Заболевания щитовидной железы: тиреотоксикоз, гипотиреоз. Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ). Причины и факторы риска. Клинические проявления. Принципы диагностики, профилактики и реабилитации.
Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется гипертиреоз. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.
При тиреотоксикозе возникает интоксикация избытком собственных гормонов щитовидной железы. Избыточное количество гормонов в организме приводит к различным физическим изменениям и изменениям в эмоциональной сфере.
Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям. Одним из таких заболеваний и является диффузный токсический зоб.
Также тиреотоксикоз как синдром сопутствует таким заболеваниям, как: Токсическая аденома Йод-индуцированный тиреотоксикоз Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита или так называемый хашитоксикоз Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность клеток гипофиза к тиреоидным гормонам )
ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза Трофобластный тиреотоксикоз (при повышении хорионического гормона) Фолликулярная аденокарцинома (высокодифференцированный рак щитовидной железы ) Начальная стадия подострого тиреоидита
Тиреотоксикоз может быть вызван при передозировкой L-тироксина и приемом некоторых лекарственных средств, таких как амиодарон, интерферон. Также тиреотоксикоз может возникать как синдром заболеваний других органов. Например, при опухолях яичников, метастазах рака.
Причины тиреотоксикоза Причин тиреотоксикоза достаточно много. Условно их можно разделить на несколько групп: 1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы: А ) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь) - аутоиммунное заболевание. Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза. Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе, клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего возникает у молодых людей от 20-40 лет.
Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб. Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. В норме избыточная продукция гормонов щитовидной железы подавляется гормоном гипофиза (ТТГ). Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб функционируют автономно, то есть избыток гормонов щитовидной железы не подавляется гормоном гипофиза (ТТГ). Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.
В ) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиникой тиреотоксикоза.
2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь. К этим заболеваниям относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит ).
К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон -индуцированный ( амиодарон -индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами ( Амиодарон, Кордарон ). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.
3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс )
Симптомы тиреотоксикоза раздражительность; избыточная эмоциональность; частая смена настроения ; плаксивость; усиленное потоотделение; чувство жара; сердцебиение; ощущение перебоев в работе сердца; похудение и др.
Также к симптомам тиреотоксикоза относятся: повышение артериального давления, жидкий стул, слабость, наличие переломов, непереносимость жаркого климата, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения), нарушение эрекции. При увеличении размеров щитовидной железы могут появиться жалобы на нарушение глотания, увеличение объема шеи.
Для диффузного токсического зоба (Болезни Грейвса ) также характерно наличие инфильтративной офтальмопатии - слезотечение, светобоязнь, чувство давления и "песка" в глазах, может быть двоение, возможно снижение зрения. Обращает на себя внимание экзофтальм – «выпячивание» глазных яблок.
Т иреотоксикоз
Диагностика тиреотоксикоза 1. Гормональное исследование крови: - кровь на ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный. Для тиреотоксикоза характерно снижение в крови ТТГ (гормона гипофиза, который уменьшает продукцию гормонов щитовидной железой), увеличение Т3св, Т4св – гормонов щитовидной железы.
2. Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания. Антитела к рецепторам ТТГ (увеличение АТ к рецептору ТТГ – доказывает наличие болезни Грейвса ) Антитела к ТПО (увеличены при болезни Грейвса, аутоиммунном тиреоидите ).
3. УЗИ щитовидной железы Для диффузного токсического зоба (болезни Грейвса ), как самой частой причины тиреотоксикоза, характерно: - увеличение размеров, объема щитовидной железы (увеличение объема щитовидной железы более 18 см куб. у женщин и более 25 см куб. у мужчин называется зобом), ускорение, усиление кровотока в щитовидной железе. Для других причин тиреотоксикоза эти признаки не характерны. При деструктивных процессах определяется уменьшение кровотока в щитовидной железе.
4. Сцинтиграфия щитовидной железы Это исследование показывает, насколько щитовидная железа может захватывать йод и другие вещества (технеций). Это исследование позволяется уточнить причину тиреотоксикоза. Для болезни Грейвса характерен усиленный интенсивный захват радиофармпрепарата. Для тиреотоксикоза вследствие деструкции (разрушения) ткани щитовидной железы характерно уменьшение захвата или отсутствие захвата йода (технеция ).
