ГОУВПО ММА им. И.М. Сеченова, кафедра глазных болезней
1. ЗНАТЬ ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ОРГАНА ЗРЕНИЯ (ПАТОГЕНЕЗ,КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ) ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ИНТОКСИКАЦИЯХ ОРГАНИЗМА; 2. ЗНАТЬ ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ; 3. ЗНАТЬ СПОСОБЫ ДИАГНОСТИКИ, КЛИНИКУ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ИСХОДЫ, ОБЪЁМ И СРОКИ ПЕРВОЙ ВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЯХ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА; 4. УМЕТЬ ОПРЕДЕЛИТЬ ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ВРАЧА-ОФТАЛЬМОЛОГА; 5. УМЕТЬ ИСПОЛЬЗОВАТЬ РЕЗУЛЬТАТЫ КОНСУЛЬТАЦИИ ОФТАЛЬМОЛОГА ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ, ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПРОГНОЗА СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТОКСИКАЦИЙ ОРГАНИЗМА. 6. УМЕТЬ ОКАЗЫВАТЬ ПЕРВУЮ ВРАЧЕБНУЮ ПОМОЩЬ ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И ОРГАНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ ГЕМОДИНАМИКИ В СОСУДАХ СЕТЧАТКИ, ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА И В ЗРИТЕЛЬНЫХ ЦЕНТРАХ.
Заболевания сердечно-сосудистой системы Атеросклероз Артериальные гипертензии (эссенциальная и вторичные) Пороки сердца (врожденные, приобретенные) Бактериальный эндокардит Заболевания эндокринной системы Сахарный диабет Тиреотоксикоз, феохромоцитома и др. Заболевания системы кроветворения, геморрагические диатезы Хроническая злокачественная анемия Лейкоз Болезнь Верльгофа Инфекционные заболевания ВИЧ-инфекция, СПИД Заболевания центральной нервной системы Застойный сосок зрительного нерва Оптикомиэлит (неврит зрительного нерва) Атрофия зрительного нерва Непереносимость лекарственных препаратов
Сетчатка: снабжается a. centralis retinae (центральная артерия сетчатки, ЦАС), ветвью a.ophthalmica : ЦАС - в 10-12 мм от заднего полюса глаза перфорирует оболочки зрительного нерва, идет вдоль его оси, в центре диска делится на 2-4 ветви и далее в слое нервных волокон сетчатки; ЦАС - артерия концевого типа, т.е. не имеет анастомозов. В трофике зрительного нерва не участвует. Зрительный нерв : Задняя часть – ветвями a. о phthalmica, снабжающими pia mater (пиальное сплетение глазной артерии); Диск –из a.a.ciliares post.breves или из образованного ими сплетения – артериального круга Цинна-Галлера.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ : СИНДРОМ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ СКОТОМЫ (ГЛАЗНАЯ МИГРЕНЬ); СИНДРОМ БАРРЕ-ЛЬЕН (ЗАДНИЙ ШЕЙНЫЙ СИМПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ЦЕРВИКАЛЬНАЯ ГЛАУКОМА); AMAUROSIS FUGAX (ТРАНЗИТОРНАЯ АМБЛИОПИЯ). ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ : ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА (СПАЗМ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ, ВАСКУЛИТ, КОЛЛАПС); ТОКСИЧЕСКАЯ ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ, ОПТИЧЕСКИЙ НЕВРИТ; КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ПРЕЛОМЛЯЮЩИЕ СРЕДЫ ГЛАЗА, СЕТЧАТКУ. ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ В ОБЛАСТИ ЖЕЛТОГО ПЯТНА; ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕРОЗНАЯ ХОРИОРЕТИНОПАТИЯ.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ – спазм затылочных ветвей задних мозговых артерий на фоне гормональных колебаний, вегето-сосудистой дистонии,физического переутомления или эмоционального стресса. ПОЛ, ВОЗРАСТ – в 70-80% женщины 14-45 лет. КЛИНИКА: Резкое ухудшение зрения обоих глаз из-за появления центральных отрицательных скотом, окруженных мерцающими бликами; расширение скотом по гемианоптическому типу в течение последующих 15-20 минут; еще 5-10 мин.