В этот тип входит более 4000 видов простейших, все они являются паразитами, благодаря чему клетка сильно упрощена. Включают в себя классы грегарин и кокцидиеобразных : кокцидий и кровяных споровиков.
Это чередование бесполого размножения ( шизогонии), полового процесса и спорогонии. По крайней мере, часть жизненного цикла проходит внутри клеток хозяев. 1 — спорозоиты под оболочкой цисты, 2 — спорозоит, 3 — паразит в клетке хозяина, 4 — дочерние паразитыв клетке хозяина, 5 и 6 — мужская и женская гаметы, 7 — зигота
Покрыт трёхмембранной пелликулой. М икропоры, предположительно выполняющие функции клеточного рта. Апикальный комплекс (коноид, роптрии и микронемы ). Общеклеточные органоиды. 1 — полярное кольцо, 2 — коноид, 3 — микронемы, 4 — роптрии, 5 — клеточное ядро, 6 — ядрышко, 7 — митохондрия, 8 — заднее кольцо, 9 — альвеолы, 10 — аппарат Гольджи, 11 — микропора
Жизненный цикл часто происходит со сменой хозяев. Хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, называется промежуточным, тот, в котором паразит размножается половым путем, называется окончательным (дефинитивным).
Имеют вид округлых или овальных клеток, паразитирующих в эпителиальных и других клетках кишечника, печени, почек и некоторых других органах позвоночных и беспозвоночных животных. Включают в себя род Eimeria (паразиты позвоночных: скота, птицы, кроликов) – жизненный цикл в одном хозяине. род Toxoplasma и род Sarcocystia – смена хозяев
1 - коноид, 2 - микронемы, 3 - микротрубочки, 4 - микропора, 5 - жировая капля, 6 - ядро, 7 - эндоплазматическая гранулярная сеть, 8 - цистерны аппарата Гольджи, 9 - митохондрия, 10 - роптрий
Половой процесс и образование ооцист происходит в кишечнике кошек, которые являются окончательными хозяевами паразита. Бесполое же размножение может осуществляться в разных млекопитающих и птицах.
Токсоплазмы поражают клетки различных органов, в первую очередь ретикуло-эндотелиальной системы (основа макрофагов) и мозга. Размножаются они путем эндодиогении - внутренним почкованием. (см рисунок) Цисты – окруженные оболочкой скопления клеток, образованных в результате повторных делений.
цисты в тканях промежуточного хозяина внедрение в эпителиальные клетки кишечника кошки разрушение эпителиальных клеткок, трансформация в гаметоциты слияние разнополых гаметоцитов и образование зиготы- ооцисты выход из хозяев, попадание в новых выход спорозоитов из ооцист и поглощение их макрофагами шизогония, выход из макрофагов инвазия других клеток Источником инвазии токсоплазмой служат не только ооцисты, но также ткани зараженного промежуточного хозяина, содержащие токсоплазм
Заражение происходит через фекалии кошек и употребление сырого мяса. В острой стадии токсоплазмоза образуются псевдоцисты (клетки, заполенные токсоплазмами). При их разрушении происходит инвазия соседних клеток и повторение цикла. При хронических процессах возбудитель токсоплазмоза образует истинные цисты с плотной оболочкой, которые могут сохраняться годами и десятилетиями. Протекает в латентной форме.
Обычно не сказывается на здоровье инфицированных людей, негативные проявления наблюдаются только у пациентов с нарушениями в клеточном звене иммунитета. У лиц без сопутствующих заболеваний токсоплазмоз может проявляться умеренной лимфаденопатией, фарингитом, лихорадкой, сыпью, гепатоспленомегалия и часто напоминает инфекционный мононуклеоз. У лиц с иммунодефицитами токсоплазмоз приобретает тяжёлый, преимущественно фатальный характер. Наиболее частое и грозное осложнение токсоплазмоза — энцефалит (90% всех летальных исходов при токсоплазмозе). При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. В результате плод либо погибает, либо рождается с симптомами токсоплазмоза.
Электронная микроскопия иммунофлюоресцентные методы Выделение токсоплазм из биоптатов и биологических жидкостей заражением 7-8-суточных куриных эмбрионов или клеток HeLa Выделение токсоплазм от животных, заражённых клиническим материалом. Серологические исследования Проба Сэйбина -Фельдмана, основанная на способности специфических AT модифицировать клеточную мембрану. Кожная проба с токсоплазмином. К результатам микроскопии следует относиться с осторожностью, так как необходимо отличать острую инфекцию от латентной хронической. Положительный результат при кожной лишь указывает на необходимость более тщательного обследования.
