Экстремальные состояния (2) 15 1
4. Шок 5. Коллапс 6. Умирание 2
Раздел 4 Патофизиология шока 3
Шок – это патологическое состояние реф-лекторной природы, возникающее при воздей-ствии на организм сверхсильного раздражите-ля, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисхо-дящим торможением, и ведущее к тяжёлым расстройствам гемодинамики, дыхания и обме-на веществ. Определение понятия«шок» 4
Классификация шоковых состояний ШОК БОЛЕВОЙ ГУМОРАЛЬНЫЙ ПСИХОГЕННЫЙ экзогенный эндогенный травматический ожоговый при отморожении электрошок кардиогенный нефрогенный при заболеваниях органов пищеварения гемотрансфузионный анафилактический 5
Формирование патологической алгической системы Подавление антиноцицептивной системы Первичная и вторичная недостаточ- ность тормозных механизмов Системная нейродистрофия Респираторный дистресс-синдром («шоковые легкие») Острая кардиальная нейродистрофия Острая преренальная и, далее, ренальная недоста- точность («шоковые почки») 4 Шокогенный фактор Ноцицептивная афферентация Патогенез болевого синдрома при шоке
Изменения макроциркуляции при развитии болевого шока Централизация кровообращения Системный спазм артериол и прекапилляров Включение артерио-венозных анастомозов в коже, мышцах, внутренних органах Венозная аварийная компенсация ОЦК Переход внеклеточной жидкости в капилляры, увеличение ОЦК Стресс, выброс в кровеносное русло катехоламинов и вазопрессина 8
Расстройства микроциркуляции при развитии болевого шока Гипоксия, ацидоз Лабилизация мембран лизосом Аутолиз г/м клеток сосудов Парез прекапиллярных сфинктеров, остаточная констрикция посткапилляров, повышение давления в капиллярах Повышение проницаемости капилляров Плазмораггия, повышение вязкости крови Гиперкоагуляция, стаз, ДВС-синдром Расстройства гемодинамики, усиление гипоксии, нарушения метаболизма 9
Роль токсемии и энергодефицита в патогенезе болевого шока Усиление гликолиза и липолиза Усиление ПОЛ Усиленное образование свободных радикалов Повреждение клеточных мембран, аутолиз клеток Энергодефицит Апоптоз Лабилизация мембран лизосом Повышенная продукция NO Повреждение органов и тканей, развитие ПОН Гипоксия, ацидоз, избыток катехоламинов Разобщение окисления и фосфорилиро- вания, набухание и деструкция митохондрий, дефицит АТФ Выключение K/Na насоса ПОЛ – перикисное окисле ние липидов; ПОН – поли- органная недостаточность
Патогенез респираторного дистресс-синдрома («шоковых легких»). По В.Ю.Шанину Ноцицептивная афферентация, активация СНС Спазм артериол, пре- и посткапил- лярных сфинкте- ров с последую- щим длительным спазмом пост- капилляров Респираторный дистресс-синдром Гипоксия Нарушения микроциркуляции Ателектаз Разрушение паренхимы Гиперкоагуляция Активация легочных макрофагов Медиаторы воспаления Повреждение сурфактанта Отек легких
Патогенез образования «шоковых почек» Шокогенный фактор Цетрализация кровообращения Ишемия корко- вого слоя почек Гиперпродукция ренина ЮГА Истощение ЮГА Критическое нарушение кровоснабжения почек Дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. Образование цилиндров, утечка гломерулярного фильтрата в интерстицитий Уремия Некробиоз и некроз нефронов коркового слоя Интерстици- альный отек
Патогенез острой кардиальной нейродистофии при болевом шоке Шокогенный фактор Катехоламиновая атака на миокард Накопление Са ++ в кардиомиоцитах Уменьшение резерва гликогена, усиление гликолиза, энергетичес- кое голодание миокарда Гиперкоагуляция крови, ДВС-синдром Повреждение кардиомиоцитов, эндотелия сосудов Нарушение микроциркуляции Контрактура миофибрилл Некробиоз и некроз миокарда, острая сердечная недостаточность Стресс-продуктивные факторы (боль, гиповолемия, артериальная гипоксемия и гиперкапния, ацидоз) Ишемия миокарда Лабилизация мембран лизосом Активация факто- ров липидной триады 13 Свободные радикалы