- уменьшение размера скотом и восстановление зрения. ЛЕЧЕНИЕ: Крепкий сладкий кофе, чай или кофеин НПВС Эрготамин гидротартрат п\я (до 10 мг/сутки) Наблюдение и лечение у невропатолога.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: Нарушения кровообращения в конечных ветвях задних мозговых артерий (затылочных, шпорных) и компрессия заднего длинного симпатического нерва вследствие патологических изменений в шейном отделе позвоночника (смещение позвонка,остеохондроз, врожденные деформации, переразгибание головки кзади в родах); Непосредственные причины - длительное пребывание в неудобной позе( сон, работа с наклоненной головой, физические упражнения), сосудистый криз после употребления алкоголя и др. ПОЛ, ВОЗРАСТ – 60-70% мужчины, возраст любой. КЛИНИКА: Приступ боли в задней половине головы, часто с иррадиацией по задней поверхности шеи, иногда шум в ухе на стороне поражения (2-3 часа); Ощущение «выдавливания глаза из орбиты» на стороне поражения, туман и потемнение перед глазом, мидриаз, конъюнктивальная инъекция и умеренная (до 28-30 мм рт ст) офтальмогипертензия; ДИАГНОСТИКА: R ö -графия, МРТ, ангиография шейного отдела, диф.диагноз с острым приступом глаукомы, осмотр невропатолога, ортопеда, физиотерапевта, ЛФК; ЛЕЧЕНИЕ – см. «Глазная мигрень»; вне приступа – ЛФК, массаж.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: Кратковременная эмболия артериол сетчатки одного глаза фрагментами распадающейся атероматозной бляшки или пристеночных тромбов из области бифуркации ипсилатеральной общей сонной или внутренней сонной артерии. Непосредственные причины – резкий поворот головы, подъём АД. ПОЛ, ВОЗРАСТ: мужчины - 93%, женщины – 7%; 49 ± 3 года. ФАКТОРЫ РИСКА: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, ИБС, курение, инфаркт или инсульт в анамнезе, пороки сердца, артерииты, мигрень. КЛИНИКА: внезапная безболезненная потеря зрения одного глаза на 30 сек-5 минут (60%), реже концентрическое сужение поля зрения по типу «шторы» на 10-20 мин (24%), темные пятна или выпадение горизонтальной половины поля зрения с последующим спонтанным полным (75%) восстановлением функций. На глазном дне в момент приступа спазм и эмболы в просвете артерий, вне приступа глазное дно и зрительные функции без изменений. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ: аускультация области проекции сонных артерий, УЗИ сонных артерий (допплерография, сканирование), ангиография мозга, консультации ангио- и нейрохирурга, невропатолога, кардиолога. Реконструктивная хирургия сонных артерий.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ : Ретинопатии – группа поражений сетчатки, обусловленных общими заболеваниями и токсическими поражениями организма. ЭТИОЛОГИЯ : артериальные гипертензии (эссенциальная и вторичные), атеросклероз, сахарный диабет, заболевания кроветворной системы и др. ПАТОГЕНЕЗ : Изменения одного или нескольких сосудов (сужение или расширение просвета вследствие спазма,склероза, васкулита или атонии его стенки; изменение хода сосуда – чрезмерная извитость или выпрямление; изменение характера ветвления или перекреста сосудов; микроаневризмы) – ангиопатия. Изменения ткани сетчатки вокруг пораженного сосуда (очаговые изменения – кровоизлияния, отложения липидов и макрофагов, зоны ишемического отека, отложения белков плазмы) – ретинопатия. Изменения диска зрительного нерва (отек, кровоизлияния) с возможным развитием атрофии зрительного нерва – нейроретинопатия.
