Собаки и кошки на это способны Отравиться, не выходя из квартиры.
С 1994 по 2008 год Veterinary Poisons Information Service (VPIS) было зарегистрировано 69 случаев отравления собак и 4 случая отравления кошек растениями рода Allium SPP3.
Токсические вещества : Ди-пропил-дисульфид (H7C3S2C3H7) и аллил пропилсульфид (H5C3S2C3H7), содержащиеся в сыром луке и чесноке, а также натрий н-пропил тиосульфат, выделенный из вареного лука. Это вещества-окислители, трансформирующие гемоглобин крови в метгемоглобин, неспособный переносить молекулы кислорода к тканям. Результатом такой трансформации становится гемолитическая анемия с образованием телец Хайнца.
Токсичность. 5 г/кг веса для кошек и 15-30 г/кг для собак приводят к клинически значимым изменениям гематологических показателей. Токсикоз может развиться как при одномоментном потреблении лука, так и при повторном потреблении ядовитого вещества в количестве меньше токсической дозы. Опасен, как свежий растительный материал, так и пища, содержащая лук или чеснок в вареном виде (котлеты, суповые пакетики с сублимированным материалом). Зафиксированы случаи отравления кошек продуктами детского питания, содержащими лук в обезвоженной форме.
Клиническая картина: Первые признаки в течение суток после отравления: рвота, диарея, боль в животе, анорексия и депрессия. В течение нескольких дней появляются признаки гемолитической анемии: бледность или желтушность слизистых оболочек, учащенное, поверхностное дыхание, тахикардия, вялость, слабость, иногда атаксия, темный цвет мочи (красноватый или коричневый).
Диагностика: А) Лабораторная Клинический анализ крови. Анемия с тельцами Хайнца, иногда сопровождаемая нейтрофилией и лимфопенией. В моче могут быть обнаружены гемоглобин и билирубин. Биохимический анализ крови. Повышение уровня билирубина и снижение концентрации фосфора ниже 0,8. Б) Визуальная УЗИ брюшной полости. Спленомегалия наблюдается практически во всех случаях анемии с тельцами Хайнца, поскольку в селезенке происходит фильтрация крови с удалением из кровотока старых и дефектных эритроцитов, а при окислительном повреждении количество таковых возрастает. Острый нефрит с тубулярным некрозом встречается редко и вероятно связан с выведением миоглобина. УЗИ-признаки острого тубулярного некроза (повышение индекса резистентности выше 0,8) свидетельствуют о серьезных, иногда необратимых повреждениях ткани почек и ухудшают прогноз.
Внезапно стала вялой, слабой, была однократная рвота. В течение двух суток не пьет, не ест, почти не ходит, прячется в темные углы. Мочеиспускание и дефекация без особенностей. Кормление: говядина отварная или корма премиум класса. Может получать пищу со стола, но «ничего вредного для собак» владельцы не дают. Вакцинирована, не кастрирована. Были в сторонней клинике. Из назначений: викасол, цефтриаксон, преднизолон и гемобаланс. Состояние не улучшилось, слабость нарастает. Осмотр: Слизистые анемичные, одышка, тахипное. Лабораторно: Гемоглобин 80 г/л Эритроциты 3,1*1012/л, Гематокрит 22,9% Ядросодержащие эритроциты, кл/100 лейкоцитов 5 Полихроматофилия +++ Анизоцитоз ++ Тельца Хайнца + Щелочная фосфатаза 309 МЕ/л Билирубин 8,6 мкмоль/л Фосфор 0,58 ммоль/л
Причина обращения: Моча темного, почти черного цвета. Аппетит снижен на протяжении жизни. Рвоты не было. На протяжении жизни запоры, кал твердый, неоднородного цвета. Неделю назад наблюдалась атаксия, в настоящее время сохраняется слабость. Рацион: консервы «Цезарь» + вареное куриное мясо, яблоки, груши, сливы. Вакцинирована, не кастрирована. Гемоглобин 94 г/л Эритроциты 4*1012/л Гематокрит 28,4% Ядросодержащие эритроциты, Полихроматофилия ++ Анизоцитоз ++ Тельца Хайнца +++ Билирубин 13,13 мкмоль/л Фосфор 0,79 ммоль/л УЗИ: - Спленомегалия, без изменения эхогенности. - Слабо выраженный экссудативный эндометрит. Повышение эхогенности кортикального слоя почек (может быть вариантом возрастной нормы или следствием канальцевого некроза.
Антидот отсутствует. Применяются сорбенты для прекращения всасывания токсина из желудочно-кишечного тракта. Аскорбиновая кислота 30 мг/кг внутривенно каждые 6-8 часов в течение суток. Ацетилцистеин (АЦЦ) 140 мг/кг внутрь или внутривенно как максимальная первичная доза, затем по 70 мг/ кг каждые 6 часов еще 7 раз. Имеет меньшее значение, чем при отравлении парацетамолом, но может быть полезен, поскольку увеличивает синтез глутатиона и активирует процессы детоксикации. Обладает противовоспалительными свойствами, обусловленными подавлением образования свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов. В тяжелых случаях может потребоваться переливание крови и нахождение в кислородной камере для стабилизации.
пропофол, метионин, сульфаниламиды, сульфапиридин, большие дозы менадиона (витамина К3), бензокаин, ацетаминофен (парацетамол )
Известно: вызывает острый некроз канальцев почек и острую почечную недостаточность. Не известно: что это за вещество. Виноград исследовали на содержание тяжелых металлов, производных витамина Д, пестицидов, гербицидов, а также на охратоксин инсектицидов. Данные токсины могут быть причиной тубулярного некроза, но в винограде они не обнаружены. Актуальная гипотеза : Высокая концентрация фруктозы и глюкозы в винограде (15%) и изюме (40%), приводит к гиперкальцемии, из-за чего повреждаются канальцы почек. Но другие богатые моносахаридами продукты не вызывают ОПН.
Рост количества зафиксированных случаев отравления виноградом с
Минимальная документально подтвержденная токсическая доза винограда составляет 0,32 – 0,65 унций на кг веса, то есть 9,07 – 18,43 граммов на кг. Токсическая доза изюма значительно меньше – 0,11 унций на кг, то есть, 3 грамма на кг. В серии экспериментов, проведенных ASPCA Animal Poison Control Center в 1998–2004 годах выяснилось, что не имеют значения сорт и регион произрастания винограда, а также пол, возраст и порода собак. Клиническая картина и характер течения отравления одинаковы во всех уголках мира.
Через 2-6 часов, реже через сутки – однократная рвота. Затем наблюдается эпизод диареи, во время которого выделяется водянистый, иногда геморрагический кал, с большим количеством газов, содержащий не переваренные частицы пищи. Часто отмечается полиурия. Клиническое выздоровление собаки. Через 1-2 дня апатия и снижение аппетита. Вялость и слабость нарастают, развивается тремор, собака полностью отказывается от еды и воды, мочеиспускание становится более редким или отсутствует вовсе. Без своевременной и адекватной ветеринарной помощи животное погибает от острой почечной недостаточности. Терапевтическое окно от 24 до 72 часов после отравления
Увеличение размера, преимущественно дорсовентрально. Повышение эхогенности коркового слоя. Гиперэхогенная линия на уровне КМГ. Часто не выявляется никаких отклонений от ультразвуковой нормы.
