Первый слайд презентации
БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОМСКОЙ ОБЛАСТИ «МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ» Тема лекции: ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ Преподаватель Мурашев Е.В. г. Омск 2017 г.
Слайд 2: Отрубевидный лишай
Слайд 3: ЛИШАЙ РАЗНОЦВЕТНЫЙ
( синоним: лишай отрубевидный) - микоз кожи, вызываемый грибом Pityrosporum orbiculare. Гриб обитает только на коже человека в сапрофитной или патогенной форме; контагиозность разноцветного лишая ничтожно мала; возникновению разноцветного лишая способствуют ослабление защитных свойств организма человека, а также повышенная потливость.
Слайд 4: ЭТИОЛОГИЯ
возбудитель отрубевидного лишая: Pityzosporum orbiculare. Является условно-патогенным грибом, обитая на коже у каждого человека и при определенных условиях может вызывать заболевание. К таким условиях относятся: экзогенные факторы (связаны с увеличением потоотделения): повышенная потливость; повышенная температура и высокая влажность; ношение синтетической одежды. эндогенные факторы : эндокринные заболевания, при которых имеется изменение рН кожи, темпов пролиферации, иммунитета; инфекционные заболевания и вегетативные нарушения, сопровождающиеся усиленным потоотделением.
Слайд 6: КЛИНИКА
локализацией гриба и источником рецидивов служат устья сально-волосяных фолликулов; здесь он размножается, образуя колонии в виде желтовато-бурых точек; п утем периферического роста эти начальные элементы превращаются в округлые, резко очерченные пятна размером до 1 см в диаметре; сливаясь, пятна образуют крупные очаги - размером до ладони и более.
Слайд 7: КЛИНИКА
при длительном течении микоза очаги поражения могут занимать обширные участки кожного покрова туловища; о бычно высыпания имеют желтовато-бурый цвет различной насыщенности; п оверхность высыпаний покрыта отрубевидными чешуйками, образующимися в результате разрыхления грибом рогового слоя эпидермиса; п ри поскабливании легко возникает шелушение пластинчатыми чешуйками (симптом Бенье ).
Слайд 8: КЛИНИКА
под влиянием инсоляции и искусственного ультрафиолетового облучения в области высыпаний возникает интенсивное шелушение, могущее привести к излечению. Формирующиеся при этом постэруптивные пятна сохраняют окраску неизменённой кожи, поэтому на фоне общего загара они представляются светлыми, что создает картину псевдолейкодермы ; наиболее частая локализация высыпаний разноцветного лишая - грудь, спина, подмышечные ямки; отсюда сыпь распространяется на плечи, боковые поверхности туловища, живот.
Слайд 9: КЛИНИКА
субъективные ощущения отсутствуют; течение отрубевидного лишая длительное.
Слайд 10: ДИАГНОСТИКА
используется проба Бальцера : очаги поражения и соседние участки здоровой кожи смазывают 5% йодной настойкой (при меньшей концентрации проба может оказаться сомнительной) - высыпания лишая вследствие разрыхленного рогового слоя окрашиваются более интенсивно, чем окружающая их здоровая кожа. Дополнительное значение имеют: феномен Бенье ; осмотр очагов поражения под лампой Вуда (желтое свечение ); микроскопическое исследование чешуек на наличие грибов.
Слайд 16: Микроспория
Слайд 17
Микроспория - высококонтагиозная дерматофития, вызываемая грибами рода Microsporum.
Слайд 18: ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Microsporum canis, которые относятся к повсеместно распространенным в мире зоофильным грибам, вызывающим дерматофиты у кошек ( особенно у котят), собак, кроликов, морских свинок, хомяков, в более редких случаях - у обезьян; з аражение происходит в основном при контакте с больными животными или через предметы, инфицированные их шерстью. Microsporum ferrugineum, антропофильный возбудитель, который может вызывать у человека преимущественно поражение волосистой части головы, реже - гладкой кожи. Возбудитель передается только от больного лица к здоровому непосредственно при контакте или опосредовано через зараженные предметы ухода и обихода.
Слайд 22: КЛАССИТФИКАЦИЯ
микроспория, обусловленная антропофильными грибами; микроспория, обусловленная зоофильными грибами; микроспория, обусловленная геофильными грибами. По глубине поражения выделяют: поверхностную микроспорию волосистой части головы; поверхностную микроспорию гладкой кожи (с поражением пушковых волос, без поражения пушковых волос); глубокую нагноительную микроспорию.