ПРИДАТОЧНЫЙ АППАРАТ ГЛАЗА: - Ксантелазма век ПЕРЕДНИЙ СЕГМЕНТ ГЛАЗА: - Старческая дуга (arcus senilis) ЗАДНИЙ СЕГМЕНТ ГЛАЗА: Дистрофия стекловидного тела Друзы мембраны Бруха Атеросклеротическая ретинопатия Центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД, сенильная макулодистрофия, возрастная макулярная дегенерация –ВМД)
ЦХРД – хроническое двустороннее дистрофическое заболевание с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя хориоидеи, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки желтого пятна. ПАТОГЕНЕЗ: образование коллоидных друз между мембраной Бруха и пигментным эпителием —> атрофия или эксудативная отслойка пигментного эпителия макулы —> субретинальная неоваскуляризация —> эксудация, геморрагии —> рубцевание. КЛИНИКА Центральные метаморфопсии, скотомы Снижение visus до 0,1 и ниже Глазное дно – округлый выпуклый очаг грязно-серого цвета в зоне макулы, окруженный геморрагиями, твердыми эксудатами, пигментацией. ПРОГНОЗ: постепенная утрата центрального зрения в течение 4-8 лет; периферическое зрение сохраняется
Эссенциальная (первичная, гипертоническая болезнь) Вторичные: Ренопаренхиматозная (гломерулонефрит, нефропатия, туберкулез, новообразования почек) Вазоренальная (ишемия почки вследствие стеноза или окклюзии почечных артерий при атеросклерозе, фибромускулярной дисплазии, тромбозе или аневризме артерий почек) Эндокринные (феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, гипо- или гипертиреоз) Прочие (лекарственные, хронический алкоголизм, атеросклеротическая гипертензия у пожилых, офисная)
По М.Л. Краснову, 1953 Гипертоническая ангиопатия Гипертонический ангиосклероз Гипертоническая ретинопатия Гипертоническая нейроретинопатия По Keit – Wagener, 1939 Слабое сужение сосудов, ангиосклероз, Салюс-1, Гвист Выраженное сужение артерий, Салюс 2-3, мелкие кровоизлияния и твердые экссудаты в сетчатке «Ватообразные» очаги, отек сетчатки, кровоизлияния по типу «языков пламени» Выраженный отек и проминенция диска зрительного нерва, резкое сужение артерий, «ватообразные очаги», «фигура звезды» в макуле
БЫСТРОЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ (от ангиопатии до нейроретинопатии – от 2-х недель) ЧАСТО ОТСУТСТВУЕТ СТАДИЯ АНГИОСКЛЕРОЗА (молодой и средний возраст пациентов) НАЛИЧИЕ «ФИГУРЫ ЗВЕЗДЫ» В ОБЛАСТИ МАКУЛЫ ( около 85% случаев) ПРИ ГЕСТОЗАХ СИМПТОМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ НЕЙРОРЕТИНОПАТИИ – АБСОЛЮТНОЕ ПОКАЗАНИЕ К НЕМЕДЛЕННОМУ ПРЕРЫВАНИЮ БЕРЕМЕННОСТИ НА ЛЮБОМ СРОКЕ (угроза острой почечной недостаточности и гибели женщины и плода)
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ: Венозный застой —> цианоз конъюнктивы и фона глазного дна, расширение и извитость ретинальных сосудов, возможны кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело —> снижение visus. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ И ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ: Наличие тромба предсердия или патологические изменения клапанов сердца (отложения фибрина, вегетации, изъязвления и др.) —> угроза тромбоэмболий сосудов сетчатки —> внезапное снижение visus.
ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Доброкачественная офтальмопатия (тиреотоксическая) Злокачественная (тиротропная, болезнь Грейвса) офтальмопатия ПАТОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ Осложненная (тетаническая, гипокальцемическая) катаракта ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ Феохромоцитома (гипертоническая ретинопатия) САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОЛОГИЯ ВЕК : Рецидивирующий ячмень Рецидивирующий халязион Хронический блефароконъюнктивит ПАТОЛОГИЯ ПЕРЕДНЕГО СЕГМЕНТА ГЛАЗА: Рубеоз (неоваскуляризация) радужки —> вторичная неоваскулярная глаукома Осложненная заднекапсулярная катаракта
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ Неравномерное расширение вен Микроаневризмы ПРОСТАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Очаговые изменения сетчатки (кровоизлияния, твердые липидные и мягкие протеиновые и ишемические эксудаты) ЛЕЧЕНИЕ: А) СТАБИЛЬНАЯ КОМПЕНСАЦИЯ ДИАБЕТА (диета, гипогликемические препараты) Б) ЛЕЧЕНИЕ РЕТИНОПАТИИ Медикаментозное (блокаторы ангиогенеза, ингибиторы токсичности глюкозы, капилляротоники); Лазерная коагуляция микроаневризм ретинальных сосудов (фокальная); – Осмотр окулиста 1 раз в 6 месяцев
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ: А) стадия ранних изменений – неоваскуляризация сетчатки и диска зрительного нерва, преретинальный фиброз; Б) стадия поздних изменений – витреоретинальный фиброз, рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, тракционная отслойка сетчатки —> необратимая слепота
СТАДИЯ РАННИХ ИЗМЕНЕНИЙ : Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки Лазеркоагуляция новообразованных сосудов радужки Фотодинамическая терапия Медикаментозная терапия – протеолитические ферменты, ангиопротекторы,антиоксиданты, гипогликемические Диспансерное наблюдение эндокринолога и окулиста СТАДИЯ ПОЗДНИХ ИЗМЕНЕНИЙ : Витрэктомия Транссклеральная криоретинопексия Диспансерное наблюдение эндокринолога и окулиста, консервативая терапия
АНЕМИЯ ПЕРНИЦИОЗНАЯ Рецидивирующие кровоизлияния под конъюнктиву и под кожу век Множественные разнокалиберные кровоизлияния в сетчатку с преимущественной локализацией на периферии глазного дна (иногда гемофтальм) Деколорация (обесцвечивание, побледнение) конъюнктивы, фона и сосудов глазного дна, диска зрительного нерва Соотношение калибра А:В = 1:1 в поздних стадиях заболевания (атония стенок артерий)
ПАТОГЕНЕЗ ИЗМЕНЕНИЙ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ Повышение вязкости крови Гипоксия Лейкемическая инфильтрация тканей глаза и орбиты ГЛАЗНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛЕЙКОЗОВ Симптомы сопутствующей анемии (кровоизлияния, деколорация – см. выше ) Бледно-оранжевый цвет фона глазного дна, белесые полосы по ходу вен сетчатки, иногда парез экстраокулярных мышц, застойный сосок, экзофтальм (лейкемическая инфильтрация хориоидеи, сетчатки,зрительного нерва, орбиты, оболочек мозга) NB :Типичный вид ретинальных геморрагий – в форме веретена (овал с заостренными концами) со светлым (желтым, серым) приподнятым центром –аккумуляция незрелых лейкоцитов
ПАТОГЕНЕЗ ИЗМЕНЕНИЙ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗАХ : Дефект тромбоцитарного звена (80%) – тробоцитопеническая пурпура (синдром Верльгофа) Патология сосудистой стенки – геморрагический аллерготоксический васкулит (синдром Шёнляйн-Геноха) ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ: Спонтанные рецидивирующие кровоизлияния под конъюнктиву и под кожу век Редко – поверхностные мелкие и среднего размера кровоизлияния в сетчатку Очень редко – гифема, гемофтальм
