Пневмония
Острая пневмония – это острый экссудативно-воспалительный процесс различной этиологии и патогенеза с преимущественным поражением респираторных отделов легких и вовлечением в патологический процесс всех остальных анатомических структур В нашей стране общепринятой является классификация пневмоний, разработанная Н. С. Молчановым в 1962 г. и дополненная О. В. Коровиной (пульмонологами ВМА), которая строится на различных критериях оценки патологического процесса
пневмококковая пневмония фридлендеровская пневмония (вызывается клебсиеллой) синегнойная пневмония гемофильная пневмония стрептококковая пневмония стафилококковая пневмония группа пневмоний, вызываемая протеем и кишечной палочкой Согласно Международной классификации болезней и причин смерти (1994), выделяют 7 форм бактериальной пневмонии:
Гриппозная пневмония Аденовирусная пневмония Парагриппозная пневмония Респираторно-синтициальная пневмония, вызванная вирусом респираторно-синтициальной лихорадки В этой же классификации указываются основные 4 группы вирусных пневмоний:
очаговыми сегментарными долевыми субтотальными тотальными по клинико-морфологической картине паренхиматозные пневмонии (с преимущественным поражением альвеолярных отделов легких) интерстициальные пневмонии (воспаление локализуется в межуточной ткани по ходу бронхов) по протяженности Классификация острой пневмонии
Первичные - возникающие у лиц со здоровым бронхолегочным аппаратом при отсутствии фоновых (интеркуррентных) заболеваний. Вторичные пневмонии - возникают на фойе обострения заболеваний бронхолегочной системы и других соматических заболеваний, которые приводят к истощению больного: гипостатические пневмонии у больных с недостаточностью кровообращения и застойным полнокровием легких; аспирационные пневмонии, возникающие при попадании инородных тел, пищевых остатков, рвотных масс в дыхательные пути; инфарктные пневмонии, развивающиеся при тромбоэмболии ветвей легочной артерии и развитии воспаления в участке с нарушенным кровотоком; травматические пневмонии при проникающем или непроникающем ранении грудной клетки; послеоперационные пневмонии ; пневмонии при различных инфекционных болезнях ; пневмонии, возникающие при обострении хронических неспецифических заболеваний легких.
При всех этих видах пневмоний, как правило, отмечается присоединение бактериальной инфекции. Общепризнанным является тот факт, что особенности течения острой пневмонии зависят от возбудителя. по этиологии бактериальные вирусные микоплазменные риккетсиозные грибковые аллергические пневмонии, возникающие при инвазии гельминтов пневмонии, обусловленные действием физических и химических факторов
это тяжелая форма острой пневмонии с вовлечением в патологический процесс одной или нескольких долей, чаще пневмококковой природы Такая пневмония протекает по гиперэргическому типу воспалительной реакции, что выражается в особой яркости и напряженности клинических симптомов и стадийности течения воспаления. плевропневмония –
протекает в несколько стадий : 1. Стадия бактериального отека, или стадия прилива продолжается от 12-ти часов до 3-х суток и характеризуется резкой гиперемией и экссудацией легочной ткани с формированием зоны отека. 2. Стадия уплотнения, которая делится на 2 периода: а) период красного опеченения легочной ткани (начиная с 3-х суток альвеолы заполняются пропотевающей плазмой, богатой фибрином и эритроцитами (т. н. "диапедез эритроцитов") Клиническая картина
б) период серого опеченения (начинается приблизительно через 3 суток после периода красного опеченения), при этом эритроциты разрушаются, гемоглобин превращается в гемосидерин, в альвеолах накапливаются лейкоциты, массивно выпадает фибрин в виде пленок. 3. Стадия разрешения - характеризуется растворением фибрина под действием протеаз лейкоцитов и постепенным рассасыванием экссудата.
Болезнь начинается остро, больные часто могут указать не только день, но и час возникновения болезни. Для начала заболевания характерны потрясающий озноб и повышение температуры до пиретических цифр (до 40°С). Через некоторое время присоединяются боли в грудной клетке при дыхании. Если процесс располагается в нижних отделах легких, то вовлекается диафрагмальная плевра и возможно появление болей в животе. В первые часы заболевания больного беспокоит сухой кашель, усиливающий боли в груди. Через 2 дня при кашле начинает выделятся «ржавая» мокрота (с прожилками крови коричневатого цвета). Клиническая симптоматика соответствует патоморфологической стадии диапедеза эритроцитов и их распада.