Нормальный клубочек Острый канальцевый некроз
Клинический анализ в норме. Иногда гемоконцентрация или анемия, связанная с гематурией. Изредка лейкоцитоз. Биохимический анализ крови в норме. У 1\3 собак гиперкальцемия. При рвоте и диарее – гипонатриемия, гипохлоремия. Анализ мочи – изостенурия (плотность 1007 – 1012 г/л), иногда клетки почечного эпителия в осадке.
Всегда повышение в крови уровня мочевины, креатинина, фосфора. Часто гиперкальцемия. Иногда гипергликемия, повышение щелочной фосфатазы, амилазы, глюкозы, лейкоцитоз. При отсутствии мочеиспускания больше 12 часов – гиперкалиемия.
За 2 дня до обращения в клинику у собаки возникла острая рвота, а затем - диарея. Владельцы дали активированный уголь, после чего состояние животного стабилизировалось, но через сутки Арчибальд отказался от еды и питья, стал вялым и малоподвижным. Обычное кормление: «Ориджен» и пища со стола, особенно часто владельцы дают ягоды и фрукты. За день до появления рвоты собаке давались кусочки яблока и большое количество винограда без косточек. Температура - 40,7 °C. Тургор кожи незначительно снижен. Гемоглобин 117 г/л Эритроциты 4,76*10 12 /л Гематокрит 33% Лейкоциты 29,2*10 9 /л Ядросодержащие эритроциты, Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Биохимические показатели в норме. Моча: плотность 1,008, клетки почечного эпителия в осадке.
Последние 1.5 года рацион собаки состоит из каш, овощных супов, фруктов и ягод. Изредка яйца или кефир. Наблюдаются эпизоды рвоты и диареи. До перехода с промышленного корма на вегетарианский рацион проблем со здоровьем не было. Последние 2 недели – ежедневная дача винограда. Частая рвота, постепенное снижение аппетита до полной анорексии. Проходили лечение в сторонней клинике. Обратились к нам в связи ухудшением состояния. На приеме: Положение тела вынужденное, лежачее. Крайнее истощение. Снижение тургора кожи. Слизистые анемичные, с точечными кровоизлияниями. - Запах аммиака из пасти.
УЗИ почек: нефросклероз Моча: изостенуричная (плотность 1,020), в осадке клетки почечного эпителия. Биохимический анализ крови: Креатинин 1801,9 Мочевина 107,9
Нефротоксины Инфекции Гломерулонефрит Ишемия Плохая перфузия Разное этиленгликоль, амингликозиды, тетрациклины, сульфаниламиды, тяжелые металлы, ЭДТА, цисплатин и т.д. лептоспироз, боррелиоз, пиелонефрит вторичный хроническому заболеванию, вызывающему образование иммунных комплексов сепсис, шок, ЗСН, гипоадрено-кортицизм, тепловой удар. травма, укус змеи, васкулит, тромбо-эмболия, трансфузион-ная реакция Диагноз ставится после исключения иных причин ОПН. В идеальном варианте - при обнаружении характерной гистологической картины канальцевого некроза в биоптате почек.
Промывание желудка в первые несколько часов и дача сорбентов (уменьшает тяжесть интоксикации, е сли сохранена перистальтика кишечника). Инфузионная терапия на раннем клиническом этапе отравления позволяет предотвратить развитие ОПН. Симптоматическая терапия. Метоклопрамид 0,5-1 мг на кг перорально, подкожно или внутримышечно каждые 6-8 часов или 1-2 мг / кг в день в виде медленной внутривенной инъекции.
Инфузия = коррекция обезвоживания + поддерживающая доза + при необходимости компенсация продолжающихся потерь. Коррекция обезвоживание : % обезвоживания * вес тела в кг. % обезвоживания находится между 5 и 12. Корректировать обезвоживание нужно за 6 часов, затем инфузия в поддерживающей дозе в течение 72 часов. Поддерживающая доза : 44 мл \ кг\ сутки для больших собак и кошек или 66 мл \ кг \ сутки для маленьких собак.
Фуросемид 5 мг / кг внутривенно болюсно, с последующим внутривенным введением препарата 5 мг / кг в час. Маннит, в дозировке 0,25-0,5 г/кг через 10 минут после восполнения дефицита жидкости. Допамин в виде инфузии с постоянной скоростью в дозировке 1-3 мкг на кг в минуту. Экстракорпоральная очистка крови (гемодиализ) – лучший, но не слишком доступный вариант.
Отравление шоколадом
Природные метилксантины: Теобромин и Кофеин. Оба соединения – алкалоиды, стимулирующие ЦНС. Содержатся в какао, чае, тонизирующих прохладительных напитках, лекарствах (кофеин, теофиллин, эуфиллин), гуаране. Доказанная токсичность для собак и кошек. Собаки более чувствительны к теобромину, для кошек более токсичен кофеин, которого не так много содержится в шоколаде. Остается в желудке в течение длительного времени. Спонтанная рвота происходит только при съедании большого количества шоколада. Первые признаки через 2-3 часа, нарастают в течение 12-17 часов. Терапевтическое окно 72 часа. Высокое содержание жира в шоколаде может приводить к гиперлипидемии и развитию панкреатита.
Горький шоколад – 7 г\кг Молочный шоколад – 56 г\кг Белый шоколад – 11,2 кг\кг Дозозависимый эффект по теобромину: 20 мг/кг признаки гастроинтестинального расстройства 40-50 мг/кг кардиотоксичность 60 мг/кг нейротоксичность 100-200 мг\кг ЛД50 кофеина и теобромина для собак и кошек 300 мг\кг ЛД50 теофилина для собак и 700 мг\кг для кошек
Первые признаки возникают через 6-12 часов после отравления Гастроинтестинальные: повышенная жажда, слюнотечение, рвота с примесью шоколада или с кровью и диарея. Беспокойство, болезненность и вздутие живота. Могут прогрессировать до более тяжелого состояния. Кардиологические: полиурия\полидипсия, тахикардия, аритмия, учащенное дыхание, цианоз слизистых. Неврологические: ажитация/гиперактивность, тремор, атаксия, судороги, гипертермия, кома. Более уязвимы щенки и котята, старые животные и собаки с кардиологическими заболеваниями, у них может наблюдаться внезапная смерть после поедания шоколада.
Информация о поедании шоколада. Обнаружение кофеина и теобромина в содержимом желудка, сыворотке крови и моче.
Деконтаминация: - провокация рвоты если прошло менее 2 часов, -промывание желудка в течение 12 часов, - активированный уголь после освобождения от яда (каждые 4-6 часов в течение суток). Инфузия жидкости + частые прогулки, чтобы держать мочевой пузырь пустым. В условиях ОРИТ катетеризация уретры. Мониторинг температуры тела. Противорвотные средства/ прокинетики : - маропитант : 1 мг/кг, - метоклопрамид : 0,1-0,4 мг/кг каждые 6 часов в/м или 1-2 мг/кг/ сут в ИПС.
Размещение в ОРИТ на период до 72 часов Мониторинг ЭКГ При беспокойстве - седация: Ацепромазин 0,05 мг/кг, Торбуджестик 0,1-0,4 мг/кг При тахикардии бета-блокаторы: Эсмолол 0,25-0,5 мг/кг внутривенно болюсно, с последующим ИПС 10-200 мкг/кг/мин Противосудорожная терапия: Диазепам 0,25-0,5 мг/кг, Фенобарбитал 4-16 мг/кг
Отравление ксилитом
Ксилит – натуральный подсластитель, используемый в качестве заменителя сахара. Содержится в жвачке, сиропах от кашля, детских жевательных поливитаминах и зубной пасте. Используется в продуктах для диабетического и диетического питания, в производстве кондитерских изделий и прохладительных напитков. Известен как пищевая добавка Е967, которая является влагоудерживающим агентом, подсластителем, стабилизатором и эмульгатором и входит в состав многих продуктов.