Слайд 23: КЛИНИКА
Microsporum canis поражает волосы, гладкую кожу, очень редко - ногти; очаги заболевания могут располагаться как на открытых, так и на закрытых частях тела; и нкубационный период заболевания составляет 5-7 дней; н а гладкой коже очаги поражения имеют вид отечных возвышающихся эритематозных пятен с четкими границами, округлыми или овальными очертаниями, покрытых сероватыми чешуйками; п остепенно пятна увеличиваются в диаметре и по их периферии формируется возвышающийся валик, покрытый пузырьками и серозными корочками; у 80-85 % больных в инфекционный процесс вовлекаются пушковые волосы. при микроспории гладкой кожи субъективные ощущения отсутствуют, иногда больных может беспокоить умеренный зуд.
Слайд 24: КЛИНИКА
при микроспории волосистой части головы очаги поражения располагаются чаще в затылочной, теменной и височной областях; в начальном периоде заболевания на месте внедрения патогенного гриба возникает очаг шелушения; в дальнейшем характерно образование одного или двух крупных очагов округлых или овальных очертаний с четкими границами размером от 3 до 5 см в диаметре и нескольких мелких очагов - отсевов размером от 0,3-1,5 см.; в олосы в очагах обломаны и выступают над уровнем кожи на 4-5 мм.
Слайд 29: КЛИНИКА
атипичные ее варианты: (инфильтративно-нагноительная форма) при инфильтративной форме микроспории очаг поражения на волосистой части головы несколько возвышается над окружающей кожей, гиперемирован, волосы чаще обломаны на уровне 3-4 мм., слабо выражен чехлик из спор гриба у корня обломанных волос; п ри инфильтративно-нагноительной форме микроспории очаг поражения обычно значительно возвышается над поверхностью кожи за счет резко выраженной инфильтрации и образования пустул; п ри надавливании на область поражения сквозь фолликулярные отверстия выделяется гной; р азряженные волосы склеены гнойными и гнойно-геморрагическими корками; к орки и расплавленные волосы легко удаляются, обнажая зияющие устья волосяных фолликулов, из которых, как из сот, выделяется светло-желтого цвета гной. за счет всасывания продуктов распада грибов и присоединяющейся вторичной инфекции наблюдается интоксикация организма больных, что проявляется недомоганием, головными болями, лихорадочным состоянием, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.
Слайд 31: КЛИНИКА
атипичные ее варианты: ( эксудативная форма) э кссудативная форма микроспории характеризуется выраженной гиперемией и отечностью с располагающимися на этом фоне мелкими пузырьками: в следствие постоянного пропитывания чешуек серозным экссудатом и склеивания их между собой образуются плотные корки, при удалении орых обнажается влажная эрозированная поверхность очага; п ри трихофитоидной форме микроспории процесс поражения может охватить всю поверхность волосистой части головы; о чаги многочисленные мелкие, со слабым отрубевидным шелушением; границы очагов нечеткие, островоспалительные явления отсутствуют; эта форма микоза может приобретать хроническое вялое течение, продолжаясь от 4-6 месяцев до 2 лет; в олосы разрежены или имеются участки очагового облысения.
Слайд 33: КЛИНИКА
атипичные ее варианты: ( себорейная форма) п ри себорейной форме микроспории волосистой части головы отмечается главным образом разреженность волос; очаги разрежения обильно покрыты желтоватыми чешуйками, при удалении которых можно обнаружить незначительное количество обломанных волос; в оспалительные явления в очагах минимальны, границы поражения нечетки.
Слайд 34: ДИАГНОСТИКА
микроскопического исследования на грибы (не менее 5 раз); осмотра под люминесцентным фильтром (лампой Вуда) (не менее 5 раз); культурального исследования для идентификации вида возбудителя с целью правильного проведения противоэпидемических мероприятий; общего клинического анализа крови (1 раз в 10 дней); общего клинического анализа мочи (1 раз в 10 дней); биохимического исследования сыворотки крови (до начала лечения и через 3-4 недели) (AЛT, AСT, билирубин общий).
Слайд 37: ОПРЕДЕЛНГИЕ
Трихофития - высококонтагиозная дерматофития кожи, волос и ногтей, вызываемая грибами рода Trichophyton.
Слайд 38: ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
поверхностнаятрихофития, вызываемоя антропофильными грибами ( Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans ), паразитирующими на человеке; инфильтративно-нагноительную ( зооантропонозную ), обусловленную зоофильными грибами ( Trichophyton mentagrophytes var. gypseum и Trichophyton verrucosum ), паразитирующими на животных.
