Мартьянова Е.А.
Повреждения костей черепа и скальпа Оболочечные формы кровоизлияний (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные); В вещество головного мозга(паренхиматозные); Смешанные кровоизлияния(субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно- субарахноидальные); Пери-интравентрикулярные формы; Локализованные на уровне базальных ганглиев и зрительных бугров; Внутримозжечковые кровоизлияния; Кровоизлияния в стволовой части мозга.
Скопление крови между кожей и костями свода черепа (в субпериостальном пространстве). Анэхогенная полоска над гиперэхогенным сигналом от кости Всегда имеются 2-3 реверберационных сигнала, повторяющих эхо от костей черепа. Необходимо дифференцировать от энцефалоцеле, когда наблюдается нарушение целостности кости.
Изолированное скопление крови под скальпом Возникает в результате наложения щипцов и разрыва подкожных вен Скапливается в зависимости от положения головы в разных местах На эхограмме гиперэхогенная Рассасывается спонтанно в течение нескольких недель
вследствие прямого воздействия травмирующего фактора и зависят от величины, направления и места приложения силы, а также эластичности костей черепа. Чаще повреждаются теменные, затем лобные, височные и затылочные кости. Переломы: линейные оскольчатые вдавленные (импрессионные, депрессионные)
Возникают в результате механической травмы Источник кровотечения – ветви оболочечных артерий, вены наружной поверхности твёрдой мозговой оболочки и диплоэ, реже повреждение венозных синусов и вен ведущих к синусам Типичная форма линзы В ранние сроки эхогенность кровоизлияния неравномерно повышена Всегда определяется дислокация срединных структур Возникают резкие нарушения мозгового кровотока Имеется светлый промежуток до 2 суток
Причины: - тяжёлая родовая травма, - разрыв намёта мозжечка, - разрыв серповидного отростка, - повреждения вены Галена, верхних мозговых вен, венозных синусов, - переломы костей свода черепа, - диастаз клиновидно-затылочного синхондроза. Формы СДК в зависимости от локализации: 1).Супратенториальные; 2).Субтенториальные; 3).Смешанные.
Возникают чаще эпидуральных Возникают не только на стороне приложения травмирующей силы, но и на противоположной Источник кровотечения – пиальные вены, затылочные и вены впадающие в поперечный синус Локализация – теменно-височные, теменно-лобные, теменно-лобно-височные области, могут распространятся базально Компрессия мозга нарастает медленно Повреждения костей черепа более обширные, редко бывают изолированные переломы отдельных костей Выделяют острые (до 3 сут), подострые (до15 сут), хронические (более 15 сут) гематомы. При хронической субдуральной гематоме кровь, скапливаясь между твёрдой и паутинной оболочками, постепенно инкапсулируется, превращаясь в осумкованную гематому
посттравматическое
первичные вторичные - диапедез эритроцитов из мелких - прорыв ВЖК или лептоменингеальных сосудов; паренхиматозного кровоизлияния. - разрыв вен внутри СА-пространства; - повреждения мелких сосудов между паутинной оболочкой и паренхимой; - разрыв аневризм сосудов головного мозга. . Причины: - гипоксия(асфиксия), - родовая травма, - нарушения гемокоагуляции, - незрелость сосудистых структур. Наиболее частый тип геморрагий - 40-60% у доношенных новорожденных, 70-80% у недоношенных детей САК Субарахноидальные кровоизлияния(САК).
Выявляются только массивные САК; Участки повышенной эхогенности: - на уровне межполушарной щели, - по конвекситальной поверхности полушарий, - в области цистерн, - по ходу борозд; Появление “ масс-эффекта ” со смещением желудочковой системы и срединных структур мозга. Для лучшей оценки и визуализации САК используются датчики с частотой 7,5 МГц и выше.
1. Внутримозговая гематома(ВМГ). 2.Геморрагическое пропитывание. Патогенез: - асфиксия, - родовая травма, - нейроинфекция, - нарушения гемокоагуляции, - сепсис, - тромбоз сосудов, - опухоли мозга.
Источник первичных ВМГ – повреждённый сосуд в области гематомы (следствие механической травмы, васкулита, аномалии ). Гиперэхогенный очаг в паренхиме мозга с чётким полицикличным контуром. При обширных поражениях может выявляться прорыв в боковые желудочки, вторичное субарахноидальное кровоизлияние. « Масс-эффект » со сдавлением и смещением близрасположенных структур. В резидуальном периоде (8-10 недель) формируется внутримозговая (при изолированном кровоизлиянии) и порэнцефалическая (при прорыве в желудочки) кисты.
операция
В 31-55% у недоношенных новорождённых, менее 35нед гестации с массой тела менее 1500г, У доношенных детей рождённых в асфиксии, При проведении искусственной вентиляции, Развивается в первые 72часа жизни. Патогенез: - родовая травма - гипоксия/ишемия - повышен тонус магистральных сосудов, увеличивается сосудистое сопротивление, падает венозное давление - морфо-функциональные особенности структур головного мозга недоношенных новорожденных(герминативный матрикс)
1степень - односторонние или двусторонние субэпиндимальные кровоизлияния на уровне герминативного матрикса; 2степень - прорыв кровоизлияния в полость желудочка без его расширения; 3степень – внутрижелудочковые кровоизлияния с расширением полостной системы; 4степень – прорыв внутрижелудочкового кровоизлияния в перивентрикулярную паренхиму мозга.
Очаг повышенной эхогенности в зоне таламо-каудальной вырезки. Масс-эффект с интравентрикулярным выпячиванием в нижне-латеральном углу боковых желудочков. Двусторонний или односторонний процесс. Может сохранятся до 2 месяцев, полностью исчезать, либо оставлять после себя рубец или фиброз(тонкая эхогенная линия). Формирование субэпендимальных кист,исчезающих к 10 мес. Или спонтанно вскрывающихся в просвет желудочка.
Гиперэхогенный сгусток крови частично или полностью(феномен слепка желудочка) заполняющий нерасширенный просвет бокового желудочка, чаще в переднем или заднем роге. Является истинным ВЖК. Чаще двусторонние, симметричные. Эволюция сгустка крови –через неделю он становится менее эхогенным, происходит его лизис. Необычное утолщение или неровный контур сосудистого сплетения бокового желудочка.
Является истинным ВЖК. Гиперэхогенный сгусток крови заполняющий просвет ликворопроводящей системы (частичная и полная тампонада желудочков) с её расширением. Постепенная эволюция и лизис тромба. Развитие осложнений – постгеморрагической гидроцефалии.
Гиперэхогенный сгусток крови полностью заполняющий просвет бокового желудочка сопровождающийся разрывом эпендимы и проникновением крови в прилежащую паренхиму мозга. Является вторичной внутримозговой гематомой. Через 2 недели сгусток становится анизоэхогенным – появляется просветление в центре (УЗ-феномен “ кольца ” и “ желудочек в желудочке ” ). В течении 5-6 недель происходит фрагментация и лизис сгустка, резидуальные изменения (порэнцефалические кисты, локальная вентрикуломегалия). В дальнейшем часто происходит развитие окклюзионной постгеморрагической гидроцефалии.
ВЖК IV – внутрижелудочково-внутримозговое кровоизлияние.
Внутримозжечковые кровоизлияния Характерны для недоношенных детей Диагностика очень трудна
Спасибо за терпение
