Лектор - Антипина У.Д. к.м.н., доцент
Дыхание Дыхательная недостаточность Респираторный дистресс-синдром Асфиксия Отек легких Пневмоторакс Эмфизема легких Пневмосклероз
– совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его для окисления органических веществ с освобождением энергии и выделением углекислого газа в окружающую среду.
1. Внешнее дыхание: Вентиляция - обмен газов между внешней средой и альвеолами Диффузия газов - обмен газов между легкими и кровью Перфузия - транспорт газов кровью или легочной кровоток 2. Внутреннее (клеточное) дыхание - потребление кислорода и выделение углекислого газа клетками организма.
альвеолярная вентиляция; выделительная функция; выработка и инактивация БАВ; защитная; участие в терморегуляции; резервуар воздуха для голосообразования
Дыхательный объём (ДО) - 0,4-0,5 л Резервный объём вдоха - 1,9-2,5 л Резервный объём выдоха - 1,1-1,5 л Остаточный объём - 1,5-1,9 л Легочные ёмкости: Инспираторная ёмкость - 2,3-3,0 л Функциональная остаточная ёмкость - 2,5 л Жизненная ёмкость (ЖЕЛ) - 3,4-4,5 л Общая ёмкость легких (ОЁЛ) - 4,9-6,4 л
– патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание потребностей газового обмена в состоянии покоя.
ДН = гипоксия + гипоксемия + гиперкапния + газовый ацидоз.
1. Вентиляционная А) Центрогенная Б) Нервно-мышечная В) Торако-диафрагмальная Г) Бронхолегочная 2. Диффузионная 3. Перфузионная
– типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся нарушением газообмена между окружающей средой и альвеолами. Виды: А) центрогенная, Б) нервно - мышечная, В) торако - диафрагмальная, Г) бронхолегочная ( обструктивная и рестриктивная ).
- возникает при нарушении регуляции дыхания. Причины: повышение внутричерепного давления, гипоксии с метаболическим ацидозом, отравления и метаболический алкалоз, функциональные аномалии ДЦ. Патогенез: снятие торможения центральной регуляции дыхания, ↓ или ↑чувствительность ДЦ к гиперкапнии и гипоксемии, паралич ДЦ. Проявления: невозможность произвольных дыхательных движений, стереотипная гипервентиляция, нарушения автоматизма дыхания, гиповентиляция, патологические типы дыхания ( периодическое – дыхание Биота, Чейна-Стокса ; терминальное – дыхание Кусмауля, агональное и гаспинг ).
возникает при поражении мотонейронов спинного мозга и нарушении подвижности мышечного аппарата. Причины: дистрофия и воспаление дыхательных мышц авитаминозы травмы и поражение спинного мозга травма нервов, иннервирующих дыхательные мышцы. Патогенез: нарушение проведения импульса по нервам, иннервирующих дыхательные мышцы; нарушение синаптической передачи импульса; нарушение сократительной способности дыхательных мышц. Проявления: ↓ ДО и ЖЕЛ.
- возникает при нарушении подвижности и нарушении целостности грудной клетки и плевральной полости. Причины: переломы и деформации ребер и позвоночного столба, плевральные шварты и пневмо -, гидроторакс, асцит, метеоризм, ожирение, травмы и деформация диафрагмы. Патогенез: ограничение подвижности грудной клетки и диафрагмы, ограничение растяжения легких. Проявления: ↓ ДО и ЖЕЛ, парадоксальное дыхание, икота.
- возникает при нарушении функций легких и бронхов. Обструктивная Причины: обструкция инородными телами, сдавление дых. путей из вне, бронхоспазм, отек дыхательных путей. Патогенез: повышение сопротивления дыхательных путей току воздуха, неравномерное распределение вдыхаемого воздуха, удлинение времени выделения углекислого газа, увеличение энергозатрат дыхательными мышцами. Проявления : экспираторная одышка, ↓ резерва выдоха, ↑ времени форсированного выдоха, ↓ индекса Тиффно.
Рестриктивная Причины: ателектаз, фиброз, внутриальвеолярный отек дефицит сурфактанта, резекция легкого. Патогенез: ↓ эластичности и дыхательной поверхности легких. Проявления: инспираторная одышка, ↓ резерва вдоха, ↓ЖЕЛ.