5. При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы, магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.
Лечение тиреотоксикоза Для определения тактики лечения необходимо сначала определить причину тиреотоксикоза. Самая распространенная причина тиреотоксикоза - болезнь Грейвса. Существуют три метода лечения болезни Грейвса : - лечение медикаментозное, хирургическое лечение и терапия радоактивным йодом.
Медикаментозное лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (препаратов, которые уменьшают образование гормонов щитовидной железы). Существуют два таких препарата: Тиамазол ( Тирозол, Мерказолил, Метизол ) и Пропилтиоурацил ( Пропицил ). Исходно препарат назначается в дозе около 30 мг в сутки, после нормализации гормонов щитовидной железы переходят на поддерживающую дозу 5-15 мг в сутки. Длительность лечения тиреостатиками обычно 1-1.5 года.
Лечение деструктивных процессов в щитовидной железе (тиреотоксикоз, связанный с разрушением клеток щитовидной железы и выходом в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы) проводится глюкокортикостероидными гормонами. Эти препараты уменьшают процесс разрушения клеток щитовидной железы. Дозировка и длительность лечения выбираются индивидуально.
Оперативное лечение на щитовидной железе при тиреотоксикозе выполняется только после лечения тиреостатиками при достижении нормализации гормонов щитовидной железы. В дополнение к основному лечению можно посоветовать полноценное питание, есть побольше овощей и фруктов. Возможно назначение поливитаминных комплексов ( Витрум, Центрум и другие) или дополнительное назначение к основной терапии витаминов группы В ( Мильгамма, Нейромультивит ).
Осложнения тиреотоксикоза При несвоевременном, неадекватном лечении развиваются осложнения тиреотоксикоза, такие как мерцательная аритмия, артериальная гипертензия, тиреотоксикоз способствует развитию и ухудшению течения ишемической болезни сердца, поражение центральной нервной системы в тяжелых случаях может приводить к тиреотоксическому психозу.
Эти осложнения связаны с кардиотоксическим действием избытка тиреоидных гормонов (то есть повышенное количество гормонов щитовидной железы ухудшает состояние сердечно-сосудистой системы: приводит к ускоренному обмену веществ в клетках миокарда, увеличивает частоту сердечных сокращений в результате чего и развиваются осложнения ).
Острым осложнением является тиреотоксический криз – тяжелое осложнение, которое возникает после перенесенного стресса, при оперативном вмешательстве на щитовидной железе на фоне тиреотоксикоза. Это жизнеугрожающее состояние. Основными симптомами являются лихорадка до 38-40°, выраженное сердцебиение до 120-200 ударов в минуту, нарушения ритма сердца, нарушения центральной нервной системы.
Профилактика тиреотоксикоза С целью предупреждения развития патологии рекомендуется : вести активный и здоровый образ жизни; закаливание; богатое витаминами питание; разумно подходить к употреблению йода; отказаться от вредных привычек, в частности курения и злоупотребления спиртными напитками; систематически обследоваться у эндокринолога.
Сестринский уход при тиреотоксикозе Нарушено удовлетворение потребности: есть, пить, дышать, спать, быть чистым, поддерживать температуру тела, общаться, работать. Проблемы пациента: раздражительность, плаксивость, сердцебиение, нарушение сна, учащение стула, потливость, конфликтность в семье и на работе
Сестринский уход: рекомендации по режиму труда и отдыха; рекомендации по питанию - включение в диету продуктов, богатых белком и витаминами; психологическая поддержка пациентов; регулярные прогулки перед сном, проветривание помещения; осуществлять контроль частоты пульса, артериального давления, массы тела; обучить пациента правилам ухода за кожей ;
смена нательного и постельного белья; при экзофтальме рекомендовать носить в солнечные дни темные очки; провести беседу с пациентом о необходимости приема тиреостатических препаратов; обучить родственников созданию психологического климата в семье; обучить родственников правилам подсчёта частоты пульса, ЧДД, измерению АД, взвешиванию, термометрии;
Гипотиреоз Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы или полным ее выпадением. Причины: аутоиммунный тиреоидит врожденная аплазия щитовидной железы хирургическое лечение (субтотальная резекция щитовидной железы) медикаментозное воздействие (передозировка мерказолила )
Жалобы пациентов: вялость, слабость, сонливость повышенная утомляемость снижение памяти зябкость ноющие боли в области сердца, одышка боли в мышцах осиплость голоса выпадение волос запоры нарастание массы тела
Жалобы пациентов: у женщин нарушение менструального цикла (может быть бесплодие) у мужчин снижение либидо Объективный осмотр: Внешний вид – адинамия, мимика лица скудная, речь замедлена Лицо одутловатое Глазные щели сужены, веки отечны Осиплость голоса
Кожа сухая, холодная на ощупь, плотный отек стоп и голеней (при надавливании ямки не остается) Температура тела снижена Нарастание массы тела Снижение АД, Снижение частоты пульса - менее 60 уд. в мин ( брадикардия)
Лабораторные методы : Клинический анализ крови (анемия ) Биохимический анализ крови: Определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3, Т4 – уровень снижен) Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) повышен Уровень антител к ткани щитовидной железы Уровень холестерина – гиперхолестеринемия