При общем осмотре отмечается гиперемия щек (часто отмечает асимметричный румянец на стороне поражения), одышка из-за уменьшения дыхательной поверхности легких, бледность и цианоз кожи, герпетические высыпания в области губ и крыльев носа, тахикардия соответственно уровню лихорадки. При осмотре грудной клетки в первые дни можно отметить отставание одной ее половины при дыхании. Голосовое дрожание над пораженной половиной грудной клетки усилено, а перкуторные и аускультативные данные соответствуют стадии патологического процесса.
В начале заболевания (в стадию отека) перкуторный звук дает тимпанический оттенок, т. к. в это время в альвеолах одновременно находятся и воздух и жидкость. Над пораженной долей выслушивается усиленное везикулярное дыхание и начальная крепитация ( crepitacio indux ), которая возникает при разлипании альвеол на высоте вдоха при наличии в них небольшого количества экссудата. В стадии уплотнения или разгара над пораженной долей перкуторно определяется тупость звука.
При аускультации дыхание бронхиальное, но если в плевральной полости есть жидкость, то дыхание будет ослабленным. В стадию разрешения воздух вновь проникает в альвеолы, поэтому появляется тимпанический оттенок перкуторного звука и крепитация ( crepitacio redux ). Если дистальные отделы бронхов содержат экссудат, то выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Общую картину пневмококковой пневмонии дополняют признаки интоксикации, сосудистой недостаточности, нарушения ЦНС (часто — у алкоголиков, стариков). Температурная реакция длится около 5 дней, имеет чаще постоянный тип температурной кривой
отличается постепенным началом заболевания, так как очаговая пневмония обычно развивается на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита Клиническая картина очаговой пневмонии лихорадка субфебрильного уровня кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой умеренная одышка общая слабость потливость для очаговой пневмонии характерны:
При физикальном обследовании больного отмечается усиление голосового дрожания над очагом поражения, ограниченная зона притупления перкуторного звука, усиление везикулярного дыхания, мелкопузырчатые влажные хрипы. По локализации пневмонии чаще отмечается поражение нижней доли правого легкого (из-за анатомических особенностей правого бронха — более прямого и короткого).
Клинический анализ крови Клинический анализ мокроты Бактериологический анализ мокроты Биохимический анализ крови Рентгенологические методы исследования дополнительные МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
При исследовании периферической крови больного острой пневмонией определяются однотипные изменения, но их выраженность при долевой и очаговой пневмонии различна. Очаговая пневмония характеризуется умеренным нейтрофильным лейкоцитозом (возможна лейкопения при пневмонии вирусной этиологии), палочкоядерным сдвигом влево (палочкоядерных нейтрофилов более 6-ти процентов), умеренным повышением СОЭ.
наблюдается более значительный лейкоцитоз (до 15-30*10 9 /л), палочкоядерный сдвиг до юных форм и миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, относительная лимфопения и эозинопения, резкое увеличение СОЭ. Появление эозинофилов в крови свидетельствует о начале выздоровления больного («заря выздоровления»).
Отмечаются неспецифические изменения: воспалительные изменения белкового спектра, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот, С-реактивного белка.
При очаговой пневмонии появляются небольшие очаги воспалительной инфильтрации легочной ткани в пределах сегмента. В случае сливной пневмонии определяется пятнистость затемнения большей протяженности. При долевой пневмонии выявляется тотальное гомогенное затемнение в пределах доли. В случае мелкоочаговой пневмонии отсутствие рентгенологических данных при наличии характерной клинической картины заболевания не отвергает диагноз.
При крупозной пневмонии в стадии прилива определяется усиление легочного рисунка; в стадии уплотнения — интенсивное затенение доли; в стадии разрешения — уменьшение этих изменений при длительно сохраняющейся реакции корня легкого (он расширен, асимметричен).