Слайд 39: ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
при антропофильной трихофитии заражение происходит при контакте с больным человеком, а также его вещами (головные уборы, расчески, ножницы, постельные принадлежности, полотенце, белье, машинки для стрижки и т. д.). при зооантропонозной трихофитией чаще болеют сельские жители. Основным источником заражения этим микозом являются животные: крупный рогатый скот, грызуны, козы, овцы. Заражение происходит при непосредственном контакте как с больными животными, так и с миконосителями.
Слайд 41: КЛАССИФИКАЦИЯ
поверхностная трихофития гладкой кожи; поверхностная трихофития волосистой части головы; хроническая трихофития гладкой кожи; хроническая трихофития волосистой части головы; инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи; инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы.
Слайд 42: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
инкубационный период при антропонозной трихофитии составляет от 5 до 7 дней, при зооантропонозной - от 1-2 недель до 1,5-2 месяцев; к линические особенности трихофитии зависят от вида возбудителя, состояния соматического здоровья человека, возраста больного, локализации очагов поражения, глубины проникновения гриба; а нтропофильные грибы обычно вызывают поверхностную и хроническую трихофитию, зоофильные - поверхностную, инфильтративную и нагноительные формы, которые последовательно переходят одна в другую и рассматриваются как различные стадии одного и того же процесса.
Слайд 43: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
1. Поверхностная трихофития волосистой кожи головы, гладкой кожи, с возможным вовлечением в патологический процесс как пушковых, так и жестких волос ресниц, бровей, верхней губы и подбородка у мужчин, а также подмышечных, паховых областей и области лобка;
Слайд 44: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
2. хроническую трихофитию волосистой кожи головы, гладкой кожи туловища, конечностей и ногтей.
Слайд 45: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
при мелкоочаговой поверхностной трихофитии наблюдаются мелкие шелушащиеся очаги округлых или неправильных очертаний с расплывчатыми нечеткими границами. Воспалительные явления выражены незначительно; поверхность очагов покрыта белесоватыми чешуйками; здоровые волосы в очагах разрежены за счет того, что больные волосы обломаны на высоте 1-2 мм над кожей; пораженные волосы тусклые, серого цвета; м огут обламываться на уровне кожи, и тогда имеют вид «черных точек»; о чаги могут локализоваться на любых участках кожи, но чаще - на открытых: лице, шее, предплечьях и плечах; очаги нередко сливаются в фигуры причудливых очертаний; з уд отсутствует или незначительный.
Слайд 46: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
хроническая антропонозная трихофития волосистой кожи головы; д ля всех больных характерно наличие участков атрофии различной величины и формы и основного симптома заболевания - обломанных волос в области поражения; ч аще всего волосы обламываются на уровне кожи, напоминая комедоны (симптом «черных точек»).
Слайд 47: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
хроническая антропонозная трихофития гладкой кожи; о чаги микоза рас- полагаются чаще всего симметрично, представлены эритематозными пятнами с синюшным оттенком, шелушащимися по всей поверхности, зудящими, без четких границ, периферического валика, пузырьков, гнойничков, корочек; п ушковые волосы поражаются часто.
Слайд 51: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При зооантропонозной трихофитии выделяют: поверхностную форму; и нфильтративную форму; нагноительную форму. По локализации - зооантропонозную трихофития волосистой кожи головы, гладкой кожи лица, туловища, конечностей, редко встречающиеся онихомикозы.
Слайд 52: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
поверхностная форма зооантропонозной трихофитии начинается с появления одного или нескольких эритемато-сквамозных пятен округлой или овальной формы, резко отграниченных от окружающей кожи; в несколько инфильтрированном и приподнятом крае очагов располагаются фолликулярные узелки, мелкие везикулы, быстро ссыхающиеся в поверхностные корочки; в свежих очагах обломанные волосы не всегда обнаруживаются; п остепенно очаги увеличиваются в размерах за счет периферического роста, в них наблюдаются воспалительные явления и инфильтрация, и процесс переходит в инфильтративную форму.
Слайд 53: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
и нфильтративная форма д ля этой формы трихофитии характерны резко очерченные, возвышающиеся над уровнем кожи очаги поражения округлой или овальной формы, единичные или множественные, склонные к слиянию в обширные участки поражения с причудливыми, фестончатыми, гирляндообразными очертаниями; в пределах очагов кожа гиперемирована, отечна, инфильтрирована, покрыта фолликулярными папулами, везикулами, быстро превращающимися в пустулы, содержимое которых ссыхается в корочки.