Инструментальные методы: Поглощение радиоактивного йода J 131 щитовидной железой (исследование функции щитовидной железы ) Сканирование щитовидной железы УЗИ щитовидной железы ЭКГ
Лечение : Диета № 10 (исключить продукты богатые холестерином, уменьшение энергетической ценности пищи, рекомендовать продукты, содержащие клетчатку) Медикаментозная терапия - заместительная гормональная терапия: тироксин, L-тироксин
Осложнения: гипотиреоидная ( микседематозная ) кома бесплодие серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.
Сестринский процесс Нарушения удовлетворения потребностей: есть, выделять, поддерживать температуру тела, быть чистым, одеваться, раздеваться, работать Проблемы пациента : Мышечная слабость Зябкость Снижение памяти Запоры Нарастание массы тела
Сестринский уход: Дать рекомендации по диетотерапии (исключить продукты, содержащие жиры животного происхождения, включить продукты богатые клетчаткой – хлеб с отрубями, сырые овощи и фрукты, ограничить употребление углеводов). Контроль частоты пульса, АД, контроль веса, частоты стула. Обучить пациента соблюдению личной гигиены.
4. Обучить родственников особенностям общения с пациентами 5. Обучить родственников уходу за пациентами. 6. Рекомендовать носить теплую одежду в холодное время года. 7. Выполнять назначения врача.
Диспансеризация : Регулярные контрольные явки к эндокринологу. Контроль за уровнем гормонов щитовидной железы, уровнем холестерина. Контроль ЭКГ 1 раз в полгода. Контроль массы тела.
Йододефицитные заболевания щитовидной железы – тиреоидная патология, развивающаяся в результате недостатка йода в организме. Признаками йодного дефицита могут служить увеличение размеров щитовидной железы, дисфагия, ухудшение памяти, слабость, хроническая усталость, сухость кожи, ломкость ногтей, увеличение массы тела.
Йододефицитные заболевания щитовидной железы
Йододефицитные заболевания щитовидной железы
Йододефицитные заболевания щитовидной железы
Йододефицитные заболевания щитовидной железы диагностируются эндокринологом с учетом данных лабораторных анализов (уровня ТТГ и тиреоидных гормонов), УЗИ щитовидной железы, тонкоигольной биопсии. Терапия йододефицитных заболеваний может включать монотерапию калия йодидом, назначение L-тироксина или комбинированное лечение (L-тироксин+ препараты йода).
Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.
Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода ( 3-5 г ).
Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью. Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы.
Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.
Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.
Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу.
Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы.
На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.
Классификация йододефицита Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом ) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам: Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется; Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца; Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы; Степень 3 – эутиреоидный зоб.
Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть: легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л; средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л; тяжелым - при содержании в моче йода < 20 мкг/л.
Симптомы йододефицитных заболеваний щитовидной железы Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании.
Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием, глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа.
Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза ) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза). Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли.
Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкими. Часто наблюдается артериальная гипертония, увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза.
Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни, у женщин - миомы матки, мастопатии, расстройств менструального цикла и бесплодия. Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.
Диагностика йододефицитных заболеваний щитовидной железы У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо - или гипертиреоза.
В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования. При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ.
При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы. Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд /л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3 ).
Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии. Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста.
В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму, с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму. Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином ( левотироксином ), иногда в комбинации с йодидом калия.
Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида. Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.
Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами. Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.