Общий патогенез болевого шока Болевой синдром Стресс Централизация кровообращения Циркуляторное и энергетичес- кое «обкрадывание» внутрен- них органов и п/п мускулатуры Расстройства микро- циркуляции, токсемия, гипоксия, ацидоз Респираторный дистресс-синдром, «шоковые почки», полиорганная недостаточность Острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардио- церебральный синдром С М Е Р Т Ь Шокогенный фактор
Принципы патогенетической терапии шока 1. Прекращение потока патологической импульсации (общий наркоз, введение наркотиков, местная анестезия травмированных участков). 2. Комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообраще-ния и дыхания (переливание крови или противошоковых жидкостей, содержащих высокомолекулярные коллоидные компоненты, вдыхание газовых смесей, содержащих повышенное количество кислорода для ликвидации гипоксии и углекислого газа для стимуляции дыхательного центра; в качестве «последнего средства» - ultimo refugio – введение адреналина или ангиотензина). 3. Применение аналептиков, то есть препаратов, стимулирующих дыхательный и сосудодвигательный центры (лобелин, цититон, кофеин и др.). 4. Согревание больного и предохранение его от действия сильных внешних раздражителей. 5. Ликвидация причины, вызвавшей шоковое состояние. 15
Раздел 4-а Особенности патогенеза отдельных видов шока 16
Особенности патогенеза ожогового шока ТЕРМИЧЕСКИЙ ФАКТОР «запредельная» боль массивная плазморрагия с обожженной поверхности всасывание с обожженной поверхности продуктов распада тканей открытие «раневых ворот» для инфекции очень короткая эректильная фаза и очень глубокая торпидная ослабление защитных и усиление патогенетических механизмов сгущение крови и повышение ее вязкости расстройства микроциркуляции интоксикация нагноения, сепсис КРАЙНЕ ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ ШОКА 17
Особенности патогенеза электрошока ЭЛЕКТРОТРАВМА глубокое угнетение ЦНС при прохождении тока через голову фибрилляция сердца при прохождении тока через корпус электролиз тканей в месте входа тока длительная остановка дыхательного и сосудодвига- тельного центров остановка сердца и необходимость его электрической дефибрилляции плохое заживление ран в местах входа тока КРАЙНЕ ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ ШОКА, ТРЕБУЮЩЕЕ ДЛИТЕЛЬНЫХ РЕАНИМАЦОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ 18
Местные повреждения при поражении электрическим током («знаки тока») 19
Особенности патогенеза кардиогенного шока интенсивный болевой синдром отек миокарда сосудистая недостаточность (коллапс) расширение зоны инфаркта, развитие болевого шока ослабление работы сердца и развитие острой сердечной недостаточности падение системного кровяного давления В 90% СЛУЧАЕВ СМЕРТЬ ОТ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА ИНФАРКТ МИОКАРДА массивный выброс в кровь катехоламинов 20
Особенности патогенеза гемотрансфузионного шока ПЕРЕЛИВАНИЕ НЕСОВМЕСТИМОЙ КРОВИ образование комплекса «антиген- антитело» и раздражение им внутрисосудистых рецепторов внутрисосудистый гемолиз эритроцитов формирование потока афферентной шокогенной импульсации повреждение почек продуктами гемолиза эритроцитов ВОЗНИКНОВЕНИЕ ШОКОВОГО СОСТОЯНИЯ развитие ДВС-синдрома тотальные расстройства микроциркуляции 21
Раздел 5 Патофизиология коллапса 22