Гипогликемия доза от 0,15 г/кг. Гепатотоксичность 1,4-2 г/кг. По экспериментальным данным ксилит в количестве меньше, чем 0,4 г/кг переносится сравнительно легко и не приводит к гибели животного Ксилит доказано ядовит только для собак
Стимулирует у собак синтез и секрецию инсулина, действуя на В-клетки островков Лангерганса. В сравнении с равным количеством глюкозы ксилит вызывает у собак в 2,5-7 раз более выраженную секрецию инсулина. Метаболизируется в печени по пентозофосфатному пути с расходом АТФ. Истощение АТФ гепатоцитов приводит к их некрозу и развитию дозозависимого повреждения клеток печени. Может развиваться гемолиз вследствие повреждения мембран эритроцитов из-за гипогликемии или нарушение свертывания крови из-за повреждения печени.
Депрессия, рвота, атаксия и судороги примерно через час после поедания яда. Отдельные животные демонстрируют рвоту, диарею и депрессию, связанную с поражением печени без предшествующей гипогликемии. На коже собак могут наблюдаться петехиальные кровоизлияния и экхимозы. Возможно осложнение кровотечением из желудочно-кишечного тракта. У некоторых животных желтушность кожи и слизистых оболочек. Отдельные собаки в отдаленный период (через 2-3 дня после поедания яда) демонстрируют признаки печеночной энцефалопатии.
Признаки острого гепатита: снижение эхогенности органа с усилением зернистости, увеличением размера печени и округлением краев долей.
Ранняя диагностика – гипогликемия. Уровень инсулина в крови от 5 до 20 мкМЕ /мл (36-144 пмоль /л). Позже увеличение активности АЛТ, АСТ, гиперкальцемия, гипербилирубинемия и гипокалиемия. Уровень фосфора имеет прогностический признак. У собак с гиперфосфатемией прогноз хуже. Анемия (иногда гемолитическая), или гемоконцентрация, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз без сдвига влево и лимфопения.
Принята из холла как экстренный пациент с приступами судорог. Сутки назад сразу после прогулки отметили нарушение координации, слабость. Слабость нарастала, сегодня появились приступы судорог. Склонна подбирать на улице. Уровень глюкозы крови 1,3 ммоль/л Тонико-клонические судороги с потерей сознания. После введения болюса глюкозы 40%, Судороги прекратились, собака пришла в сознание
При гипогликемии с повышенным уровнем инсулина – инсулинома. При низком и нормальном уровне инсулина на фоне гипогликемии – новообразования, выделяющие инсулиноподобные белки. При поражении печени: инфекционные агенты (аденовирусный гепатит, лепоспироз), гемолитические яды (зоокумарин) отравление гепатотоксичными веществами (ацетоминофеном, бледной поганкой, афлотоксинами, солями тяжелых металлов, сине-зелеными водорослями).
В августе (5 месяцев тому назад) начались приступы - подскакивала, бегала по квартире, это повторялось раз в 10 дней. Обратились в стороннюю клинику, назначили физам, нейромультивит. Приступы учащались, но без судорог. Первый судорожный приступ 2 дня назад, длительность 4 минуты. Со вчерашнего вечера - "Глючит" тыкается в двери. Ночью сильный приступ, в 10.00 повторился. Аппетит усилен. На улице подбирать склонна. В промежутке между приступами активна, игрива. Уровень глюкозы крови 0,7 ммоль/л Атаксия, вялость, тремор. Улучшение состояния после введения Болюса глюкозы 40%
Сорбенты не эффективны. При наличии клинических признаков вызывать рвоту поздно. Коррекция уровня глюкозы. Внутривенно вводится болюс 20% глюкозы из расчета 1 мл на кг веса. Через минуту измеряется уровень глюкозы крови и при необходимости вводится повторный болюс. Может понадобиться введение глюкокортикоидов 0,5 мг/кг 2 раза в день до нормализации уровня глюкозы.
Коррекция гипокалиемии Калия хлорид содержит в 1 мл 2 мЭкв/мл. Общепринятая скорость введения растворов с калием 0,5 мЭкв/кг/ч.
При кровоточивости: переливание свежей плазмы и инъекция витамина К1 (конакион) в дозировке 2,5 мг/кг. Для защиты гепатоцитов от некроза S-аденозил-L-метионин (гептрал) в дозировке 15-20 мг/кг. N-ацетилцистеин (АЦЦ) для предотвращения окислительного гемолиза 140 мг/кг внутрь или внутривенно как максимальная первичная доза, затем по 70 мг/ кг внутрь каждые 6 часов еще 7 раз
Отравление поваренной солью
Токсическое вещество: натрий (чипсы, соленая рыба, морская вода). Обязательное условие – отсутствие или ограничение доступа к воде. Механизм действия: увеличение концентрации натрия в сыворотке крови, затем в тканях, особенно в головном мозге. Клиническая картина: угнетение вплоть до комы, атаксия, судороги, слепота, запор или диарея. Диагноз: натрий сыворотки крови превышает 170 ммоль\л, признаки гиперволиемии: расширенные яремные вены, высокое давление, отек легких.
Потеря чистой воды, без натрия Потеря гипотонической жидкости Накопление натрия Разбавленная моча: - Нефрогенный несахарный диабет Центральный несахарный диабет Через легкие (одышка) Лихорадка Перегрев Через полости тела во время операции Нарушение механизма жажды Через ЖКТ Рвота Диарея Через почки Осмотический диурез (сахарный диабет, внутривенное введение глюкозы, маннит) Полиурическая стадия ХБП Пособструктивная полиурия Воспаление плевры -Внутривенное введение растворов с высоким содержанием натрия (натрия хлорид, натрия бикарбонат) -Клизма с натрием фосфатом у маленьких собак и кошек -Гиперальдостеронизм -Передозировка минералкортикоидов
Медленное снижение уровня натрия в сыворотке крови! Вода переместится вслед за натрием и при потреблении большой порции вызовет отек мозга. При сохранении возможности пить, порции воды не более 0,5% от массы тела с интервалом в час. Животным в коме вводят 5% раствор декстрозы. Фуросемид 1-2 мг\кг в\в для снижения риска перегрузки объемом и выведения избытка натрия.