Левосторонняя пневмония
Двухсторонняя деструктивная пневмония с абсцессом в правой плевральной полости
Деструктивная плевропневмония слева
Пневмония Величина поражения Данные перкуссии Результаты определения Голосового дрожания и бронхофонии Дыхания Побочных звуков Плевропневмония (долевая) несколько сегментов тупость ++++ бронхиальное в этой стадии Мелкоочаговая несколько мелких очагов – ± жесткое мелкие влажные хрипы Очаговая в пределах сегмента небольшое притупления + несколько жесткое -«- Крупноочаговая ¼ - ½ доли притупление ++ очень жесткое или с бронхи-альным оттенком -«- Сливная более1/2 доли резкое притупление +++ с бронхиальным оттенком или бронхиальное -«- ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Особенности объективных данных при разной величине и характере поражения лёгочной ткани
1. Обязательная госпитализация больных в случае крупноочаговых, сливных и плевропневмоний, а также детей, пожилых и ослабленных больных с сопутствующими соматическими заболеваниями 2. Строгий постельный режим во время всего лихорадочного периода 3. Питание больного преимущественно жидкое, легкоусвояемой пищей в начале болезни. Затем - повышение энергетической ценности пищи, ее витаминизация Принципы лечения острых пневмоний
4. Медикаментозная терапия: этиотропное лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, реже – нитрофуранами патогенетическая терапия проводится муколитиками и отхаркивающими средствами (мукокинетиками). симптоматическая терапия осуществляется путем инфузии жидкостей, использования кардиотоников 5. Физиотерапевтическое лечение проводится после подтверждения диагноза, нормализации температуры и при отсутствии кровохарканья. Используются тепловые процедуры, электрофорез рассасывающих препаратов. 6. Реабилитационное лечение в специализированных стационарах и санаториях включает физиотерапию, лечебную и дыхательную гимнастику до полного восстановления трудоспособности больного.
Клинические – исчезновение к концу 7 – 10 дня всех физикальных симптомов заболевания Лабораторные – исчезновение воспалительной реакции крови до конца 2-й недели болезни (при очаговой пневмонии) Рентгенологические – исчезновение рентгенологических признаков острой пневмонии к 21 дню. Критерии выздоровления
Клиническое течение абсцесса делится на 2 периода: 1. Период формирования гнойного очага до его прорыва в бронх. 2. Период после опорожнения гнойного очага. Первый период продолжается 7-10 дней. Если абсцесс осложняет течение пневмонии, то врача должно настораживать сохранение лихорадки на фоне проводимой терапии, ознобы, проливные поты, боли в грудной клетке, кашель со скудной мокротой.
При пальпации грудной клетки иногда определяется небольшая болезненность над областью поражения в случае поверхностного расположения абсцесса, усиление голосового дрожания и ограниченное притупление перкуторного звука. Дыхание при аускультации ослаблено. Рентгенологически сохраняется гомогенное затемнение в легких. По лабораторным данным отмечается высокий лейкоцитоз (до 30 тысяч), токсическая зернистость нейтрофилов, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Со второго периода начинается отхождение большого количества гнойной мокроты (полным ртом) с неприятным запахом. При отстаивании мокрота образует 3 слоя: верхний — пенистый, серозный, средний — слизистый, нижний — сливкообразный густой гной. Суточное количество мокроты составляет от 200 мл до 2 л. После опорожнения абсцесса уменьшается лихорадка, интоксикация, постепенно нормализуется картина крови. При перкуссии появляется тимпанический перкуторный звук (при опорожнении большой полости), выслушивается бронхиальное и бронхо-везикулярное дыхание.
Если полость сообщается с крупным бронхом, то появляется амфорическое дыхание. При аускультации на ограниченном участке выслушиваются средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы из-за попадания экссудата в мелкие бронхи. В случае периферического расположения абсцесса возможен прорыв гнойника в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры (пиопневмоторакса). Самостоятельно гнойное содержимое из плевральной полости не эвакуируется.
