ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ (лат. emigro, - atum переселяться, выселяться, уходить) * активный процесс выхода лейкоцитов * из микрососудов в ткань
1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение) 2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда 3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления - Замедление кровотока; - Активация и экспрессия Е- и Р - селектинов на поверхности эндотелия; - Рецепторное взаимодействие L - селектинов лейкоцитов с Е- и Р- селектинами эндотелия роллинг ; - Экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов и взаимодействие их с адгезивными молекулами на эндотелии (ICAM, VCAM) адгезия к эндотелию. Патогенез: - Образование псевдоподий и прохождение между эндотелиальными клетками; Лизис базальной мембраны протеазами. - Хемотаксис; - Явления тиксотропии ; - Сокращение сократительных элементов лейкоцитов.
Распознавание объекта фагоцитоза ( рецепторное) Опсонизация объекта фагоцитоза АТ: IgG,IgM+C3bi лектины Активация в фагоците процессов: Метаболизма («респираторный взрыв ») Экспрессии молекул адгезии белков MHC Дегрануляции цитокины, лейкотриены, радикалы О2 Связывание Fc γ- рецептора лейкоцита с объектом фагоцитоза (через Fc- фрагментАТ )
Приближение Прилипание Погружение Переваривание См. эмиграцию лейкоцитов Рецепторное взаимодействие микроорганизмов с фагоцитами при участии опсонинов ( IgG, СЗЬ, С-реактивный белок) Формирование фагосомы Образование фаголизосомы и разрушение погибших микроорганизмов гидролазами. Бактерицидная система лейкоцитов: 1.Кислородный «взрыв» -образование активных радикалов O2 И 0С I ; 2.Бактерицидные вещества гранул лейкоцитов- дефенсины, лизоцим, лактоферрин ; 3. Н+, N0. Раскрывает фагоцитоз, стадии. Фагоцитоз және оның кезеңдерін ашады. Explains phagocytosis, stages.
Наследственная Приобретенная Дефекты адгезии лейкоцитов (ДАЛ): - дефекты интегринов (ДАЛ-1); - дефекты углеводных лигандов,с которыми взаимодействуют Е и Р- селектины (ДАЛ-2) 2. Дефекты хемотаксиса: - дефицит хемотаксических факторов; - дефекты микротубулярной системы лейкоцита,нарушение движения лейкоцитов (синдром Чедиак-Хигаши - синдром «ленивых лейкоцитов») 3. Дефекты бактерицидной системы фагоцитов: - генетический дефект НАДФН -оксидазы нарушение образования активных радикалов 02; - дефекты катионных белков; - низкая активность лизосомальных ферментов. Приобретенные нарушения адгезии, хемотаксиса, нарушения бактерицидной системы, снижение активности лизосомальных ферментов при сахарном диабете, интоксикации солями, тяжелых металлов, лучевой болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в старческом возрасте. Незавершенный фагоцитоз генерализация инфекции.
Стимуляторы пролиферации Эпидермальный фактор роста(ЭФР) Стимулирует деление эпителиальных клеток и фибробластов, активируя тирозинкиназный рецептор на клеточных мембранах. Трансформированный фактор роста-а Действует через рецепторы для ЭФР. Тромбоцитарный фактор роста(ТФР) Образуется тромбоцитами (содержится в а-гранулах), макрофагами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками, стимулирует пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток, моноцитов. Фактор роста фибробластов Выделяется активированными макрофагами и др. клетками, стимулирует пролиферацию и ангиогенез. Перечисляет стимуляторов и ингибиторов пролиферации. Пролиферация ингибиторлары мен стимуляторларын тізімдейді. Lists stimulants and proliferation inhibitors.
Ответ острой фазы Макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки синтез цитокинов – интерлейкинов (ИЛ – 1, ИЛ - 6); ФНО Лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах - миалгия, боли в суставах - артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С - реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церулоплазмин, гаптоглобин, антиферменты - антитрипсин ), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы. Объясняет динамику острого воспалительного процесса. Жедел қабыну процессінің динамикасын түсіндіреді. Explains the dynamics of acute inflammatory process
Острое воспаление Хроническое воспаление - характеризуется небольшой продолжительностью и выраженной интенсивностью; - начинается с нарушений микроциркуляции; - основную роль играют нейтрофилы; - выражены сосудистые изменения и экссудация, прогрессирует вторичная альтерация, повышение коллоидно-осмотического давления в тканях; - завершается выведением экссудата. - характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью; - начинается с увеличения количества активированных макрофагов; - основными клетками являются макрофаги и лимфоциты; - преобладает пролиферация; - одновременное присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации; - завершается склерозированием органа.
Хроническое воспаление Характеризуется 1.Длительным и вялым течением. Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.); 2. Формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении); 3. Образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция); 4. Частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления. Хроническое воспаление Первично - хронический если воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное течение. Вторично хроническое - если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер.
К воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей относятся ринит, синусит, аденоидит, тонзиллит, ангина, ларингит и фарингит. Хронический ринит подразделяется на три вида: катаральный, гипертрофический и атрофический. Хронический катаральный ринит, как правило, является следствием острого ринита. Кроме того, его причиной может быть негативное воздействие окружающей среды, нарушения кровообращения, эндокринные расстройства, дисфункции вегетативной нервной системы, синусит, хронический аденоидит или наследственная предрасположенность. При хроническом катаральном рините мерцательный эпителий носовой полости видоизменяется в кубический и теряет реснички, увеличиваются слизистые железы и количество выделяемой ими слизи. Периодически появляется снижение обоняния и заложенность носа. В результате длительного катарального ринита может возникнуть хронический гипертрофический ринит. При гипертрофическом рините слизистые оболочки разрастаются, эпителий разрыхляется, постоянно наблюдаются заложенность носа и слизистые выделения. При риноскопии выявляется гипертрофия средних и нижних носовых раковин. В результате частых острых ринитов, профессиональных или климатических вредных воздействий может развиться атрофический хронический ринит. При атрофическом хроническом рините слизистая оболочка истончается, сосуды и слизистые железы запустевают, реснитчатый эпителий преобразуется в плоский. Проявляется атрофический ринит ослаблением (или полным отсутствием) обоняния, заложенностью и сухостью носовой полости, появлением сухих корок в носу. При ринитах применяют консервативное лечение: сосудосуживающие препараты (капли в нос, спреи, аэрозоли и т.д.), местные противомикробные препараты (мази, аэрозоли и т.д.) и (в случае аллергических ринитов) антигистаминные средства.
ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЭТИОЛОГИЯ : Причинами могут быть все те факторы, которые не подвергаются полному завершенному фагоцитозу: Инфекционные факторы (туберкулез, лепра, сифилис, токсоплазмоз, другие простейшие, гельминты, их цисты). Труднометаболизируемый корпускулярный материал: инородные тела, пылевые частицы (кремний, уголь, тальк). Лекарственные вещества гаптеновой, антигенной природы - (ГЗТ) ВТОРИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Механизмы развития: Нетренированность острой защитной воспалительной реакции. Неправильное лечение. Дефекты эффекторов острого воспаления - нейтрофилов (синдром Чедиака - Хигаси, аномалия Пельгера, «синдром ленивых фагоцитов», наследственная гранулёматозная болезнь, недостаток миелопероксидазы, Г-6ФДГ). Нарушение выхода моноцитов (стресс, ожоги).
Причины хронического воспаления: 1. Различные формы фагоцитарной недостаточности; 2. Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение; 3. Повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммунопатологических реакций; 4. Персистирующая инфекция и/или интоксикация; 5. Патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии. Условия: Характер возбудителя, не подвергающийся полному фагоцитозу Пылевидная структура инородных тел Место действия причины (межуточная соединительная ткань ) Местные нарушения крово - и лимфообращения (ишемия, варикозная болезнь, ангиопатии при сахарном диабете и др.)
Незавершенный фагоцитоз Фагоцитоз частиц, которые невозможно расщепить ( SIO2, частицы угля) Иммунная стимуляция Активация макрофагов Повреждение тканей -активные метаболиты кислорода -протеазы -хемотаксические факторы - эйкозаноиды -оксид азота Фиброз -фактор роста -факторы, стимулирующие ангиогенез -эмиграция моноцитов из сосудов Активация лимфоцитов
В организме под влиянием воспаления происходит: 1) изменение обмена веществ 2) изменение состава крови. 3) повышение температуры тела (лихорадка). 4) расстройство функций органов, удаленных от очага воспаления. Исходы воспаления: - гибель ткани, органа и организма. - возврат к норме в соответствии с полным восстановлением анатомических и функциональных свойств организма. - возврат к норме с частичным восстановлением анатомических и функциональных свойств организма Воспаление по своей сущности процесс противоречивый. С одной стороны организм защищается от воздействия патогенных факторов путем отграничения очага воспаления от всего организма. Зона воспаления не только фиксирует все, что происходит в ней, но и поглощает циркулирующие в крови токсические вещества. С другой стороны воспаление всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с "агрессором" в зоне воспаления сочетается с гибелью собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа.,
Возрастной период Характер Классические проявления Эмбрион Альтерация преобладает Фагоцитоз- выполняет формообразовательную функцию. Сосудистый компонент-отсутствует. Пороки развития различных органов и систем. Плод ранний Пролиферация преобладает. Сосудистый компонент слабый. Барьерная роль лимфоузлов не выражена. Рубеолярная эмбриопатия. Гиперпластические процессы. Фиброэластаз эндокарда. Цирроз. Глиоз. Поздний То же. Более сформулирован сосудистый компонент. Генерализация инфекции. Внутриутробные инфекционные заболевания (туберкулез, токсоплазмоз, сифилис)
Этиотропная терапия направлена на ликвидацию или ослабление неблагоприятных действий, но главное — на прекращение влияния флогогенного фактора или уменьшение силы и/или длительности его повреждающего действия на клеточно-тканевые структуры организма: устранение травмирующего инородного тела, например занозы, путём извлечения из тканей; уничтожение или ослабление действия патогенных вирусов, грибов, паразитов путём использования бактерицидных или бактериостатических медикаментозных и немедикаментозных средств ; нейтрализация повреждающих факторов (кислот, щелочей и других химических соединений) и т.д.