Инсектициды (средства против тараканов и моли) Моющие средства Декоративные растения Лекарства Продукты питания Токсические вещества в современной квартире:
Степень токсичности и клиническая картина зависят от действующего вещества. Наиболее безопасны средства, содержащие пестициды (фипронил или гидраметилнон) - Домовой, Дохлокс, Капкан, Комбат, Клинбейт. Но - у них повышенная восприимчивость к фипронилу. ЛД50 при проникновении через кожу свыше 2000мг/кг, а при попадании внутрь всего 9, 7 мг/кг. Чувствительность насекомых в 700-1300 раз выше. Инсектициды не для кроликов, морских свинок и крыс
Фипронил воздействует на глутаминовые рецепторы насекомых, почти отсутствующие у млекопитающих, поэтому достаточно безопасен. Приеме внутрь (проглатывании или вдыхании Повышенной индивидуальной чувствительности Наличии системных заболеваний Распаде фипронила на более токсичные для млекопитающих метаболиты под воздействием повышения температуры Токсичность у собак при пероральном применении: 5-10 мг\кг\сутки Но риск отравления возрастает при: Отравление пестицидами
Вялость, атаксия, потеря аппетита, слюнотечение, иногда рвота и диарея. Реже - возбуждение вплоть до судорог, сменяющееся депрессией. У кошек судорог при отравлении фипронилом не зафиксировано, отмечают слюнотечение, потерю аппетита. Не ясно, является ли это следствием местного поражения слизистой ротовой полости или системного токсического воздействия. Слезотечение при попадании инсектицида в глаза. Отмечен контактный дерматит, алопеции в месте попадания препарата. Отравление пестицидами: клиническая картина
Антидота нет Промывание глаз, кожи, при приеме внутрь – промывание ротовой полости, сорбенты, обильное питье. Активированный уголь - 4 таблетки по 0,25 мг на кг веса (меньшая дозировка не эффективна) В тяжелых случаях - инфузионная терапия и форсированный диурез Противосудорожные средства Отравление пестицидами: лечение
Препараты от насекомых, содержащие пестициды
Пиретроиды – синтезированные химические вещества, аналогичные естественным инсектицидам пиретринам, содержащимся в цветах Пиретрума Цинерариелистного. Вероятность отравления млекопитающих невелика. Токсическая доза вариативна. Отравление пиретроидами
Гиперсаливация, тремор, повышенная возбудимость или депрессия, судороги рвота, диарея Атаксия,“пьяные движения”. В некоторых случаях парезы, тряска головой, жевательные движения Мидриаз Симтомы появляются через час после перорального отравления, достигают пикового проявления через 8 часов и разрешаются через 24-48 часов. Отравление пиретроидами : клиническая картина
Инсектициды, содержащие пиретроиды
Синтетические пиретроиды - это нейротропные яды. В стволовой части их накапливается меньше, в ингибиторных синапсах переднего мозга - больше. Мишенью являются натриевые каналы, переходящие в пролонгированное открытое состояние, которое ведет к возбуждению нервной системы. ЛД50 для белых мышей и крыс варьируют от 455 до 4000 мг/кг. Токсическая доза для кошек и собак неизвестна. Зафиксированы случаи угрожающей жизни интоксикации кошек весом 4,5 кг, получивших 1 мл 45% перметрина дермально. При этом существуют капли на холку для собак такого же веса, содержащие до 74,4% перметрина. Механизм токсического действия пиретроидов
У кошек повышенная чувствительность к воздействию пиретроидов. С 1988 по 2006 года в Великобритании зафиксировано 1306 случаев отравления пиретроидами, из них 80,9% произошли с кошками. В организме млекопитающих пиретроиды разрушаются путем гидролиза по сложноэфирной связи, а также путем окисления. Дезактивация препаратов протекает и путем конъюгации пиретроидов и продуктов их метаболизма с глюкуроновой, серной кислотой и другими соединениями. У кошек снижен метаболизм глюкуроновой кислоты, что способствует накоплению метаболитов. Отравление пиретроидами. Что не так с кошками?
Гиперсаливация, тремор, повышенная возбудимость или депрессия, судороги Рвота, диарея, повышенное слюнотечение при попадании препарата на слизистую ротовой полости. Атаксия,“пьяные движения”. В некоторых случаях парезы, тряска головой, жевательные движения. Мидриаз, временная слепота Токсическое действие усиливается при гипотремии. Симптомы, как правило, появляются через час после перорального отравления, но возможно развитие интоксикации через 72 часа. Отравление пиретроидами : клиническая картина
такса Тима, 3 год 9 месяцев владельцы вылили на него всю ампулу дельцида, перепутав с каплями на холку. Зуд, гиперемия конъюнктивы, Гиперсаливация, атаксия. Первая помощь? Редкий случай отравления собаки пиретроидами
Антидота нет Очищение кожи от попавшего препарата, включая отмывание в ванне с мылом. Важно не допустить гипотермии. Купирование судорог ( диазепам 0,2-2 мг/кг вв) в течение всего периода выведения токсина. При сохранении тремора рекомендован миорелаксант метокарбамол в разовой дозе 55-220 мг\кг, суточная доза не должна превышать 330 мг\кг. При недоступности – пропофол. Сорбенты и слабительные Атропин при гиперсаливации 0,02-0,14 мг\кг каждые 6-8 часов вв, пк или вм Инфузии при дегидратации из-за рвоты, диареи, слюнотечения или отсутствия нормальной жажды. Восстановление занимает 2-3 суток, реже 7 дней. Отравление пиретроидами : лечение
Современные средства от моли содержат нафталин или парадихлорбензол, пары которых убивают и отпугивают моль и других насекомых. Токсичность парадихлорбензола вдвое меньше чем нафталина. Отравление мелких домашних животных происходит при проглатывании инсектицида, но он способен проникать в организм через кожу и органы дыхания. Кошки обладают большей чувствительностью к токсическому воздействию, но собаки чаще поедают шарики средств от моли. Средства от моли
Нафталин медленно метаболизируется в печени до 1- и 2-нафтола и до 1,2- и 1,4-нафтохинона. Эти данные о токсических дозах в литературе метаболиты (в первую очередь 1-нафтол) являются мощными окислителями, именно ими вызвано токсическое действие нафталина разнятся, но все сходятся на том, что даже один проглоченный нафталиновый шарик может привести к отравлению кошки или собаки. Механизм токсического действия парадихлорбензола выяснен не полностью. Известно, что вещество, хорошо растворяясь в жирах и липоидах, способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаться в липоидах паренхиматозных органов. Отравление средством от моли: механизм действия
Действующее вещество – нафталин Рвота, диарея, вялость, слабость, иногда судороги. Десны бледного или коричневого цвета, затрудненное дыхание. Анемия с тельцами Хайнца и метгемоглобинемия. Отек головного мозга. Полидипсия и полиурия. Возможно, развитие катаракты и острого поражения печени, появление желтухи. Действующее вещество – парадихлорбензол Гиперсаливация Шаткая походка, тремор, дезориентация, судороги. Может развиться острое поражение почек и печени. Анемия возникает редко. Оба вещества обладают раздражающим действием, вызывая слезотечение, насморк, чихание, кашель, контактный дерматит. Отравление средством от моли: клинические признаки
Антидота нет При отравлении менее 2х часов – вызвать рвоту или промыть желудок Активированный уголь Инфузионная терапия. Противорвотные и противосудорожные препараты При анемии – переливание крови При затрудненном дыхании – кислородотерапия Может потребоваться размещение в ОРИТ Отравление средствами от моли: лечение