Коллапс – это острая сосудистая не-достаточность, характеризующаяся па-дением артериального и венозного дав-ления и уменьшением массы циркули-рующей в сосудистой системе крови. Определение понятия «коллапс» Принципиальное отличие коллапса от шока заключается в том, что шок начинается с нейрогенного механизма, а коллапс – это сосудистая недостаточность. Практически все виды шока включают в себя присоединяющийся на той или иной стадии процесса коллапс, а коллапс никогда не включает в себя шокового компонента. Образно говоря, шок – это прежде всего – нервная система, а коллапс – сосуды. Поэтому названия «геморрагический шок», «септический шок» являются неправомерными, поскольку и то, и другое – коллапс. 23
Классификация форм коллапса КОЛЛАПС геморрагический (при массивной кровопотере) токсико- инфекционный панкреатический ортостатический аноксический 24
Патогенез коллапса ПАТОГЕННЫЙ ФАКТОР нарастающее падение артериального и венозного давления уменьшение объема циркулирующей крови уменьшение минутного объема сердца ГИПОКСИЯ повышение сосудисто-тканевой проницаемости прогрессирующее падение артериального давления К О Л Л А П С 25
Раздел 6 Патофизиология умирания организма Принципы реанимации 26
Владимир Александрович Неговский 1909 - 2003 Влади-мир Александрович Не-говский - выдающийся учёный современности Академик РАМН, энциклопедист, круп-нейший исследователь с мировым именем, ос-новоположник совре-менной реаниматоло-гии, первооткрыватель новой нозологической формы – постреанима- ционной болезни, осно-ватель школы отечест-венных реаниматоло-гов, создатель первого в мире Научно-иссле-довательского институ-та общей реаниматоло-гии РАМН. За свои работы в области ре-аниматологии В.А.Не-говский дважды был удостоен Государствен-ной премии (СССР и России) 27
Смерть клиническая и биологическая Клиническая смерть – обратимый этап уми-рания организма, длящийся в течение нес-кольких минут после полной остановки дыха-ния и кровообращения. Биологическая смерть представля-ет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клет-ках и тканях. 28
Компоненты процесса умирания УМИРАНИЕ остановка ды- хания и прекра- щение оксигена- ции крови остановка сердца и прекращение кровоснабжения органов и тканей расстройства КОС: газовый и метабо- лический ацидоз прекращение деятельности ЦНС постепенное уга- сание фунции внутренних органов 29 последовательность включения компонентов
Динамика угасания функций органов и систем при умирании угасание дыхания остановка сердца угасание функции ЦНС учащение и углубление уменьшение глубины урежение претерминальная пауза агональное дыхание гаспинг-дыхание слабое, редкое поверхностное остановка дыхания фибрилляция асистолия кратковременная двигательная активность угасание сознания угасание рефлексов КОМА УМИРАНИЕ 30 С М Е Р Т Ь
Принципы реанимации РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ искусственное дыхание (в том числе и газовы- ми смесями) непрямой и пря- мой массаж сердца электрическая дефибрилляция сердца внутриартериаль- ное нагнетание крови интрамиокарди- альное введение адреналина 31
Приемы реанимации (по П.Сафару) 32
Осложнения реанимации травматичес- кие нетравмати- ческие повреждение сердца при его прямом и непрямом массаже разрывы кровеносных сосудов при нагнетании в них крови повреждение трахеи и гортани при интубации гибель сурфактанта легких, возникнове-ние ателектазов и воспаления легких нарушения гемостаза вплоть до возник-новения ДВС-синдрома повреждение клеточных мембран и ги-бель клеток ЦНС в результате примене-ния ГБО баротравма легких при проведении искусственного дыхания травмы ребер и плевры при прове-дении массажа сердца ОСЛОЖНЕНИЯ 33
Постреанимационный период ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД стадия ухудшения состояния с последующими осложнениями стадия нормализации функций печеночно-почечный синдром постаноксическая гастроэнтеропатия постаноксическая эндокринопатия «респираторная» смерть мозга стадия временной нормализации функций 34