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВИЧ В ТКАНЯХ ГЛАЗА И ЕГО ЗАЩИТНОГО АППАРАТА: Слеза Клетки эпителия конъюнктивы и роговицы Внутриглазная жидкость (клетки эпителия радужки и цилиарного тела) Сетчатка ВИДЫ ПОРАЖЕНИЙ ОРГАНА ЗРЕНИЯ У БОЛЬНЫХ СПИДОМ (75%): А) оппортунистические (СПИД-ассоциированные) инфекции Цитомегаловирусный (ЦМВ) ретинит Офтальмогерпес (чаще zoster) Хориоретинит туберкулезной, токсоплазмозной, пневмоцистозной этиологии Язва роговицы Б) новообразования век и конъюнктивы Саркома Капоши век и конъюнктивы В) поражения органа зрения, вызванные вирусом иммунодефицита челевека (ВИЧ): Геморрагический ретиноваскулит Острый некроз сетчатки (некротический ретинит)
САРКОМА КАПОШИ ВЕК И КОНЪЮНКТИВЫ: Новообразования в виде цианотичных узлов округлой и овальной формы, выступающие над поверхностью кожи или конъюнктивы В поздних стадиях резко выраженный отек век, затрудняющий раскрытие глазной щели ЛЕЧЕНИЕ: Близкофокусная рентгенотерапия Криодеструкция узлов ретикулосаркомы
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ РЕТИНОВАСКУЛИТ: Светло-желтые футляры («муфты») воспаленной отечной сетчатки по ходу ретинальных сосудов Склонность к кровоизлияниям в сетчатку (спонтанная резорбция в течение 3-6 недель) и обтурации сосудов с внезапным резким снижением зрения ОСТРЫЙ НЕКРОЗ СЕТЧАТКИ (НЕКРОТИЧЕСКИЙ РЕТИНИТ): Ишемический отек сетчатки и диска зрительного нерва, геморрагии вокруг обтурированного сосуда Некроз, атрофические очаги, истончение и разрывы сетчатки (15-29% больных)
ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: Контактные лечебные и диагностические манипуляции Измерение внутриглазного давления, тонография, гониоскопия, УЗИ, извлечение инородного тела конъюнктивы или роговицы, снятие швов; Подбор контактной коррекции Хирургические операции (кератопластика) ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ В ГЛАЗНОЙ КЛИНИКЕ: Тщательное соблюдение стандартных правил асептики и антисептики при обработке инструментов и датчиков приборов, контактирующих с глазом; контроль за работой среднего и младшего медперсонала; Обработка и хранение использованных пробных контактных линз в растворе перекиси водорода не менее 15 минут; Анализ крови на содержание антител к ВИЧ у пациентов, поступающих на хирургическое лечение, и у потенциальных доноров: Выполнение хирургических операций, ряда диагностических и лечебных манипуляций в перчатках.
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ПАТОЛОГИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА: ЗАСТОЙНЫЙ СОСОК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ОПТИЧЕСКИЙ НЕВРИТ (НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА) ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ЭТИОЛОГИЯ ПОРАЖЕНИЙ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА: Повышение внутричерепного давления ликвора —> застойный сосок зрительного нерва (около 70% случаев) вследствие нарушения аксоноплазматического транспорта; Воспаление оболочек глаза (кератит, иридоциклит, хориоретинит), синусит, патология орбиты, менингоэнцефалит или системная инфекция (грипп, ОРВИ, герпес, туберкулез, сифилис и др.), рассеяный склероз —> оптический неврит; Нарушение кровообращения в сосудах зрительного нерва, системные интоксикации —> оптическая нейропатия; Все перечисленные выше приобретенные заболевания или врожденные пороки развития ЦНС —> атрофия зрительного нерва.