Слайд 54: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
нагноительная форма при выраженной пустулизации пораженные участки кожи полностью покрываются гнойно-кровянистыми корочками; в очагах поражения, локализованных на волосистой части головы, области верхней губы и подбородка, пораженные волосы обламываются в виде «пеньков», при расположении очагов микоза в области бровей и на веках могут поражаться волосы бровей и ресниц, так- же обламываясь в виде «пеньков»;
Слайд 55: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
нагноительная форма н агноительная форма трихофитии волосистой кожи головы характеризуется усилением гиперемии в очагах поражения, появлением множественных фолликулитов и перифолликулитов, которые сливаются в один общий массивный инфильтрат; очаги микоза нагноительной трихофитии локализуются на волосистой части головы, верхней губе и подбородке в виде опухолевидных образований (фолликулярный абсцесс) правильных округлых очертаний, рельефно поднимающихся над уровнем кожи с бугристой мокнущей поверхностью, покрытой гноем и корками;
Слайд 56: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
нагноительная форма к онсистенция вначале плотноватая, затем тестоватомягкая ; кожа в очаге резко воспалена, насыщенно-красного или багрово-синюшного цвета, болезненна при пальпации; стья волосяных фолликулов расширены, из них выделяется гной,
Слайд 57: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
поверхность очага покрыта грубыми гнойно-кровя - нистыми корками; в олосы в очагах поражения расшатаны и легко удаляются; вокруг основного очага появляются единичные фолликулиты, дающие начало новым очагам; очаги нагноительной трихофитии могут достигать значительной величины.
Слайд 58: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Нагноительная трихофития гладкой кожи н а гладкой коже, преимущественно тыла кистей, предплечий и шеи, появляются круглые или овальные очаги резко выраженного воспалительного характера, покрытые фолликулярными пустулами, возвышающимися над уровнем кожи; м ассивные инфильтраты развиваются быстро и сопровождаются значительной болезненностью; при надавливании на очаги поражения из них выделяется обильный гной;
Слайд 59: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Нагноительная трихофития гладкой кожи п ри нагноительной трихофитии нередко наблюдается увеличение регионарных лимфоузлов, недомогание, головные боли, снижение аппетита, лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ и другие симптомы интоксикации, связанные с всасыванием гноя, продуктов жизнедеятельности грибов и бактерий.
Слайд 64: ДИАГНОСТИКА
микроскопическим исследованием на грибы (не менее 5 раз); культуральным исследованием для идентификации вида возбудителя; общего клинического анализа крови (1 раз в 10 дней); общего клинического анализа мочи (1 раз в 10 дней); биохимического исследования сыворотки крови (до начала лечения и через 3-4 недели) - AЛT, AСT, билирубин общий.
Слайд 66: ЭТИОЛОГИЯ
заболевание вызывается антропофильным грибом - Trichophyton Schonleinii, который находится внутри волоса в виде булавовидных спор, располагающихся по прямой линии; и нкубационный период точно не установлен, может длиться до 5 лет.
Слайд 67: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заражение происходит при прямом контакте с больными или косвенно через инфицированные предметы. В отличие от микроспории - чрезвычайно контагиозного заболевания - для заражения фавусом необходим длительный контакт. Возбудитель поражает гладкую кожу, волосистую часть головы, ногти и внутренние органы.
Слайд 68: КЛИНИКА
В соответствии с клиническими проявлениями заболевание подразделяют: на типичную ( скутулярную ); атипичную (сквамозную ); импетигинозную разновидности.
Слайд 69: КЛИНИКА
при скутулярной форме болезни основным элементом является скутула ( фавозный щиток), представляющая собой чистую культуру гриба в эпидермисе; п оражение волосистой части головы проявляется эритематозно-инфильтративными очагами, в которых наряду с чешуйками располагаются фавозные щитки - скутулы в виде желтовато-серых округлых образований с центральным вдавлением (наподобие основания репы ); волосы, пораженные грибом Tr. Schonleinii, тусклые, атрофичные, безжизненные, ломкие, похожие на волосы старых неухоженных париков; д ля скутулярной формы характерен специфический «амбарный», или «мышиный» запах ; на месте отторгающихся скутул всегда образуется рубцовая атрофия; н а гладкой коже также возникают типичные скутулярные элементы, располагающиеся сгруппированно, с остающимися атрофическими рубцами после выздоровления; о дновременно с гладкой кожей поражаются и пушковые волосы.