Патогенетическая терапия заключается в блокировании или разрыве основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза воспаления, осуществляемых следующими способами: ослабление процессов альтерации и экссудации посредством использования средств и способов, уменьшающих расстройства регионарного кровообращения (особенно микроциркуляции) и метаболизма ; ускорение очищения очага воспаления от погибших клеточно-тканевых структур, микроорганизмов и токсинов хирургическим путём или путём использования средств гидролиза; снижение гипоксии путём использования антигипоксантов и улучшения насыщения тканей кислородом; уменьшение гипоксемии посредством восстановления местного кровообращения и улучшения насыщения гемоглобина кислородом; торможение синтеза и действия медиаторов первого порядка (гистамина, серотонина, кининов и др.); снижение образования и действия свободных радикалов и перекисей с помощью неферментных и ферментных антиоксидантов.
Саногенетическая терапия направлена на активизацию защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и механизмов, направленных на ускорение и улучшение восстановления нарушенных морфологии, метаболизма и функций повреждённых тканей ( очага воспаления ) посредством стимуляции адаптивных, иммунных и пролиферативных реакций и механизмов. В частности, этого достигают назначением способов и средств активизирующих следующие звенья патогенеза: образование медиаторов 2-го порядка (стимулирующих процессы репаративной регенерации); специфический и неспецифический, клеточный и гуморальный иммунитет (образование и активность микро- и макрофагов, иммунных антител и других бактерицидных и бактериостатических веществ); состояние местного кровообращения и микроциркуляции; метаболические процессы; состояние антиоксидантной системы; процессы пролиферации и др.
Симптоматическая терапия заключается в предупреждении, ослаблении и ликвидации неприятных местных и общих симптомов, возникающих в организме в ответ на многообразные повреждения клеточно-тканевых структур. Этого достигают применением различных медикаментозных и немедикаментозных способов и средств, уменьшающих выраженность и длительность разнообразных как эмоционально негативных ощущений, так и патологических общих и местных изменений (плохое настроение, волнение, страх, ухудшение состояния, стресс, боль, нарушения сна в виде гипо - и диссомнии, нарушения аппетита в виде ано -, гипо - и дисрексий, другие расстройства различных систем организма: нервной, эндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной). Смысл и цель использования при воспалении различных лечебных воздействий —усиление защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и ослабление реакций и механизмов повреждения. Воспаление целесообразно не подавлять, а разумно, адекватно характеру и степени нарушений регулировать, оптимизировать его основные процессы. При лечении воспаления необходимо бороться только за общее (снижение и ликвидация интоксикации ), либо за местное (если оно, как например, отёк гортани, определяет исход заболевания), либо сначала бороться за местное, затем за общее или наоборот.
ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ВОСПАЛЕНИЯ Принципы направлены на предупреждение травматизации разных уровней организации организма в целом. Для этого используют средства и способы, обеспечивающие повышение адаптации и резистентности кожи, слизистых оболочек и других тканей и органов к действию разных флогогенных раздражителей ( биологических, химических, физических). Например, рекомендуют различные виды и способы закаливания организма к холоду, гипоксии, физическим нагрузкам, приём внутрь различных адаптогенов, особенного растительного происхождения, и др.
Опыт № 3. Сосудистые реакции при воспалении брыжейки кишечника лягушки (опыт Конгейма ) Готовят препарат брыжейки кишечника наркотизированной лягушки. Под малым увеличением микроскопа в течение 20-30 минут с небольшими перерывами наблюдают кровообращение в мелких сосудах (артериях, артериолах, капиллярах, венулах ). Обращают внимание на изменения просвета различных сосудов, количество функционирующих капилляров, скорость кровотока в них, соотношение центрального (осевого) кровотока, содержащего форменные элементы крови и периферического плазматического слоя. Дальнейшее наблюдение продолжают попеременно под малым и под большим увеличением микроскопа, отмечая изменения кровотока и время, через которое будет отчетливо наблюдаться выход лейкоцитов во внесосудистое пространство. Результаты (студенты зарисовывают стадии сосудистых реакций при воспалении) Вывод
https:// www.bsmu.by/downloads/kafedri/k_pat_fiz/13.pdf https:// cyberleninka.ru/article/n/vospalenie/viewer https ://www.youtube.com/c/ ПавелСтарик. https:// ppt-online.org/10978 https:// ppt-online.org/122738 https://slide-share.ru/vospalenie-117477
