 стадия механизм полиурии: регенерировавший после повреждения канальцевый эпителий нечувствителен к АДГ ХПН, 1 стадия механизм полиурии: гипотеза «интактного нефрона» (см. учебник)
Общий механизм развития этих нарушений диуреза: 1. Уменьшение клубочковой фильтрации и (или) 2. Увеличение канальцевой реабсорбции воды Существуют 3 вида олигурии и анурии: - преренальные олигурия и анурия - ренальные олигурия и анурия - постренальные олигурия и анурия
1). преренальные олигурия и анурия : возникают при снижении кровоснабжения почек (при острой сердечной недостаточности, при острой сосудистой недостаточности) см. формулу - ФД, т.к. ГД ФД = ГД - (КОД + внутрикапсулярное давление)
2). постренальные олигурия и анурия : возникают при нарушении проходимости, блокаде мочевыводящих путей, что приводит к увеличению внутрикапсулярного давления и, следовательно, к ФД и диуреза ФД = ГД - (КОД + внутрикапсулярное давление)
3). ренальные олигурия и анурия наблюдаются при : 1. ОПН, 2 стадия (олигоанурическая) - блокада канальцев клеточным детритом, кристаллами уратов, лекарств и др. приводит к увеличению внутрикапсулярного давления и, следовательно, к ФД ФД = ГД - (КОД + внутрикапсулярное давление)
2. ХПН, 2 и 3 стадии - уменьшается общее количество функционирующих нефронов и, следовательно, уменьшается общий объем фильтрации и диурез
3. нефротический синдром - из-за протеинурии формируются гипоальбуминемия, гипоонкия, отеки, уменьшается ОЦК, отмечается активация РААС, задержка воды в организме и олигурия
1. Изменение удельного веса (относительной плотности) мочи 2. Изменение рН мочи 3. Появление патологических составных частей в моче
в норме – 1002-1035 - изостенурия - гипостенурия - гиперстенурия
Для обнаружения указанных нарушений проводят функциональные пробы по Зимницкому и с сухоядением. У здорового человека по Зимницкому уд. вес мочи колеблется в течение суток в широких пределах и уд. вес хотя бы одной порции мочи (а их за сутки 8) не ниже 1020 -1022. У здорового человека при проведении пробы с сухоядением уд. вес мочи возрастает до 1028 и более. При изостенурии и гипостенурии указанные особенности не наблюдаются.
Изостенурия - полная утрата концентрационной способности почек (это связано с повреждением канальцев). Независимо от приема пищи и воды в течение суток имеется монотонный удельный вес конечной мочи = относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы = 1010
Гипостенурия - снижение концентрационной способности почек. Удельный вес мочи снижается, в течение суток равен 1002 - 1012, но никогда в течение суток он не колеблется в пределах 1002 -1035.
Гиперстенурия - увеличение относительной плотности мочи более 1029-1030. Два вида: а) при патологии почек - нефротический синдром (за счет протеинурии) б) при отсутствии первичной патологии почек : - СД (т.к. глюкозурия) - миеломная болезнь (т.к. белок в моче) - гиповолемические состояния (компенсаторно увеличивается реабсорбция воды в канальцах концентрирование мочи)
А. Повышение рН мочи (более 7,0 - щелочная моча) Б. Снижение рН мочи (ниже 5,0 - кислая моча)
А. Повышение рН мочи (щелочная моча) – при алкалозах (обильная рвота, гипервентиляция) - у вегетарианцев (растительная пища) Б. Снижение рН мочи (кислая моча) - СД, голодание, лихорадка - при ацидозах (гиповентиляция, диарея) - при заболеваниях почек (ХПН, мочекаменная болезнь)
А. 1. Протеинурия 2. Гематурия ( виды : почечная, внепочечная; микро- и макрогематурия) 3. Цилиндрурия 4. Лейкоцитурия 5. Кристаллурия 6. Липидурия 7. Аминоацидурия 8. Глюкозурия 9. Эпителий почечных канальцев и мочевыводящих путей 10. Микроорганизмы (бактериурия)
Б. 1. Кетонурия 2. Холиурия 3. Билирубинурия 4. Уробилиногенурия 5. Гемоглобинурия
Функциональная Ортостатическая Напряжения Лихорадочная Застойная Идиопатическая Патологическая Преренальная (перегрузочная) Постренальная Ренальная Клубочковая Канальцевая Селективная Неселективная
Патологическая протеинурия: - преренальная (при миеломной болезни, лейкозах, внутрисосудистом гемолизе, рабдомиолизе – белок Бенс-Джонса, миоглобин, гемоглобин легко проходят через клубочковый фильтр и не полностью реабсорбируются канальцевым эпителием)
Патологическая протеинурия: - постренальная (при патологии мочевыводящих путей – циститах, простатитах, уретритах, вульвовагинитах; белки выделяются мочевыводящими путями и половыми органами; редко превышает 1 г/л ). Не определяются цилиндры, т.к. белок образуется вне почек.