Слайд 73: КЛИНИКА
сквамозная ( питириоидная ) форма имеет пятнистые высыпания, напоминающие себорейную экзему; п ри локализации на волосистой коже головы волосы приобретают характерный внешний вид, типичный для скутулярной разновидности, а на месте себореевидных пятен после исчезновения инфекции образуются атрофические рубчики; такие же симптомы наблюдаются при поражении гладкой кожи с вовлечением в процесс пушковых волос.
Слайд 75: КЛИНИКА
Импетигинозная форма отличается образованием пустул вместо скутул, похожих на вульгарное импетиго; п устулы даже при поверхностном расположении разрешаются рубцовой атрофией; п оражение гладкой кожи в изолированном виде практически не наблюдается, а если случается, то только у лиц с тяжелыми истощающими хроническими заболеваниями, находящихся в плохих санитарно-гигиенических условиях.
Слайд 78: КЛИНИКА
фавус ногтей наблюдается чаще в области кистей; н огти стоп поражаются редко и лишь при генерализованных формах болезни; с кутулы формируются в толщине ногтевой пластинки, поэтому ранним симптомом поражения является изменение окраски ногтя с постепенным развитием деформации и образованием подногтевого гиперкератоза.
Слайд 80: ДИАГНОСТИКА
а основании микроскопического; при необходимости и культурального исследования.
Слайд 83: ПАХОВАЯ ЭПИДЕРМОФИТИЯ
дерматомикоз, вызываемый грибком Epidermophyton floccosum, поражающим эпидермис и ногти; заражение происходит, как правило, через предметы ухода за больными, а также через постельное белье и другие вещи больного; инфицированию и развитию эпидермофитии способствуют в качестве дополнительных факторов согревающие компрессы и влажные обёртывания; контагиозность довольно высока; болеют, за редким исключением, взрослые, в основном мужчины.
Слайд 84: ПАХОВАЯ ЭПИДЕРМОФИТИЯ
наиболее частая локализация - паховые складки; обычно микоз выходит за пределы паховых складок, распространяясь на внутреннюю поверхность бедер, мошонку, промежность, перианальную область и межъягодичную складку, а также на межпальцевые промежутки стоп; первоначальные проявления эпидермофитии представлены небольшими, слегка отёчными округлыми пятнами розового цвета с гладкой поверхностью и резкими границами; в результате увеличения в размерах и слияния пятен друг с другом образуется сплошной очаг с фестончатыми контурами, склонный к периферическому росту.
Слайд 87: ЭПИДЕРМОФИТИЯ СТОП
дерматомикоз, вызываемый Trichophyton mcntagrophytes var. interdigitale.
Слайд 88: ЭПИДЕРМОФИТИЯ СТОП
Различают пять основных её форм: стертую; сквамозно-гиперкератотическую; интертригинозную ; дисгидротическую ; эпидермофитию ногтей.
Слайд 89: КЛИНИКА
стертая форма почти всегда служит началом эпидермофитии стоп. клиническая картина скудная: отмечается небольшое шелушение в межпальцевых складках (нередко только в одной) или на подошвах, иногда - с наличием мелких поверхностных трещин.
Слайд 91: КЛИНИКА
сквамозно-гиперкератотическая форма эпидермофитии проявляется сухими плоскими папулами и слегка лихенифицированными нуммулярными бляшками синюшно-красноватого цвета, расположенными на сводах и боковых поверхностях стоп; поверхность высыпаний, особенно в центре, покрыта различной толщины наслоениями чешуек серовато-белого цвета; границы их резкие, по периферии проходит бордюр отслаивающегося эпидермиса: при внимательном осмотре можно заметить единичные пузырьки.
Слайд 92: КЛИНИКА
при локализации в межпальцевых складках высыпания могут занимать боковые и сгибательные поверхности пальцев, покрывающий их эпидермис приобретает белесоватый цвет. Наряду с такими шелушащимися очагами встречаются гиперкератотические образования по типу ограниченных или диффузных омозолелостей желтоватого цвета, нередко с трещинами на поверхности; субъективно отмечаются сухость кожи, умеренный зуд, иногда болезненность.
Слайд 95: КЛИНИКА
интертригинозная форма эпидермофитии клинически сходна с банальной опрелостью; поражаются межпальцевые складки, чаще между III и IV, IV и V пальцами; х арактеризуется насыщенной краснотой, отёчностью, мокнутием и мацерацией, нередко присоединяются эрозии и трещины, довольно глубокие и болезненные.