Большинство моющих средств (стекоочистители, средства для мытья посуды) малотоксичны и вызывают только рвоту и диарею. Но есть бытовая химия содержащая щелочи, высокую концентрацию катионных ПАВ или хлора – они вызывают химические ожоги кожи и слизистых оболочек и чрезвычайно опасны для домашних животных. Это довольно часто встречающиеся на практике отравления. химические ожоги Отравление мылами и моющими средствами
Химический ожог языка, слизистых или кожи. Гиперсаливация. Сильные ожоги могут приводить к разрыву пищевода или жеудка. Анорексия, рвота, иногда диарея, реже лихорадка, вялость. При попадании в ЖКТ моющих средств с катионными ПАВ возможен гемолиз, дезориентация в пространстве, судороги, цианоз кожи и слизистых, развитие шокового состояние, комы. Отравление моющими средствами: клиническая картина
Антидота нет Промывание ротовой полости большим количеством воды в течение 10-15 минут, лучше из шланга, сбоку, опустив голову животного вниз. Выпаивание молока или воды со вкусом курицы или консервированного тунца, чтобы разбавить концентрацию попавшего в ЖКТ моющего средства. Использовать противорвотные. Рвота противопоказана при данном типе отравления, поскольку увеличивает контакт с повреждающим веществом. Обволакивающие и противоязвенные средства ( фамотидин 0,1-0,5 мг\кг каждые 12-24 часа или омепразол 0,2-1 мг\кг при неэффективности Н2-блокаторов), Восполнение дефицита жидкости (до 60-90 мл\час при симптомах шока). Иногда целесообразна установка гастростомы для обеспечения энтерального кормления. Отравление моющими средствами: лечение
Домашние растения – – незаметные убийцы
К развитию почечной недостаточности приводит поедание растений рода Lilium (истинные лилии) и Hemerocalis (дневные лилии). От растений других родов, в названии которых присутствует слово «лилия», следует ждать иного токсического эффекта. Лилии токсичны только для кошек. У кошек отравление вызывает потребление минимального количества растительного материала – меньше 1 листка. Зафиксированы случаи отравление кошек, пивших воду, в которой стоял букет лилий. Токсическое вещество: под подозрением содержащийся в лилиях алкалоид колхицин Отравление лилиями
0-3 часа после приема: рвота, анорексия, депрессия 12-24 часа после приема: начальная стадия почечной недостаточности, кристаллы в моче не обнаруживаются 1-5 дней после приема: обезвоживание, анурия, гибель в результате острой почечной недостаточности Прогноз: -Хороший, при агрессивном лечении на ранней стадии -Плохой, если нет лечения -Осторожный, при начале терапии после 18 часов или если анурия уже развилась У собак, съевших лилии, могут развиваться симптомы поражения ЖКТ – рвота, диарея с кровью, но не почечная недостаточность. Отравления лилиями: клиническая картина
Удаление токсического вещества из ЖКТ – вызывается рвота, если ее не было ( ксилазин 0,4-0,6 мг/кг в / м однократно), выпаивается активированный уголь. Агрессивная инфузионная терапия, противорвотные препараты, Н2-блокаторы, фосфатбайндеры. Инфузионная терапия должна продолжаться не менее 3 суток. Мониторинг функции почек, контроль артериального давления, диуреза (норма 1-2 мл\кг\час ). Терапевтическое окно – 18 часов после отравления Отравление лилиями: лечение
Это большая группа комнатных растений, преимущественно из семейства Ароидные (Araceae), в которую входят более 200 видов: Anthurium spp., Syngonium podophyllum, Begonia rex, Caladium bicolor, Xanthosoma spp., Zantedeschia spp., Seindapsis aereus, Diffenbachia spp., Alacasia spp., Arisaema spp., Philodendron spp., Symplocarpus foetidus, Spathiphyllum spp. Растения, содержащие нерастворимые оксалаты
Anthurium spp Syngonium podophyllum Begonia rex Caladium bicolor Растения, содержащие нерастворимые оксалаты
Xanthosoma spp Zantedeschia spp Scindapsus aureus Растения, содержащие нерастворимые оксалаты
Diffenbachia spp Alacasia spp Arisaema spp Растения, содержащие нерастворимые оксалаты
Ароидные популярны, так как: не нужно много воды не нужно много света почти не нужен уход К отравлению чувствительны все виды животных, отмечены случаи Заболевания ДЕТЕЙ. Spathiphyllum spp Растения, содержащие нерастворимые оксалаты
В клетках растений содержатся кристаллы оксалата кальция, которые «выстреливают» при повреждении клетки. Наиболее «коварные» представители семейства Ароидные выделяют протеолитические ферменты, провоцирующие поступление в очаг кининов и гистаминов, что усиливает отек. Механизм токсического действия
Гиперсаливация Отек и покраснение слизистой оболочки ротовой полости Дисфагия Расчесывание лапами морды Отечность морды или горла Дрожание головы Иногда абдоминальная боль В тяжелых случаях, отек вызывает нарушение дыхания. При попадании сока в глаза наблюдается слезотечение, возможна язва роговицы. Через 2 часа после попадания токсичного вещества у животного возникает боль и отек ротовой полости и глотки. Клиническая картина
Промывание пораженной слизистой холодной водой, выпаивание молока. Антигистаминные средства (дифенгидрамин 2 мг\кг вм или пк каждые 8 часов) Противорвотные средства Кристаллоидные растворы по необходимости. При угрожающем жизни отеке животное размещается в ОРИТ, проводится кислородотерапия, интубация трахеи до снятия отека. Лечение
Растворимые оксалаты содержит листва многих овощных и декоративных культур: свекла, щавель, ревень, опунции, амаранты. опунции амарант Растения, содержащие растворимые оксалаты
Растворимые оксалаты калия, натрия или аммония, содержащиеся в растениях всасываются в ЖКТ Они связываются с оксалатом кальция сыворотки крови Развивается системная гипокальцемия Оксалаты кальция выводятся через почки, вызывая острое повреждение нефронов. Механизм токсического действия
• Гиперсаливация, анорексия, рвота, диарея • Вялость, слабость • Гипокальциемия: Тетания/тремор • 24-36 часов после приема: полидипсия/полиурия – олигурия– оксалурия– гематурия Лабораторно: низкий уровень кальция, и высокий мочевины, иногда обнаруживаются кристаллы оксалат кальция в моче. Гистологическое исследование почек выявляет тяжелый нефроз с отложением кристаллов оксалата в почечных канальцах, их дилятация и некроз. Растворимые оксалаты содержатся в антикоррозийных и отбеливающих средствах бытовой химии. Отравление протекает аналогично. Растворимые оксалаты: Клиническая картина
• Обеззараживание : индукция рвоты, активированный уголь + слабительное Глюконат кальция ( 0,5-1,5 мг/кг вв медленно) при гипокальциемии Инфузионная терапия при оксалурии или азотемии • Противорвотное + мониторинг функции почек Растворимые оксалаты: лечение
Основными гликозидами являются: дигитоксин (из наперстянки пурпурной) дигоксин (из наперстянки шерстистой) строфантин (из строфанта) комваллатоксин (из ландыша) Декоративные растения: - Каланхоэ - Олеандр - Роза пустыни ( Адениум ) - Азалия - Котиледон - Тилекодон и др. суккуленты Kalanchoe ( Kalanchoe spp.) Растения, содержащие сердечные гликозиды
Острое отравление вызывает сердечную или дыхательную недостаточность, приводящую к Oleander ( Nerium oleander ) Desert rose ( Adenium obesum ) Rhododendron simsii Растения, содержащие сердечные гликозиды гибели животного.