ФОРМЫ ОПТИЧЕСКОГО НЕВРИТА (ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ТЕЧЕНИЮ): Интрабульбарный (папиллит) – воспаление внутриглазной части от сетчатки до решетчатой пластинки склеры; Ретробульбарный – воспаление на участке от глазного яблока до хиазмы. КЛИНИКА ПАПИЛЛИТА: Начало острое, часто через 5-6 дней после ОРВИ или гриппа; Ухудшение зрительных функций: Visus на уровне 0,8-1,0, однако с ощущением «взгляда через сетку» с постепенным последующим ухудшением или Visus сразу и резко снижается до сотых или светоощущения; Сужение границ поля зрения, центральные и парацентральные отрицательные скотомы; Изменение цветоощущения, снижение темновой адаптации; Офтальмоскопия: диск гиперемирован, границы нечеткие из-за отека окружающей сетчатки, слегка выступает в стекловидное тело, в ткани диска единичные штрихообразные геморрагии, артерии и вены умеренно расширены. Длительность 3-5 недель, исход – от полного выздоровления до частичной или полной атрофии зрительного нерва.
ЭТИОЛОГИЯ – чаще всего демиэлинизирующие заболевания ЦНС, рассеяный склероз. КЛИНИКА: Периферическая форма - боли за глазным яблоком, усиливающиеся при движениях глаз (при поражении оболочек и периферических слоев нерва), visus м/б без изменений, концентрическое сужение границ поля зрения; Аксиальная форма ( самая частая, воспаление аксиального папилло-макулярного пучка ) - резкое снижение visus, центральные скотомы, нарушение цветоощущения; Трансверсальная форма (тотальное воспаление всех тканей нерва) – сочетание симптомов периферической и аксиальной формы. Офтальмоскопия: в остром периоде неврита без изменений, спустя 3-4 недели может появиться побледнение височной половины или всего диска зрительного нерва; Исход – от полного выздоровления до частичной или полной атрофии зрительного нерва, склонность к рецидивам.
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ, ПОЛНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ И ПОСТОЯННОЕ НАБЛЮДЕНИЕ НЕВРОПАТОЛОГА ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ – антибиотики (не применять гентамицин!) или противовирусные препараты; ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ – кортикостероиды (осторожно при вирусной этиологии); ДЕГИДРАТИРУЮЩИЕ –мочегонные; ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННЫЕ –глюкоза, гемодез; УЛУЧШАЮЩИЕ ПЕРЕДАЧУ НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ – витамины группы В; УЛУЧШАЮЩИЕ МЕТАБОЛИЗМ В ТКАНЯХ ЦНС – ноотропы, милдронат, солкосерил. В ПОЗДНИХ СТАДИЯХ (начинающаяся атрофия нерва) – УЛУЧШАЮЩИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ (сермион, трентал) И ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ (дибазол, амиксин) в течение 2-3 месяцев.
ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОЛОГИЯ : Острая непроходимость ЦАС/ветвей одного глаза —> гипоксия —> тигролиз ганглиозных клеток —> ишемический отек внутренних слоев сетчатки, вакуолизация нервных волокон (40 минут!) —> дистрофия и атрофия тканей сетчатки и зрительного нерва. ЭТИОЛОГИЯ : Спазм (вегетососудистая дистония, артериальная гипертензия); - Эмболии (воздушная, жировая, фрагменты распадающейся атероматозной бляшки, шаровидноготромба предсердия или пристеночных тромбов каротид, изъязвленных клапанов сердца); Артерииты (височный гигантоклеточный- б-нь Гортона; ревматический; СПИД); Тромбоз (атеросклероз, повышение вязкости крови); Коллапс сосудов (массивная потеря крови). ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: артериальная гипертензия, атеросклероз –60%, ревматические болезни – 7%, височный артериит – 3%. ПОЛ, ВОЗРАСТ : мужчины 65%, женщины 35%, 55-70 лет.