- возникает при нарушении газообмена между альвеолами и кровью. Причины: пневмония, интерстициальный отек легких, пневмосклерозе, фиброзирующий альвеолит, васкулиты, склерозирование стенок сосудов. Патогенез: нарушение структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, ↓ площади альвеолярно-капиллярной мембраны, ↓ времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Проявления: одышка, гипоксемия, нормокапния.
- связанна с нарушением легочного кровотока. Причины: сердечная и сосудистая недостаточность, тромбоз или эмболия легочной артерии. Патогенез: ↓ кровотока в легких, внутрилегочное шунтирование крови. Проявления: гипоксемия и гиперкапния на фоне гипервентиляции легких.
Виды ДН Функциональные показатели ДС Газовый состав крови КЩР Вентиляционная: ↓ ДО, ↓ резервного объема вдоха и выдоха, ↑ остаточного объема, ↓ ЖЕЛ, ↓ индекса Тиффно Гипоксемия, гиперкапния. Газовый ацидоз Диффузионная Изменяется при сочетании с вентиляционной ДН Гипоксемия усугубляющаяся при гипервентиляции, нормакапния. Газовый ацидоз → газовый алкалоз Перфузионная Изменяется при сочетании с вентиляционной ДН Гипоксемия и гиперкапния при гипервентиляции. Газовый ацидоз
синонимы: шоковое легкое, постперфузионное легкое, посттравматическое легочное повреждение, синдром острого повреждения легких Это неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно-капиллярной проницаемости и воспалением легочной паренхимы, сопровождающийся нарушениями газообмена в легких, гипоксемией и острой ДН.
травматический шок с острой кровопотерей, массивная гемотранфузия, инфекционно-токсический шок, инфекции, электротравма, эклампсия, тромбоэмболия, ↓ синтеза сурфактанта, передозировка ЛС( метадона, морфина, барбитуратов), обширные хирургические вмешательства, постреанимационная болезнь, ДВС-синдром, аспирация, неадекватная ИВЛ, кислородотерапия.
В I стадии → одышка, тахипноэ, тахикардия, отмечается беспокойное поведение больного. Гипервентиляция и даже ингаляция О2 не устраняют цианоза и не приводят к ↑ содержания О2 в крови. Кашель с мокротой, содержащей прожилки крови. Во II стадии ( на 2 сут.), выраженная одышка, состояние больного ухудшается, может возникнуть психоз, напоминающий алкогольный делирий. Дыхание жесткое с амфорическим оттенком. Летальность до 40%.
Для III стадии характерно ухудшение состояния на 3-4 сутки. Дыхание поверхностное, гипоксемии и гиперкапния, ↑ центральное венозное давление, ↓ АД. В этой стадии у стенок альвеол образуются гиалиновые мембраны → альвеолы заполняются экссудатом, фибрином, распадающимися форменными элементами крови. Поражается также эндотелий капилляров → микроателектазам и кровоизлияниям.
В IV стадии 4-5 сутки состояние крайне тяжелое. Выражены гипоксемия и гиперкапния, не устраняемые не только ингаляцией О2, но и ИВЛ. Прогрессирование неспецифических деструктивных изменений в легочной ткани + воспаление → резкому уплотнению ткани легкого. V стадия — терминальная. Предельно большие объемы искусственной вентиляции легких не устраняют ни гипоксемию, ни гиперкапнию. Летальность до 100%.
вид острой дыхательной недостаточности, когда резко прекращается поступление воздуха в легкие, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани О2 и накоплением в них СО2.
Внелегочные нарушения : деятельности ДЦ, функций дыхательных мышц, при поражении спинного мозга, целостности и подвижности грудной клетки, нарушения транспорта О2 при недостаточности кровообращения и отравлениях СО, метгемоглобинообразователями. 2. Легочные нарушения: проходимости ДП: обтурация инородными телами, при сдавлении извне (повешение, удушение); при стенозе, при опухолях; растяжимости легочной ткани, приводящие к ↓ дыхательной поверхности легких: острые пневмонии, ателектаз легких, спонтанный пневмоторакс, экссудативный плеврит, отек легких, ТЭЛА.