Молекула сердечных гликозидов состоит из двух частей: сахаристой ( гликон ) и несахаристой ( агликон, генин ). Агликон имеет стероидную структуру и обеспечивает специфическое действие на миокард. Глюкон представляет различные сахара и определяет фармакокинетические особенности гликозидов (растворимость, всасывание, проникновение через мембраны, связывание с белками, распределение, выведение) и влияет на активность и токсичность. Tylecodon sulphureus Cotyledon tomentosa Токсичность растений высокая, как правило, даже поедания небольшого количества растительного материала достаточно для появления признаков отравления. Растения, содержащие сердечные гликозиды
Резкое угнетение транспортной АТФ-азы Потеря К+ клетками миокарда и чрезмерное повышение концентрации Са++ Нарушение мембранных процессов (поляризации и деполяризации), угнетению обмена веществ. Функция миокарда ослабевает и усиливается сердечная недостаточность. Угнетается проводимость, может развиться блокада сердца. Повышение автоматизма вызывает появление множественных эктопических очагов возбуждения и нарушений сердечного ритма. Эти эффекты усиливаются нейротропными влияниями: перевозбуждение вагуса, выделение избыточного количества катехоламинов. Механизм токсического действия
Первые несколько часов после отравления Рвота (+/- с кровью), понос (+/- с кровью), боль в животе, гиперсаливация, анорексия Прогрессирующее ухудшение состояния обычно в течение 12-24 часов, иногда 4-5 дней. Депрессия, мышечная слабость, мидриаз, холодные конечности, коллапс Цианоз, одышка, брадикардия, реже тахикардия, слабый/нерегулярный пульс, АВ блокада, аритмии, асистолия При отравлении каланхое у собак зафиксированы неврологические признаки, включая нистагм, судороги, нарушение сознания. Клиническая картина
Поедание растений в анамнезе. Следы зубов на домашних растениях. Растительный материал в рвоте. В лабораторных анализах - гиперкалиемия и ацидоз. Редко – гипокалиемия. Гистологически у животных с молниеносным течением и быстрой гибелью ничего не выявляют, а у собак и кошек погибших через двое суток после отравления обнаруживают участки некроза в миокарде. Диагностика
У бессимптомных животных промывание желудка или рвота. После – активированный уголь. При наличии симптомов : Инфузионная терапия для поддержания сердечного выброса. С осторожностью применять растворы, содержащие кальций, он может усиливать эффекты сердечных гликозидов. Исключить стрессы. ЭКГ мониторинг 24 часа. Контроль АД, электролитов. Коррекция гиперкалиемии натрия бикарбонатом ( 1-2 мЭкв\кг в течение 15 минут) или инсулин\глюкозу ( 0,55-1,1 ЕД\кг инсулина в\в, затем 25% декстрозу 1-2 г\Ед введенного инсулина, следить за УГК и при необходимости вводить декстрозу). Антиаритмические препараты, такие как прокаинамида гидрохлорид, лидокаина гидрохлорид, атропина сульфат при необходимости. При отравлении дигоксином – дигибинд (дигоксин-специфические антитела) 1-2 ампулы на животное. Не известно будет ли препарат эффективен при отравлении другими сердечными гликозидами. Лечение
Многие растения, используемые в букетах или выращиваемые в горшках, обладают токсичным для ЖКТ действием. В основном токсическими веществами служат различные алкалоиды и гликозиды. Для отравления животному не обязательно поедать сами растения. Достаточно пить воду, в которой стоял букет. Да, нарциссы тоже яд ! Растения, поражающие ЖКТ
Narcissus spp Наиболее ядовиты луковицы. Вызывают острый геморрагический гастроэнтерит, сильную рвоту, слюнотечение, абдоминальную боль. Возможны признаки поражения ЦНС (депрессия), нарушение сердечного ритма, дыхания. Возможно развитие непроходимости кишечника. Луковичные растения: нарциссы
Содержат гликозиды, лектины, гликопротеины Поедание листьев и стеблей вызывает желудочно-кишечное расстройство При поедании луковицы – более серьёзные повреждения ЖКТ, одышка, признаки поражения сердечнососудистой системы. Луковичные растения: тюльпаны
Hyacinthus spp. Ядовиты все части растения, особенно луковица Содержит нерастворимые частицы оксалата кальция Вызывает сильное раздражение желудка Луковичные растения: гиацинты
Содержат алкалоиды (ликорин и тазетин) Токсичные вещества концентрируются в луковицах и листьях (до 0,5%) Клинические признаки: рвота, диарея, анорексия, слюнотечение, гепатопатия, беспокойство, тремор, диспноэ, гипотензия, судороги. Луковичные растения: амариллис
В луковице ириса содержатся раздражающие смолы (ирдышин, иридин и иригенин). Клинические признаки: рвота, абдоминальная боль, энтерит, панкреатит или поражение печени. Луковичные растения: ирис
Противорвотные (маропитант) Ацетилцистеин 140 мг\кг вв в течение часа, затем по 70 мг\кг каждые 6 часов всего 6 раз. С-аденил метионин (гептрал) 20 мг\кг перорально каждые 24 часа При коагулопатии – витамин К1 по 0,5-1,5 мг\кг пк каждые 12 часов трехкратно. Свежая донорская плазма. Отравление луковичными растениями: лечение
Токсичны плоды и листья. Содержат гликоалкалоид соланин Отравляющее вещество оказывает воздействие на ЖКТ и ЦНС брунфельсия Паслен ложноперечный Растения, токсичные для ЖКТ: декоративные паслены и брунфельсии
Слюнотечение, рвота и геморрагическая диарея, кашель, нистагм. Иногда гипертермия, частые позывы к мочеиспусканию. В более тяжелых случаях затрудненное дыхание, атаксия, депрессия, вялость и сонливость, либо тревожность, тремор. Судороги, обычно проявляющиеся ригидностью экстензоров (напоминают судороги при отравлении стрихнином). Берутся под контроль только посредством общей анестезии. Клиническая картина
Признаки отравления проявляются быстро. Поедание данных растений в анамнезе или обнаружение растительного материала в рвотных массах или фекалиях. Лабораторные анализы не выявляют иных отклонений, кроме гемоконцентрации. Гистологически в кишечнике погибших от отравления собак выявлен отек и гиперемия слизистой, а также некроз эпителия ворсинок. Лечение такое же как при отравлении луковичными растениями. Диагностика
Ядовиты все части растения, особенно семена. Вызывает коагуляционный некроз клеток печени. Опасно для собак: 50% смертность в известных случаях отравления. Отравление саговником или макрозамией
Основной активный токсический агент гликозид циказин, в ЖКТ метаболизируется бактериями в метилоксиметанол вызывающий некроз гепатоцитов Второе вещество beta-Methylamino-L-alanine (BMAA), который является нейротоксичной аминокислотой. Существует третье ядовитое вещество, о котором известно, только то, что оно имеет высокий молекулярный вес. Механизм токсического действия
Через 15 минут – несколько часов после отравления: • Анорексия, рвота, иногда кровавая • Диарея, иногда мелена, гематохезия • Общая слабость, обезвоживание, абдоминальная боль В течение 2-3 дней после приема острый некроз печени и неврологические симптомы: • Асцит • Желтуха •Атаксия, тремор, судороги •Слабость, кома, смерть. Клиническая картина
Повышение АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, уровня желчных кислот крови – но, через не раньше чес через 24-48 часов после отравления. Иногда только спустя 9 дней. Коагулопатия (увеличение продолжительности ПТ, АЧТВ). Другие находки в ОКА включают гемоконцентрацию или анемию, лейкоцитоз, тромбоцитопению. В биохимическом анализе крови: гипоальбуминемию, гипохолестеринемию, гипербилирубинемию. Возможно повышение мочевины из-за преренальной азотемии или понижениеиз-за печеночной недостаточности. Часто наблюдается гипергликемия или гипогликемия, повышение уровня лактата. Гистологичеки: цирроз и центролобулярный геморрагический некроз печени. Демиелинизация и дегенерация аксонов в ЦНС. Лабораторная диагностика. Мониторинг.