Клубочковая (гломерулярная): - селективная - неселективная
Селективная протеинурия: утрата клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы белка ( через незаряженный фильтр проходят трансферрин, альбумины ) Неселективная протеинурия: утрата клубочковым фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от их размера ( проходят грубодисперсные белки плазмы - Ig G, Ig А )
Канальцевая (тубулярная) – обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать низкомолекулярные белки, профильтровавшиеся в нормальных клубочках в физиологических пределах. В моче появляются белки (меньше 40 кДа) – b –микроглобулины, уропротеин Тамма-Хорсфалла.
Организованный осадок мочи содержит: Лейкоциты Эритроциты Эпителиальные клетки Цилиндры Цилиндроиды
В норме в осадке мочи эритроциты отсутствуют или единичные в препарате. При обнаружении в моче даже в небольшом количестве – дальнейшее наблюдение и повторное исследование. Причины гематурии: гломерулонефриты, пиелонефрит, ХПН, травма почек, опухоли, мочекаменная болезнь, туберкулез почек
Лейкоцитурия – свыше 5 лейкоцитов в поле зрения Может быть: - инфекционной - асептической
Далее на лекции см. презентацию «Лейкоцитурия» и «Цилиндрурия» - будет на практике
Цилиндры – образования цилиндрической формы, имеющие канальцевое происхождение («слепки канальцев»). Чаще встречаются в моче, содержащей белки. Одно из условий образования цилиндров – кислая среда. Это признак поражения паренхимы почек.
Присутствие солей в моче в высоких концентрациях Резкие сдвиги рН мочи в кислую и щелочную сторону Присутствие в моче веществ, способствующих кристаллизации (белки, мукопротеины, гликозаминогликаны, клеточный детрит) Нарушение оттока мочи и ее инфицирование
Особенности питания Прием щелочных минеральных вод Употребление жесткой воды Жаркий климат (концентрирование мочи) Возраст Патологическая наследственность Ряд приобретенных заболеваний (миеломная болезнь, подагра, гиперпаратиреоз)
Кристаллизационная – выпадение кристаллов в осадок из насыщенного раствора Теория «матрицы» - процесс камнеобразования зависит от появления центров кристаллизации
Кристаллы мочевой кислоты Соли мочевой кислоты Щавелево-кислый кальций (оксалат кальция) Фосфаты (кислый фосфат кальция) Сульфат кальция Кристаллы гиппуровой кислоты
Аморфные фосфаты Аммиак-магнезии фосфат (трипельфосфаты) Мочекислый аммоний Кристаллы нейтрального фосфата магния Карбонат кальция Лейцин Тирозин Цистин Жир и кристаллы жирных кислот Холестерин Билирубин Гематоидин - производное гемоглобина, не содержит железо (при хронических кровотечениях из мочевыводящих путей – опухоли почек и др.)