Антибактериальная терапия проводится в больших дозах. Антибиотики вводятся не только перорально и внутримышечно, но и внутривенно, эндобронхиально. Проводится санация абсцесса чрезторакальными пункциями под рентгенологическим контролем с введением в полость антибиотиков. Эндобронхиальное введение протеолитических ферментов. При отсутствии улучшения в течение 1 - 2-х месяцев, а также при осложнении абсцесса эмпиемой плевры, легочным кровотечении проводится оперативное лечение абсцесса: резекция части легкого.
Бронхогенный рак или бронхогенная карцинома — это злокачественная опухоль, развивающаяся из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов и эпителия слизистых желез. Установлена прямая зависимость между стажем, способом, характером курения и заболеваемостью раком легкого. Так, при выкуривании 2-х пачек сигарет в день частота рака легкого возрастает в 20 -25 раз. Другие факторы риска связаны с повышением концентрации канцерогенных веществ в воздухе (например, асбестовая пыль). Риск заболевания также высок у лиц, контактирующих с радиоактивными веществами.
Рак легкого возникает также в рубцах легочной ткани различного происхождения. При этом происходит нарушение клеточных взаимоотношений между эпителиальными и соединительнотканными элементами и возникают очаги атипической клеточной пролиферации. Различают центральный рак легкого, локализующийся в главных, долевых и сегментарных бронхах, и периферический — в мелких бронхах. Правое легкое поражается чаще, чем левое. 70% рака легкого приходится на верхние доли легких. По характеру роста среди центральных опухолей различают экзофитные (узловатые и папиллярные) и эндофитные (инфильтрирующие стенку бронха) формы. Периферические раки, как правило, растут в форме узла.
Рак легкого метастазирует лимфатическим (в корень легкого, надключичные, подмышечные лимфатические узлы) и гематогенным путем. Метастазы в лимфатические узлы и отдаленные органы рано наблюдаются при мелкоклеточном и железистом раке. Гематогенные метастазы обнаруживаются в костях, печени, головном мозге, надпочечниках и почках. Кроме того, при распаде экзофитно растущей аденокарциномы возникают метастазы по ходу бронхов как в том же легком, так и в противоположном (интерканаликулярное метастазирование).
При центральном раке начальные признаки связаны с гиперсекрецией, раздражением рецепторов слизистой бронхов и нарушением бронхиальной проходимости. Частым симптомом является кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, не приносящий облегчения. Появление крови в мокроте связано с поверхностным распадом или изъязвлением опухоли. Периодическое повышение температуры и присоединение симптомов интоксикации наблюдается при обтурационной пневмонии (окклюзия бронха и ателектаз).
Периферический рак длительное время протекает бессимптомно, иногда выявляясь случайно при рентгенологическом обследовании либо при лечении т. н. «параканцерозной» пневмонии, возникающей перифокально. Патогномоничным признаком далеко зашедшего периферического рака является постоянная локализованная боль в грудной клетке, иррадиирующая в различных направлениях.
Кашель и кровохарканье наблюдаются значительно реже, чем при центральном раке, и только при прорастании крупных бронхов. Нередко в поздних стадиях развивается карциноматозный экссудативный плеврит, носящий геморрагический характер.
При осмотре: пальпация надключичных ямок для выявления увеличенных лимфоузлов. Физикальные данные чаще всего крайне скудны. Лишь выпот в плевру или вторичная параканкрозная пневмония дают изменения перкуторного звука и аускультативные феномены. Лабораторные данные: в анализе крови стойкое значительное увеличение СОЭ без реакции на терапию антибиотиками. Рентгенологическое исследование: должен настораживать сегментарный ателектаз легкого.
Томография: выявляет тень опухоли, обтурирующую просвет бронха. Бронхография: выявляет сужение бронха, культю бронха при полной обтурации Фибробронхоскопия: выявляет при экзофитной форме центрального рака узел с бугристой поверхностью, при эндофитной форме — утолщение стенки бронха, сглаживание межхрящевых промежутков. Верификация диагноза проводится с помощью исследования клеток опухоли в мокроте, смывах бронхов, биоптатах при ФБС.
Центральный рак правого легкого (симптом средней доли)
Центральный рак левого
Периферический рак правого легкого
Центральный рак левого легкого