ЖАЛОБЫ: Внезапное безболезненное снижение зрения до счета пальцев у лица (65%) или нуля (35%). КЛИНИКА: внезапная безболезненная потеря зрения одного глаза на 30 сек-5 минут (60%), реже концентрическое сужение поля зрения по типу «шторы» на 10-20 мин (24%), темные пятна или выпадение горизонтальной половины поля зрения с последующим спонтанным полным (75%) восстановлением функций. На глазном дне в момент приступа спазм и эмболы в просвете артерий, вне приступа глазное дно и зрительные функции без изменений. ОФТАЛЬМОСКОПИЯ: -диск зрительного нерва бледный или обычного цвета, границы нечеткие; -артериолы сетчатки резко сужены, неравномерного калибра, сладж-феномен, ретроградный кровоток; -серо-белое помутнение сетчатки в центре глазного дна в виде горизонтального овала с нечеткими границами и ярко-красным пятном в области макулы (симптом «вишневой косточки»).
Уложить больного без подушки; Массаж глазного яблока – 10-15 минут; Вдыхание карбогена (кислород 93-95%, углекислый газ 5-7%) или выдыхаемого воздуха в течение 15-20 минут 3-4 раза в день; Внутрь 1-2 чайных ложки острой пищевой добавки (хрен, горчица, аджика); По cito : вызов офтальмолога (основание –подозрение на острую непроходимость центральной артерии !!! сетчатки) и заказ анализа крови (общеклинический с СОЭ, подсчетом тромбоцитов, протромбиновым индексом или коагулограмма с показателем МНО – Международное Нормализованное Отношение). Внутривенно медленно (в течение около 5 минут) 10 мл р-ра эуфиллина 2,4%, разведенных в 10 мл раствора натрия хлорида 0,9% или глюкозы 5% (или в/в капельно 4-8 мг сермиона в 100 мл тех же растворов, или в/м 1-2 мл раствора ксантинола никотината 15%); После подтверждения диагноза окулистом: Парабульбарно 0,5 мл раствора дексаметазона (2мг), через 30-40 минут – 0,5 мл р-ра атропина сульфата 0,1% или папаверина 2%; Внутривенно капельно 5-15 мл пентоксифиллина (трентал) в 250 мл р-ра натрия хлорида; При наличии изменений в анализе крови подкожно 5-10 тыс. ЕД гепарина; Внутрь ацетазоламид (диакарб) 250 мг.
ПИОН – острое нарушение кровообращения в сосудах диска зрительного нерва. ПОЛ, ВОЗРАСТ: в 5 раз чаще у мужчин, возраст 59 ± 11 лет ЭТИОЛОГИЯ: - Атеросклероз —> стеноз и окклюзия внутренней сонной артерии (87%); Гипертоническая болезнь, диабет, заболевания органов кроветворения; Височный гигантоклеточный артериит (болезнь Гортона); Ревматические заболевания; ПАТОГЕНЕЗ: Внезапный дисбаланс между перфузионным давлением в задних коротких цилиарных артериях и ВГД (повышение ВГД, системная артериальная гипотензия, эмболия или стеноз задних цилиарных, глазной или сонных артерий) —> окклюзия задних коротких цилиарных артерий или сосудов артериального круга Цинна-Галлера —> ишемический инфаркт ткани диска зрительного нерва —> очаги демиелинизации, разрастание фиброзной ткани —> атрофия зрительного нерва.