Слайд 96: КЛИНИКА
интертригинозную форму эпидермофитии от банальной опрелости отличают: округлые очертания; резкие границы; бахромка беловатого цвета по периферии отслаивающегося эпидермиса. субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность.
Слайд 99: КЛИНИКА
дисгидротическая форма эпидермофитии проявляется многочисленными пузырьками с толстой покрышкой; преимущественная локализация - своды стоп4 высыпания могут захватывать обширные участки подошв, а также межпальцевыс складки и кожу пальцев; сливаясь, они образуют крупные многокамерные пузыри, при вскрытии которых возникают влажные эрозии розово-красного цвета; обычно пузырьки располагаются на неизменённой коже; при нарастании воспалительных явлений присоединяются гиперемия и отёчность кожи, что придает этой разновидности эпидермофитии сходство с острой дисгидротической экземой.
Слайд 100: КЛИНИКА
субъективно отмечается зуд; поражение ногтей (обычно I и V пальцев) встречается примерно у 20-30% больных; в толще ногтя, как правило, со свободного края, появляются желтоватые пятна и полосы; медленно увеличиваясь в размерах, они со временем могут распространиться на весь ноготь. Конфигурация ногтя длительное время не изменяется, однако с годами, за счет медленно нарастающего подногтевого гиперкератоза ноготь утолщается, деформируется и крошится, становясь как бы изъеденным в дистальной части; иногда отделяется от ложа.
Слайд 104: РУБРОФИТИЯ
наиболее часто встречающийся микоз стоп, ногтей и гладкой кожи; возбудитель - Trichophyton rubrum. При классической форме микоза стоп кожа подошв: застойно гиперемирована ; диффузно утолщенный роговой слой придает лаковый блеск; кожный рисунок усилен: поверхность сухая, покрыта, особенно в области кожных борозд, мелкими (похожими на муку) чешуйками; поражение может захватывать межпальцевые складки, пальцы, боковые поверхности стоп и их тыл; с убъективно больной не испытывает какого-либо беспокойства; другими вариантами руброфитии стоп являются стертая, сквамозно-гиперкератотическая, интертригинозная и дисгидротическая. непременный спутник руброфитии стоп - грибковое поражение ногтей.
Слайд 105: ВИДЫ ОНИХОМИКОЗА
Различают три его типа: нормотрофический ; гипертрофический; онихолитичсский. при нормотрофическом типе изменяется на желтоватую окраска ногтей, однако блеск и неизменённая толщина сохраняется; при гипертрофическом типе ногти изменённого цвета (буровато-серые), становятся тусклыми, утолщаются и деформируются вплоть до образования онихомикоза ; при онихолитический тип характеризуется тусклой буровато-серой окраской поражённой части ногтя, её атрофией и отторжением от ложа. Часто поражаются все ногти;
Слайд 106
Руброфития не ограничивается пределами стоп, чем резко отличается от эпидермофитии стоп. Условно можно выделить: руброфитию кистей, гладкой кожи пушковых волос.
Слайд 114: Отверстия каналов в ногтевой пластине, через которые грибки проникают в толщу ногтя (х300)
Сергеев Ю.В., 2009
Слайд 115: Диагностика онихомикозов
основывается на клинических проявлениях; подтверждается результатами микроскопических; культуральных исследований;
Слайд 117: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
кандидоз (синонимы: кандидамикоз, монилиаз ) – заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, обусловленное патогенным воздействием дрожжеподобных грибов рода Саndida. грибы рода Саndida относятся к условно-патогенным микроорганизмам; в качестве сапрофитов они обитают на кожных покровах и слизистых оболочках здорового человека; с разной частотой выделяются из экскрементов, мочи, мокроты, различных экскретов и ногтей.
Слайд 118: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
грибы рода Саndida – аэробы; кандидоз может развиваться как при инфицировании извне, так и за счет собственных сапрофитов; экзогенных - механическая и химическая травмы, повышенная влажность; эндогенных - иммунная недостаточность, детский и пожилой возраст, нарушение обмена веществ, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, гиповитаминозы, общие тяжёлые инфекции, беременность, длительный приём кортикостероидов, антибиотиков и т. д.); грибы способны приобретать патогенные свойства.
Слайд 119: КЛИНИКА
различают следующие формы кандидоза : кандидоз полости рта; кандидоз урогенитальный ; кандидоз углов рта; кандидозный хейлит ; кандидоз складок кожи; гладкой кожи; кандидозные онихия и паронихии; хронический генерализованный кандидоз.