Пациенты с нормальным иммунным статусом и отсутствием клинических проявлений не нуждаются в специфическом лечении от токсоплазмоза. Пациенты с тяжёлыми формами, глазными поражениями или иммунодефицитами, а также беременные женщины нуждаются в проведении курса терапии против токсоплазмоза. Препараты выбора при лечении токсоплазмоза — сульфаниламиды и пириметамин. Для ВИЧ-инфицированных применяются еще и антипаразитарные средства. Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек. С целью профилактики врожденного токсоплазмоза, всем женщинам, планирующим беременность, следует проводить обследование с определением в крови специфических антител к токсоплазмам.
В отличие от кокцидий у кровяных споровиков спорогония никогда не протекает во внешней среде, а происходит в теле кровососущих насекомых (чаще всего комаров), которые и являются их переносчиками.
В человеке паразитируют четыре вида рода Plasmodium : Plasmodium vivax - возбудитель трёхдневной малярии, P. Malariae - возбудитель четырёхдневной малярии, P. Falciparum - возбудитель тропической малярии, P. ovale - возбудитель малярии овале (типа трёхдневной). Основные различия связаны с характером поражений эритроцитов.
Две формы шизогонии: одна протекает в клетках печени, вторая - в эритроцитах. 1 - спорозоиты, 2 - 4 - шизогония в печени (2 - спорозоит, внедрившийся в печеночную клетку, 3 - растущий шизонт с многочисленными ядрами, 4 - шизонт, распадающийся на мерозоиты) 5 - 10 - эритроцитарная шизогония (5 - молодой шизонт в форме кольца 6 - растущий шизонт с псевдоподиями, 7 - 8 - деление ядер внутри развивающегося шизонта, 9 - 10 - распад шизонта на мерозоиты и выход их из эритроцита, кроме мерозоитов, видны зерна пигмента), 11 - молодой макрогамонт, 11а - молодой микрогамонт, 12 - зрелый макрогамонт, 12а - зрелый микрогамонт, 13 - макрогамета, 14 - микрогамонт, 15 - образование микрогамет 16 - копуляция, 17 - зигота, 18 – оокинета, 19 - проникновение оокинеты сквозь стенку кишечника комара, 20 - превращение оокинеты в ооцисту на наружной стенке кишечника комара, 21, 22 - растущая ооциста с делящимися ядрами, 23 - зрелая ооциста со спорозоитами и остаточным телом, 24 - спорозоиты, покидающие ооцисту, 25 - спорозоиты в слюнной железе комара
Первые симптомы неспецифичны - плохое самочувствие, головная боль, утомляемость и др., картина напоминает легкую вирусную инфекцию. Ведущий симптом — лихорадка (см температурную кривую).
Главные патогенетические механизмы малярии гемолиз (разрушение эритроцита), анемия, гиперкоагуляция (вплоть до образований тромбов и кровоизлияний), микроциркуляторные нарушения.
На ранних стадиях усиливается фильтрационная функция селезенки. Высвобождаемые при разрушении эритроцита мерозоитами вещества активируют макрофагов и приводят к выбросу ими противовоспалительных цитокинов При подъеме температуры тела выше 40 о С шизонты погибают. ( Если больной не лечится, подъем температуры приводит к синхронизации цикла развития паразита – см температурную кривую ). Наследственные болезни эритроцитов предохраняют от смерти при тропической малярии Иммунный ответ макроорганизма в конечном счете приостанавливает развитие инфекции и формируется нестерильный иммунитет (обусловленный наличием в организме живых паразитов) к определенному виду и штамму паразита
Развитию имунного ответа препятствует ряд факторов: отсутствие антигенов HLA на поверхности пораженных эритроцитов; многообразие штаммов возбудителя; способность паразитов экспрессировать новые, изменяющиеся в ходе инфекции, антигены на поверхности эритроцитов.
микроскопия препаратов серологическая идентификация метод непрямой имуннофлюоресценции. ДНК-зонды
Препараты выбора при лечении малярии — производные 4-аминохинолина ( хлорохин и др.). В случае тяжелой малярии больным с нарушенным сознанием и высоким уровнем паразитемии (более 10%) необходимо обменное переливание. Профилактика: Эффективные средства вакцинопрофилактики малярии отсутствуют, их замещает химеопрофилактика. Осушка водоемов ( нефтевание, опыливание водоемов с самолетов порошковидными ядами – инсектицидами). Генетические методы (облучение).
Ежегодно ей заражается более 500 млн человек, а 1-3 млн погибают. В тропиках, несмотря на массовые кампании по борьбе с малярией, ее вспышки возобновились с новой силой. Борьба с инфекцией осложняется из-за развития устойчивости возбудителей к лекарственным средствам и устойчивости комаров к инсектицидам.