У бессимптомных пациентов проводится агрессивная дезактивация. Стимляция рвоты, если ее не было: апоморфин 0,02-0,04 мг\кг вм или вв однократно. Многократные дозы активированного угля ( 1-2 г/кг перорально ). Лактулоза ( латусан, дюфалак ) по 1 мл\ 4,5 кг каждые 8 часов до эффекта. С момента дачи лекарств внутрь – противорвотные ( маропитант, ондансетрон ). По статистике у отравившихся собак, получивших активированный уголь, выживаемость выше. Лечение
При наличии симптомов: Инфузия сбалансированного раствора кристаллоидов (избегать рингера лактата). При гипоальбуминемии, коагулопатии – свежая донорская плазма, К1 (конакион) по 1 мг\кг каждые 12 часов. N-ацетилцистеин : ударная доза 280 мг/кг вв, затем по 70 мг/кг каждые 6 часов от 7 до 17 доз. Прекратить введение через 48 часов после нормализации печеночных показателей. S -аденозилметионин ( гептрал) по 20 мг\кг в сутки 30 дней. Силибин (препарат расторопши, карсил) 20-50 мг/кг/сутки каждые 6 - 8 или 24 часа. Лечение
Симптоматическая терапия: Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы, сукральфат. Противосудорожная терапия, лечение вторичной печеночной энцефалопатии (лактулоза 0.5 мл\кг каждые 8 часов, неомицин 10-20 мг\кг каждые 6-12 часов) Декстроза при гипогликемии Мониторинг артериального давления, температуры. Лечение
НПВС анальгетики снотворные антидепрессанты многие другие, о которых мы не сможем поговорить. Как часто вас звонят с вопросом: «Моя собака съела таблетки, что делать»? Мне – постоянно. Отравления лекарственными препаратами
Ибупрофен Напроксен Большинство препаратов от «простуды и гриппа», содержат какой-нибудь НПВС. Являются конкурнетными ингибиторами синтеза простагландинов (ЦОГ). Органы мишени: желудок, почки, тромбоциты и в высоких дохах ЦНС. Повышенная чувствительность у кошек и немецких овчарок. Отравление НПВС
8 -16 мг/кг разово или накопительно, вызывает умеренный гастрит. Гистологически: язвы, эрозии и воспаления ЖКТ 50 -100 мг/кг: от легкого до тяжелого гастроинтестинального расстройства. > 100 - 250 мг/кг: повреждение почек, острая почечная недостаточность. > 300 мг/кг: смертельная доза независимо от полученного лечения. Ибупрофен: токсические дозы (собаки)
• Период полувыведения 72 часа • Клинические признаки при потреблении > 5 мг/кг • В эксперименте: 22 мг/кг по х 3 дня = повреждение двенадцатиперстной кишки, перфорация, перитонит. Напроксен : токсические дозы (собаки)
У владельцев было 3 собаки: 2 щенка немецких дога и старая такса. У младшего щенка (вес около 30 кг) появился кашель и поднялась температура до 40,5, ветврач по телефону рекомендовал дать таблетку ибупрофена. Состояние улучшилось, но через 12 часов после дачи таблетки температура вновь повысилась и владельцы дали еще одну. Через 30 минут пес начал выть и метаться, наблюдалось выделение жидкого кала с кровью, затем щенок впал в бессознательное состояние, забился в судорогах и умер. Ночью приступообразный кашель начался у остальных собак и владельцы попали на прием ко мне. Ваши версии? Одна загадочная смерть
Оставшиеся собаки живы и здоровы. Диагноз: инфекционный трахеобронхит, возбудитель – парагрипп собак. Температура у них не повышалась и владельцы ничего жаропонижающего не давали. Вместо ибупрофена владельцам в аптеке продали аналог – напроксен по 500 мг в 1 таблетке. Погибший щенок получил более 33 мг\кг. Разгадка
Анемичные слизистые Скорость наполнения капилляров более 3 секунд Тахикардия Тахипноэ Рвота Мелена Клинические признаки отравления НПВС
Деконтаминация : вызывание рвоты, активированный уголь, лактулоза Рутинные анализы крови – ОКА, мочевина, креатинин, фосфор, калий. Контрольный анализ через 3-5 дней. При анемии, вызванной ЖКТ кровотечением – гемотрансфузия Инфузионная терапия для предотвращения ОПН в течение 3-5 дней. Гастропротекторы на 7-10 дней – Сукральфат 0,5-1 г каждые 8-12 часов внутрь – Блокаторы Н2 (фамотидин 0,5 мг\кг раз в 12-24 часа) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг на собаку 1 раз в сутки). – +/- Мизопростол (2-5 мкг\кг каждые 6-8 часов перорально). При судорогах – диазепам Отравление НПВС: лечение
Популярный бюджетный анальгетик с жаропонижающим эффектом. Часто входит в состав лекарств от головной и других видов боли, «простуды». Может выпускаться в сочетании с аспирином, опиоидами, антигистаминными препаратами, противоотечными и кофеином. Небольшие дозы ацетоминофена токсичны для многих видов животных: кошек, обак, хорьков, птиц, свиней, приматов. Отравление парацетамолом
Для кошек нет безопасной дозы. Признанная токсическая доза 45 мг\кг Для собак = 250 мг\кг. Риск интоксикации возрастает при повторном получении препарата. Механизм токсического действия: Метаболизируется через систему цитохрома Р450, вырабатывая химически активные промежуточные продукты. У человека метаболиты инактивируются в результате глюкуронизации. У кошек снижена активность глюкуронилтрансферазы, а их гемоглобин чрезвычайно чувствителен к окислительному повреждению и легко превращается в метгемоглобин. У собак меньше концентрация глютатиона, что препятствует инактивации метаболитов и приводит к цитотоксичности. Парацетамол: токсическая доза
У кошек – синдром метглобинемии. Цианоз слизистых, Анемия с тельцами Хайнца, Учащенное, поверхностное дыхание Депрессия Отеки морды и конечностей. У собак – синдром острого некроза печени. Рвота, анорексия, абдоминальные боли Синдром сухого глаза Темная моча Шок При очень высоких дозах – метгемоглобинемия. Если помимо парацитомола препарат содержал иные действующие вещества: кофеин, опиаты, антигистаминные, то могут быть дополнительные признаки: включая изменения психического состояния, атаксия, гиперактивность, возбуждение, тремор, судороги, повышение или снижение частоты сердечных сокращений, изменения АД и температуры тела. Клиническая картина:
При отсутствии дыхательной недостаточности – деконтаминация (рвота, активированный уголь, лактулоза ). N- ацетилцистеин для восстановления глутатиона : Собаки - внутривенно в дозе размере 140 мг/кг как можно быстрее, а затем 70мг/кг через 30 минут, и в той же дозе через час. Кошки - 140 мг/кг массы тела внутривенно вначале, затем 70 мг/кг перорально 4 раза в день в течение 5 дней. Коррекция метгемоглобинемии (чаще кошки) - вв 30 мг/кг массы тела каждые 6 часов 5 дней. Циметидин в качестве ингибитора цитохрома Р450, применение тормозит образование из парацитомола химически активных метаболитов 10 мг\кг каждые 6 часов. Симптоматическая терапия : кислород, инфузии, гемотрасфузии, витамин К1, карсил, гептрал. Лечение
В основном применяются бензодиазепины или не относящиеся к ним, но также являющиеся агонистами ГАМК рецепторов, гипнотики. Примеры: - Бензодиазепины : лоразепам, нозепам, диазепам, фенозепам. - Препараты разного химического строения: золпидем, зопикон, залеплон. Токсическая доза зависит от конкретного препарата. К примеру, для золипидема это от 0,24 - 21 мг/кг. Токсичность от легкой до умеренной. Проявление клинических признаков через 30-60 минут, продолжительность от12 до 36 часов (у некоторых кошек). Снотворные