Слайд 120: КЛИНИКА
Кандидоз полости рта заболевание возникает в первые недели жизни, как правило, у недоношенных, переношенных и ослабленных детей, а также рожденных в патологических родах; з аражение новорожденных происходит от больной матери в антенатальный (до родов), интернатальный (при прохождении плода через родовые пути) и постнатальный (до 7 дней после рождения) периоды; источником заражения могут служить лица из окружения ребенка, предметы обихода и продукты питания.
Слайд 121: КЛИНИКА
Кандидоз полости рта кандидоз полости рта начинается с гиперемии и отёчности десен, слизистой оболочки щек, языка, реже твёрдого и мягкого нёба, дужек и миндалин, захватывая со временем обширные участки; возможно тотальное поражение; з атем на этом фоне появляются величиной 1-3 мм изолированно расположенные творожистые налеты беловатого цвета, состоящие из вегетации грибов; с о временем их количество возрастает, они увеличиваются в размерах и, сливаясь, образуют пленки различной величины и очертаний блестящего белого, сероватого или желтоватого цвета; п ленки относительно легко удаляются без повреждения подлежащей слизистой оболочки, сохраняющей гладкую поверхность и красный цвет.
Слайд 124: КЛИНИКА
Кандидозный стоматит протекает без общих нарушений, температурных реакций, регионарного лимфаденита и субъективных ощущений; т ечение болезни у детей чаще острое, реже хроническое; п ри хроническом течении поражение может распространиться на слизистые оболочки носа ( кандидозный ринит), голосовых связок (голос становится охрипшим, возможна афония), губ, глотки, пищевода и даже желудка; у взрослых кандидоз слизистой оболочки рта встречается значительно реже, возникает нередко под влиянием травмирования зубными протезами; обычно он принимает хроническое течение, при котором гиперемия и отёчность слизистых оболочек убывают, а налеты становятся толстыми и грубыми, напоминая порой лейкоплакии, раке.
Слайд 127: КЛИНИКА
Кандидоз углов рта ( заеда кандидозная ) возникает в результате распространения заболевания со слизистой оболочки рта, однако может быть изолированным; в развитии заболевания значительную роль играет недостаточность витаминов, особенно рибофлавина; поражаются, как правило, оба угла рта; с лизистая оболочка в области переходной складки незначительно инфильтрирована, имеет серовато-белую окраску, в глубине складки почти всегда расположена розово-красная эрозия или трещина; г раницы чёткие; п оражение может распространяться на участки кожи, прилежащие к углам рта, что приводит к их инфильтрации, розово-красному окрашиванию и шелушению; п о периферии очага выражена бахрома отслаивающегося рогового слоя; з аеды обычно наблюдаются у детей, преимущественно в возрасте от 2 до 6 лет; у взрослых встречается редко, главным образом у пожилых ослабленных женщин.
Слайд 131: КЛИНИКА
Хейлит кандидозный (кандидоз губ) характеризуется отёчностью и синюшностью красной каймы губ и скудным её шелушением, тонкими пластинчатыми чешуйками сероватого цвета со свободно приподнятыми краями; к ожа губ истончается и собирается в нежные радиарные складки; с убъективно отмечаются небольшое жжение, иногда болезненность; к андидозный хейлит имеет хроническое рецидивирующее течение, встречается, как правило, у детей старшего возраста и взрослых; нередко сочетается с заедами.
Слайд 134: КЛИНИКА
Кандидоз складок кожи появлением в глубине складок мелких пузырьков с тонкой дряблой покрышкой; вскоре они вскрываются с предварительной пустулизацией или без нее; о бразовавшиеся эрозии стремительно увеличиваются в размерах и, сливаясь, формируют обширные эрозивные участки, которые могут полностью занимать соприкасающиеся поверхности складок;
Слайд 135: КЛИНИКА
к линическая картина кандидоза складок в этой стадии весьма типична : эрозивные участки имеют малиновый цвет с синюшным или ливидным оттенком; их влажная поверхность отличается характерным лаковым блеском; э розии чётко отграничены от окружающей здоровой кожи, проходящей по их периферии узкой бахромой отслаивающегося эпидермиса белого цвета; в крупных кожных складках ( межъягодичной, пахово-бедренных и др.) эрозивные участки нередко чередуются с участками мацерированного эпидермиса, отличающегося белым цветом и заметным утолщением.
