Подготовила: Клакоцкая А.А., 6 курс
Онкология – наука об опухолях, изучающая их этиологию, патогенез, клинические проявления, диагностику, лечение и профилактику. Основные задачи онкологии : изучение этиологии и патогенеза опухолей; разработка и совершенствование методов диагностики; разработка и совершенствование методов лечения и профилактики опухолей.
Факультативный предрак − опухоли развиваются относительно редко, но значительно более часто, чем у здоровых людей. Такие больные должны находится на диспансерном учете у врачей соответствующих специальностей. Облигатным предраком называют заболевания на почве которых всегда или большей частью возникают злокачественные опухоли. Такие больные должны находится на диспансерном учете у онкологов.
Опухоль – (лат. tumor ; синонимы: новообразование, греч. neoplasma ; бластома, лат. blastoma ) – «есть избыточное, продолжающееся после прекращения действия вызвавших его причин, некоординированное с организмом, патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающих эти свойства своим производным» (Л.М. Шабад ). Опухоль – патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток с особыми свойствами размножения и дифференцировки. Опухоль – это новообразование = неоплазма (доброкачественное или злокачественное) Рак – злокачественное новообразование из эпителия, саркома – злокачественное новообразование из неэпителиальных тканей.
Доброкачественные (эпителиальные или неэпителиальные ) Местно деструирующие ( базалиома, десмоидные фибромы) Злокачественные (эпителиальные = рак; или неэпителиальные ) системные (лейкемия, лимфома ) солидные (рак органа) солитарные множественные Первичные (впервые возникают в данном органе или ткани) Вторичные (метастатические) Первично множественные опухоли. По времени выявления: синхронные (до 6 месяцев) метахронные
Доброкачественные Имеют капсулу Экспансивный рост Высокодифференцированная структура Мало митозов Медленный рост Не метастазируют Злокачественные Капсула отсутствует Инфильтрирующий рост Недифференцированные, анаплазированные структуры Много митозов Быстрый рост Метастазируют
Метастазирование − процесс возникновения дочерних очагов опухолевого роста на каком-то удалении от первичного очага. Метастазирование злокачественной опухоли имеет ряд этапов: Отделение опухолевой клетки от очага, Инвазия сосуда и проникновение в просвет, Циркуляция с током крови или лимфы, Экстравазация и имплантация, Формирование колонии. Виды метастазирования: лимфогенный гематогенный имплантационный периневральный
Канцерогенез – сложный многостадийный процесс на молекулярном, генетическом, клеточном и тканевом, органном уровнях в результате воздействия и взаимодействия экзо- и эндогенных канцерогенных и антиканцерогенных факторов, приводящий к развитию злокачественных опухолей. Стадии: инициация: стойкие нарушения в генах → изменение структуры и свойств клеток; промоция: активизация трансформированных клеток и приобретение ими свойств, присущих злокачественным клеткам; прогрессия: повышение злокачественного потенциала опухолевых клеток.
Теория раздражения (выдвинутая в 1863 г. Р. Вирховым ): опухоли возникают вследствие длительного хронического раздражения (механического, химического, термического, эндокринного, нейрогенного и т. д.); примеры: развитие рака верхней челюсти под влиянием зубных протезов и их кламмеров или хронического гайморита; развитие рака челюсти на почве длительно протекающего хронического банального остеомиелита или гранулирующего периодонтита, актиномикоза, туберкулеза и т. д. Эмбриональная теория Конгейма : опухоли возникают из зародышевых клеток или их скопления, которые могут развиваться (в различных участках эмбриона) в избыточном количестве, в большем, чем нужно для постройки части органа. Некоторые оставшиеся неупотребленными клетки могут со временем превратиться в источник опухолевого роста. Происходит это под влиянием внутренних или внешних раздражающих факторов. Примеры: развитие рака из слюнной железы, расположенной случайно в толще одной из миндалин; развитие рака челюсти из эпителиальных клеток Маляссэ. Инфекционно-вирусогенетическая теория. Она поэтапно разрабатывалась П. И. Кубасовым (1889), Д. И. Ивановским (1892), К. Rous (1911), R. Shope (1933), F. Bitther (1936) и др. К настоящему времени описано уже свыше ста вирусов, являющихся бесспорно онкогенными (способными вызвать опухоли у различных животных). Они делятся на две группы: содержащие РНК и содержащие ДНК. Особенности онковирусов : способны стимулировать рост клеток, в которых они размножаются; обладают некоторым тропизмом к определенным тканям, например — эпителию; оставаясь в латентном состоянии, действуют синергически (совместно) с канцерогенными веществами, вызывая наиболее злокачественные опухоли;
Современная концепция канцерогенеза получила название концепции онкогена. Основополагающие положения ее были сформулированы еще в 1981-1985 гг. Этому предшествовали сложные поиски ведущего патогенетического звена в механизме опухолевой трансформации клетки. Все исследователи второй половины 20-го столетия считали, что данный процесс осуществляется на молекулярно-генетическом уровне, но суть его трактовали по-разному. Мутационная концепция канцерогенеза : Нормальная клетка превращается в опухолевую в результате структурных изменений в генетическом материале, т.е. мутаций. В этом заключается суть мутационной концепции. Различают три ее варианта. Первый вариант концепции (Т. Bovery, 1914) касается хромосомных аббераций и геномных мутаций, затрагивающих значительную часть генома. Второй вариант (Н.Н. Петров, К.Н. Bayer, 1924) учитывает еще и точечные или генные мутации. Третий вариант касается возможности участия в канцерогенезе мутации регуляторных генов. Эпигеномная концепция канцерогенеза: Согласно этой концепции (Ю.М. Оленов, А.Ю. Броновицкий, B.C. Шапот ), в основе превращения нормальной клетки в злокачественную лежат стойкие нарушения регуляции генной активности, а не изменения структуры генетического материала. Вирусо -генетическая концепция канцерогенеза: Данную концепцию предложил Л.А. Зильбер (1948). Она заключается в следующем. Опухолевая трансформация клетки происходит в результате привнесения в ее генетический материал новой генетической информации онкогенными вирусами.
Согласно современной концепции онкогена мишенью для изменений, обусловливающих начало опухолевого роста, являются протоонкогены, или потенциальные онкогены, существующие в геноме нормальных клеток и обеспечивающие условия для нормальной жизнедеятельности организма. В эмбриональный период они обеспечивают условия для интенсивного размножения клеток и нормального развития организма. В постэмбриональном периоде функциональная их активность в значительной степени снижается – большая часть их оказывается в репрессированном состоянии, а остальные обеспечивают лишь периодическое обновление клеток. Механизмы превращения протоонкогена в онкоген: Присоединение к протоонокгену промотора; Вставка в геном клетки энхансера ; Хромосомные абберации с явлениями транслокации ; Точечные мутации протоонкогена ; Амплификация (умножение) протоонкогенов ; Трансдукция неактивных клеточных генов ( протоонкогенов ) в геном ретровируса и последующее их возвращение в клетку.
Спасибо за внимание!