Со стороны ЦНС: атаксия, дезориентация, депрессия, парез Но... У 40-50% собак парадоксальная стимуляция ЦНС! Гиперактивность, возбуждение, повышенная агрессивность, одышка, тремор Другие проявления: тошнота, гиперсаливация, рвота, диарея, гипертермия Редко наблюдается чрезмерное угнетение дыхания и сердечной деятельности. У кошек некоторые формы бензодиазепинов могут вызвать поражение печени. Клиническая картина
Деконтаминация при отсутствии угнетения ЦНС (рвота, активированный уголь, лактулоза). При парадоксальной стимуляции ЦНС нельзя применять бензодиазепины. Препараты выбора фенотиазины и барбитураты. Антидот - флумазенил следует использовать лишь в тяжелых случаях по 0,02-0,05 мг\кг вв однократно. Тщательный контроль судорог. Лечение
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: Флуоксетин (Прозак), Пароксетин (Паксил), Сертралин (Золофт). Механизм действия: ингибируется повторное поглощения серотонина пресинаптической мембраной = больше серотонина в синапсе - при повышении уровня серотонина возможно развитие серотонинового синдрома. Трициклические антидепрессанты: Амитриптилин (Элавил), Кломипрамин (Анафранил), Мелипрамин (Имипрамин). Наиболее опасны, поскольку могут повлиять на сердце и центральную нервную систему в течение нескольких минут и привести к быстрой гибели животного Ингибиторы моноаминоксидазы: Изокарбоксазид, Фенелзин, Селегилин. Атипичные антидепрессанты: Бупропион (Велбутрин), Дулоксетин, Венлафаксин (Эффексор) Отравление антидепрессантами
Зависят от конкретного препарата. Иногда токсический эффект возникает при использовании терапевтических доз, но чаще при их превышении вдвое. Кошки чувствительней собак. Кломипрамин в терапевтических дозах (0.25–1 мг/кг) может вызвать у кошки развитие сонливости, мидриаза и задержки мочи. Флуоксетин, кошачий ЛД 50 вдвое меньше собачьего (>100 мг/кг в собак, 50 мг/кг у кошек). Токсические дозы
Общие для всех групп антидепрессантов: нарушения сердечного ритма, возбуждение или вялость, спутанность сознания, кома, угнетение дыхания неспособность к мочеиспусканию, синеватый оттенок кожи и слизистых оболочек, запор или диарея, сухость во рту, рвота выраженная гипотермия или лихорадка, дискоординация, приступы резких мышечных сокращений расширенные зрачки, нистагм гипертензия или гипотензия Клиническая картина
Небольшая передозировка СИОЗС обычно вызывает седативный эффект и заторможенность. Значительная передозировка может вызвать гиперсаливацию, возбуждение, атаксию, тремор и судороги. Серотониновый синдром чаще наблюдается у собак. Характеризуется расстройством желудка, дезориентацией, возбуждением, вокализацией, ригидностью мышц, усиление рефлексов, тремор, судороги, гипертермия и преходящая слепота. Циклические антидепрессанты : более глубокий кардиотоксический эффект, брадикардия, гипотония, аритмия. Это замедляет деполяризацию и приводит к клинической брадикардии, гипотонии и аритмии. Сердечная недостаточность и коллапс - основные причиной смерти после отравления. Характерна сыпь (крапивница), отек языка и отек легких. Ингибиторы моноаминоксидазы : аритмии, тахикардия, гипотензия или гипертензия, лихорадка, угнетение дыхания, кома. Клиническая картина
В отсутствие серотонинового синдрома - бензодиазепины. При серотониновом синдроме бензодиазепины могут усиливать неврологическое расстройство, лучше применять барбитураты. Ципрогептадин, уменьшает тяжесть токсикоза перорально или ректально каждые 6-8-12 часов собакам 1,1 мг\кг, кошкам 2-4 мг\кошку. Дополнительные методы лечения: Метокарбамол при ригидности мышц или треморе (собакам) внутрь по 44-220 мг\кг каждые 6-8 часов Инфузии для охлаждения и поддержания гидратации, Седация аминазином или ацепромазином при необходимости. При отравлении венлафаксином (Эффексор®) приходится использовать очень высокие дозы аминазина ( 10-18 мг/кг ). Бета-адреноблокаторы (пропроналол 0.02-0.06 мг\кг ) при тахикардии и гипертензии. Лечение
Силикогель : Не токсичен, может вызвать непроходимость ЖКТ Кладут в обувь, сумки и т. д. Адсорбер (поглотитель кислорода) Токсичен, вызывает отравление железом Кладут с пищевыми продуктами. Внутри пакета порошок черного цвета, магнитится Немного экзотики… Отравление пакетиками с поглотителем кислорода
Сначала рвота, геморрагическая диарея, затем видимое улучшение, за которым следует резкое ухудшение состояния вплоть до комы или приступа судорог. Может развиваться острая печеночная недостаточность, анафилаксический и гиповолемический шок, кровотечения, обезвоживание и ацидоз. Химический ожог слизистой пищевода Клиническая картина
Химический ожог слизистых ЖКТ, вызывающий их некроз и перфорацию, а также окисление липидов. Диагностика: повышенная концентрация железа в сыворотке крови. Лечение: Деконтаминация : рвота и интенсивное промывание ЖКТ. Активированный уголь и другие сорбенты не эффективны, плохо связываются с железом. Дефероксамин внутрь 5 г 5% раствора, затем в\м в дозе 20 мг\кг каждые 4-6 часов до нормализации уровня железа в крови. Лечение
Potential plant poisonings in dogs and cats in southern Africa. C. J. Botha and M-L Penrithb Tydskr.S.Afr.vet.Ver. (2009). Hunchak V.M., Hufriy D.F., Maslianko R.P., Hutɿy B.V., Levkivsky D.M., Levkivska N.D., Storchak Y.G. Lviv national university of veterinary medicine and biotechnology named of S. Z. Gzitskyj THE TOXICITY EFFECT OF SELECTED DRUGS IN ANIMALS, (2014) Plants Causing Kidney Failure (12-Dec-2003) A. P. Knight and R. G. Walter Toxic Plants of North America, 2013. George E Burrows, DVM, PhD and Ronald J Tyrl, PhD Handbook of Toxic Plants of North America, 2006 • George E Burrows and Ronald J Tyrl A Guide to Poisonous House and Garden Plants, 2006 • Anthony P Knight, BVSc., MS, DACVIM Список литературы
7. C. Ian Spencer, Kathryn H. Yuill, John J. Borg, Jules C. Hancox and Roland Z. Kozlowski 8. Neurobehavioral toxicology of pyrethroid insecticides in adult animals. M.J. Wolansky, J.A. Harrill, 2007 9. The 10 MOST TOXIC Plants Eric Dunayer, MS,VMD, ASPCA Animal Poison Control Center, Urbana, Illinois, 2005 Smith G.. Kalanchoe species poisoning in pets Vet Med 2004; 99(11) Sago Palm Toxicosis in Dogs Todd R. Tams, DVM, DACVIM • Justine A. Lee, DVM, DACVECC, DABT, 2014 Symposium Proceedings Acetaminophen (Tylenol) Poisoning Alert for Dogs and Cats By Dr. Colleen M. Almgren, DVM, PhD, Pet Poison Helpline. Care & Wellness, Medications January 14, 2013 Common Pharmaceutical Poisonings from Adderall to Zoloft Ahna Brutlag, DVM Pet Poison Helpline, Bloomington, MN, USA, 2014 Список литературы
Kolga.vet@yandex.ru Вопросы?