Слайд 136: КЛИНИКА
Кандидоз складок кожи образование эрозий и мацерация эпидермиса ограничиваются, как правило, соприкасающимися поверхностями складок. на прилежащей к основным очагам поражения здоровой коже почти всегда можно обнаружить в том или ином количестве отсевы в виде мелких пузырьков, пустул или эритематозно-сквамозных высыпании.
Слайд 137: КЛИНИКА
Кандидоз складок кожи часто поражаются межпальцевые складки кистей; эта разновидность кандидоза встречается, за редким исключением. у взрослых, причем, как правило, у женщин, много занимающихся домашним хозяйством или работающих на пищевых предприятиях по переработке овощей и фруктов, а также на кондитерских предприятиях; о бычно поражается одна межпальцевая складка, чаще на правой руке; у женщин кандидоз межъягодичной и пахово-бедренных складок обычно сочетается с поражением гениталий и сопровождается мучительным зудом.
Слайд 141: КЛИНИКА
Паронихия и онихия кандидозная (кандидоз ногтевых валиков и ногтей) возникает в результате местной травматизации, влажности и мацерации; в начале поражается ногтевой валик; н а месте внедрения гриба, обычно у края валика, на границе с ногтем, отмечаются гиперемия и отёчность, которые становятся все более интенсивными и охватывают весь валик; со временем острые явления стихают и паронихия принимает хроническое течение, исчезает эпонихиум (ногтевая надкожица), при надавливании на ногтевой воспаленный валик гнойных выделений нет (в отличие от стрептококковой паронихии ); ноготь становится тусклым и утолщенным, покрытым поперечными коричневатыми бороздками.
Слайд 145: КЛИНИКА
Кандидоз гладкой кожи развивается, как правило, вторично, при распространении процесса с кожных складок слизистых оболочек или околоногтевых валиков; п ри типичных вариантах заболевание начинается чаще всего с появления обильных мелких пузырьков с вялой покрышкой, отличающихся большей стойкостью, чем аналогичные пузырьки при локализации процесса в складках.
Слайд 146: КЛИНИКА
Кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный) развивается в детском возрасте; о собое значение при этом имеют недостаточность иммунной защиты (особенно Т-клеточной, что в свою очередь связано с отсутствием или резким снижением антикандидозных IgА в слюне, а также нарушением функции нейтрофилов и макрофагов, участвующих в фагоцитозе и уничтожении грибов рода Candida, эндокринные нарушения ( гипопаратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет), что приводит к генерализованному характеру поражения с развитием своеобразной реакции на кандидозную инфекцию типа гранулёмы;
Слайд 147: КЛИНИКА
Кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный) п роцесс начинается обычно с поражения кандидозом слизистой оболочки полости рта, затем в процесс вовлекаются губы, волосистая часть головы, половые органы, кожа бедер, область лобка, ногтевые валики, ногти и др. Характерно образование инфильтрированных эритематозно-сквамозных очагов, напоминающих псориаз или пиодермию; возможно развитие висцерального кандидоза в виде кандидозной пневмонии, поражения почек, печени, глаз, сердца и кандидозного сепсиса с летальным исходом.
Слайд 149: КЛИНИКА
Кандидоз урогенитальный кандидоз урогенитальный проявляется чаше в виде кандидозного баланита или вульвовагинита (острого или хронического ); кандидозный баланит часто сочетается с кандидозным уретритом и возникает в результате заноса возбудителя нередко из прямой кишки, полости рта; с лизистая оболочка головки полового члена становится красной, блестящей с эрозиями, мелкими пустулами и творожистым белесоватым налетом; в ульвовагинит кандидозный характеризуется творожистыми выделениями из половых путей, зудом, жжением; в лагалище, его преддверие и вульва гиперемированы с наличием белесоватых пятен и мелких пустулёзных сателлитов по периферии очагов гиперемии.
Слайд 150: ДИАГНОСТИКА
диагноз кандидоза ставят на основании клинических данных; обнаружения при микроскопии характерного псевдомицелия и большого количества почкующихся клеток ( бластоспор ) в нативных препаратах или мазках ; культуральное исследование используется для уточнения видовой принадлежности грибов; и дентификация штаммов С. albicans проводится также с помощью ПЦР. О кандиданосительстве свидетельствует изоляция более 10 КОЕ из 1 мл первой порции мочи.
Слайд 151: ДИАГНОСТИКА
д ля диагностики кандидоза также используют серологические реакции : реакцию агглютинации (РАГ ); реакцию связывания комплемента (РСК ); реакцию преципитации (РП ); реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА ); во влагалищных смывах у женщин с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) определяют IgЕ против С. albicans.