ЭФ → ↓ поступления О2 в легкие и альвеолы мало заполняются воздухом. Не раздражаются механорецепторы альвеол т.о., рефлекс Геринга – Брейера (смена вдоха на выдох) запаздывает → возникает инспираторная одышка (1 стадия). Накопление СО 2 в крови → к возбуждению ДЦ и СДЦ. ↑ тонус симпатического отдела ВНС ( ↑ работа сердца, ↑ АД ). Из-за затрудненного выдоха в альвеолах ↑ СО 2 раздражаются механорецепторы альвеол и ускоряется рефлекс Геринга – Брейера → экспираторная одышка (2 стадия).
Дальнейшее ↑ СО 2 в крови → ↑ гипоксемии → к гипоксии головного мозга и к угнетению дыхания (паралич ДЦ). Наблюдается кратковременная остановка дыхания – терминальная пауза (3 стадия), затем появляется несколько дыхательных движений из – за активации мотонейронов Гаспинг центра → Гаспинг дыхание (4 стадия), → ↓ АД, остановка сердца → смерть.
В начале появляется одышка инспираторная → экспираторной одышкой (вдох шумный и со свистом). Лицо синюшное или бледное, кожные покровы приобретают серую окраску, цианоз губ и ногтей. Отмечается одутловатость лица и губ. ↓ или ↑ пульса сменяется СН. Возбуждение и беспокойное состояние → потеря сознания.
– выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство или альвеолы легких.
ЛЖСН → к резкому ↑Р в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения. Введение большого количества крове – и плазмозаменителей. Резкое ↓ Р в плевральной полости (удаление плеврального транссудата). Интоксикации, вызывающие ↑ проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки: Аллергический отек легких.
↑Р гидростат в капиллярах МКК. ↑ проницаемости капиллярной стенки; ↓Р коллоидно-осмотического плазмы крови; Быстрое ↓Р внутриплеврального ; Нарушение центральной и рефлекторной регуляции: а) тонуса сосудов легких, б) проницаемости сосудистой стенки, скорости кровотока, лимфооттока от легочной ткани.
Дыхание становится шумным, клокочущим, слышным на расстоянии, сильная одышка. При кашле - пенистая мокрота с розовой окраской. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Легкие вздуты. Холодный пот, кожные покровы синюшны. Пульс частый и малый. Сознание помрачено.
– скопление воздуха или газов в плевральной полости Виды и этиология. 1. Естественный - при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол, (при туберкулезе, абсцессах, гангрене, раке, гнойном воспалении с образованием свища). 2. Искусственный : а) при ранениях и повреждении грудной клетки; б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе.
а ) Закрытый – когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстие сразу же закрывается и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. б) Открытый – когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе, при этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поджимается к корню и выключается из дыхания. в) Клапанный возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. И во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит.
Отмечается острая боль в области груди на стороне поражения. Боль иррадиирует в области плеча, живота, а также на другую сторону груди и в область живота и сочетается с лающим кашлем.
– повышенная воздушность легких.
1. Нарушение эластичности и прочности элементов структуры лёгких: патологическая микроциркуляция ; изменение свойств сурфактанта ; газообразные вещества, а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. 2.Повышение давления в респираторном отделе лёгких и усиление растяжения альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол (хронический обструктивный бронхит).
Активация лейкоцитарных протеаз ( эластазы и коллагеназы ) → к недостаточности эластических и коллагеновых волокон → включается так называемый клапанный механизм (слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при воспалении при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе ) → воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости → эмфиземе.
одышка, ослабленное дыхание, ↓ дыхательных экскурсий, бочкообразная грудная клетка, ↓ подвижности диафрагмы, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный звук.
- замещение ткани легкого соединительнотканной структурой, не принимающей участие в газообмене.
Неспецифические заболевания легких (бронхиты, пневмонии, абсцессы); Туберкулез; Пневмокониозы; Поражения легких при системных заболеваниях (склеродермия, волчанка, фиброзирующий альвеолит); Лучевое воздействие.
Нарушение легочной вентиляции и самоочищения бронхолегочного аппарата → усилению застоя и развитию воспалительного процесса в бронхах с переходом на легочную паренхиму → скопление секрета → закупорку бронха → спадению легких и развитию в них нагноения и рубцевания → замедляются крово и лимфообращение в пораженном участке легкого и усиливаются процессы склерозирования в нем.
Одышка, цианоз Сухой кашель с выделением слизистой → гнойной мокроты (рассеянные сухие → мелкопузырчатые влажные хрипы) Кровохарканье Неопределенные боли в груди О слабленное и жесткое дыхание