Далее на лекции см. презентацию «Кристаллурия» - она будет показана на практике
Для изучения изменений ренальных показателей проводят : - общеклиническое исследование мочи - различные функциональные пробы (Зимницкого, с сухоядением, Нечипоренко, Аддиса-Каковского и др.) - исследование скорости клубочковой фильтрации, объема почечного кровотока, клиренс веществ (формулы см. в учебнике)
Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Изменение экстраренальных показателей крови: - остаточный азот крови - содержание сывороточного белка - рН крови - ОЦК и водный баланс организма - электролитный баланс крови
Выделение азотистых шлаков Токсическое действие на ЦНС Кожа Слизистые дыхательных путей Слизистые ЖКТ Раздражение рецепторов, кожный зуд Запах аммиака Повреждение слизистых дыхательных путей и альвеол Раздражение, повреждение слизистых ЖКТ Петехии Пиодермия, фурункулез Пневмония Эрозии, язвы Тромбоцитопении, тромбоцитопатии Снижение иммунитета Кровотечения, тошнота, рвота, диарея Уремический гастрит, уремический энтерит, уремический колит
1. Показатель крови 2. Изменение показателя крови 3. Механизм изменения показателя крови 4. Клинические проявления 1. Остаточный азот крови Гиперазотемия ретенционная снижается экскреторная функция почек См. схему «Гиперазотемия» 2. Содержание белка в сыворотке крови Гипопротеинемия (гипоальбуминемия) диспротеинемия протеинурия онк.р кр. отек; потеря АК с мочой тромбофилия; потеря АТ с мочой инфекции
1. Показатель крови 2. Изменение показателя крови 3. Механизм изменения показателя крови 4. Клинические проявления 3. рН крови метаболический ацидоз (почечный) 1. ацидо- и аммониогенез 2. реабсорбции бикарбонатов 3. экскреции сульфатов, фосфатов дыхание Куссмауля, повышение проницаемости сосудов и др. 4. ОЦК и водный баланс А. ОЦК - гиперволемия Б. ОЦК - гиповолемия Задержка воды: 1. из-за олиго- и анурии 2. из-за активации РААС Потеря воды: из-за полиурии Отеки, артериальная гипертензия, гипергидратация тканей и клеток и др. Дегидратация тканей и клеток: жажда, сухость кожи и др.
1. Показатель крови 2. Изменение показателя крови 3. Механизм изменения показателя крови 4. Клинические проявления 5. Электролитный баланс крови: или в крови Общий механизм: 1. Увеличение электролита в крови из-за его задержки при олиго- и анурии 2. Уменьшение электролита в крови из-за его потери при полиурии см. лекцию «п/ф мин.обмена»
1. Показатель крови 2. Изменение показателя крови 3. Механизм изменения показателя крови 4. Клинические проявления Са гипокальци емия образование в почках витамина Д 3 уменьшается всасывание Са в кишечнике и почках в ответ на Са компенсаторно выработка п аратгормона, резорбция костной ткани, развивается остеопороз развивается гиперпаратиреоидный миелофиброз тромбоцитопения нервно-мышечная возбудимость, тетания, парестезии, ларингоспазм, тонические судороги мышц кистей и стоп («рука акушера») спонтанные переломы петехии
1. Показатель крови 2. Изменение показателя крови 3. Механизм изменения показателя крови 4. Клинические проявления Фосфаты гиперфосфат емия задержка при олиго- и анурии повышается образование фосфатов кальция Гипокальциемия Кальцификация тканей : роговицы; кожи; легких; суставов - артралгии, артрозы; миокарда - блокады, аритмии; почек - возникает порочный круг в развитии нефропатии
1. Показатель крови 2. Изменение показателя крови 3. Механизм изменения показателя крови 4. Клинические проявления Калий А. Гиперкалиемия Б. Гипокалиемия 1. Задержка К при олиго- и анурии 2. Повышенный распад клеток (при ожоговой болезни, гемолизе эритроцитов, синдроме длительного раздавливания и др.) Потеря К: 1. При полиурии 2. При рвоте, диарее, которые могут быть при почечной интоксикации Развиваются симптомы калиевой интоксикации (см. лекцию «п/ф мин.обмена») Мышечная слабость и др. (см. лекцию «п/ф мин.обмена»)
1. Показатель крови 2. Изменение показателя крови 3. Механизм изменения показателя крови 4. Клинические проявления Натрий А. Гипернатри емия Б. Гипонатриемия Задержка N а: 1. при олиго- и анурии 2. в результате активации РААС Потеря N а при полиурии (снижается чувствительность канальцев к альдостерону, снижается реабсорбция N а) см. лекцию «п/ф мин.обмена» см. лекцию «п/ф мин.обмена»
1. Показатель крови 2. Изменение показателя крови 3. Механизм изменения показателя крови 4. Клинические проявления Магний Гипермагниемия задержка М g с мочой при олиго- и анурии Угнетающее действие на ЦНС (сонливость, депрессия, кома), кардиотоксичность, может быть остановка сердца, паралич дыхания
Почечная недостаточность (ОПН, ХПН) Нефротический синдром Нефролитиаз, уролитиаз исход – уремия
См. учебник – с.448-469.