КЛИНИКА: Внезапное снижение остроты зрения одного глаза до сотых или до нуля; Секторообразное выпадение поля зрения или горизонтальная нижняя гемианопсия; Побледнение, нечеткость границ, выпячивание в стекловидное тело, единичные полосчатые геморрагии в секторе, половине или по всей поверхности диска (ишемический отек); Ангиосклероз сосудов сетчатки; ПРОГНОЗ: частичная или тотальная атрофия зрительного нерва через 3-8 недель. В 13-20% случаев ПИОН другого глаза в сроки от 2 недель до 9 лет. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ – как при окклюзии ЦАС. При подозрении на болезнь Гортона (высокая СОЭ, боль при пальпации височной артерии) – курс ГКС
ЧАСТОТА, ВОЗРАСТ: от 1,6 до 4,6 % в группах от 60 до 80 лет. ЭТИОЛОГИЯ: Сужение сосуда (атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание, ретиноваскулит), неровности его внутренней поверхности; Изменения реологических свойств крови (сахарный диабет, болезни кроветворной системы, лекарства); Аритмии, колебания кровяного давления; Повышение внутриглазного давления. КЛИНИКА: Претромбоз : в течение 7-10 дней периодически эпизоды снижения зрения одного глаза, на глазном дне извитые, неравномерно расширенные вены, единичные геморрагии; Тромбоз ствола ЦВС: ухудшение зрения одного глаза утром после сна - от 0,6-0,2 до счета пальцев; при тромбозе ветви - темное пятно перед глазом, зрение от 1,0 до счета пальцев; Офтальмоскопия: границы диска зрительного нерва нечеткие или не определяются, вены неравномерно расширены, извиты, частично скрыты отечной мутной сетчаткой. По ходу вен – множественные радиально расположенные геморрагии в виде штрихов, веретен, языков пламени (картина «раздавленного помидора»). Отек сетчатки макулы. При тромбозе ветви – все описанные изменения по ходу пораженной ветви.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, ИСХОДЫ: Длительность острой стадии 6-8 недель; Реканализация тромбированных сосудов с восстановлением исходной картины глазного дна и достаточным зрением – до 20% случаев; Посттромботическая ретинопатия (80%) – отложения твердого экссудата, кистозная дистрофия макулы, неоваскуляризация сетчатки (иногда и радужки), развитие коллатералей и шунтов, микроаневризмы; Осложнения – атрофия зрительного нерва, вторичная неоваскулярная глаукома, гемофтальм, рецидив ТЦВС. ЛЕЧЕНИЕ:оптимальные сроки начала – I-II сутки, допустимые – до V суток; Антикоагулянты: прямые (гепарин 10 000 ЕД/с) 4-6 дней, затем непрямые (варфарин); киназы; ГКС (дексаметазон), диуретики (ацетазоламид); Ангиопротекторы (этамзилат), венотоники (эскузан, рутозид), антиагреганты (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота) Антиоксиданты (эмоксипин); Гемокорректоры (декстран, повидон); Лазерная коагуляция сетчатки (с 6-7 недели) – по показаниям.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ: Прием внутрь метилового спирта ( метанол, древесный спирт ), этиленгликоля ( антифриз, тормозная жидкость ) или этилового спирта с содержанием различных примесей ( денатурат – с примесью метилового спирта и альдегида, одеколон или лосьон – метилового спирта, ацетальдегида и эфирных масел, политура – ацетона, бутилового и амилового спиртов). Быстрое всасывание в желудке —> метаболизация в печени алкогольдегидрогеназой —> образование муравьиной кислоты и формальдегида (метанол) или гликолевого альдегида и щавелевоуксусной кислоты (этиленгликоль) —> нейротоксическое действие (отек, фрагментация и некроз ганглиозных клеток и аксонов сетчатки, зрительного нерва, белого вещества мозга с последующей их атрофией), метаболический ацидоз и др. КЛИНИКА (на фоне тошноты, рвоты, диареи, боли в животе и голове): Латентный период от 1-6 часов до нескольких суток; Нарушения зрения обоих глаз: ощущение «сетки» или мелькание «мушек» при пока ещё высокой (до 1,0) остроте зрения, возможна диплопия. Через 2-3 дня снижение зрения до сотых или нуля, центральные скотомы при нормальных или суженных границах поля зрения. Зрачки расширены, ареактивны. В первые дни глазное дно не изменено, затем картина двустороннего папиллита. Через 3-4 недели развивается клиника частичной или полной атрофии зрительного нерва, которая может прогрессировать ещё 6-8 месяцев Прогноз для зрения – острота зрения обоих глаз от 0,1-0,2 до нуля (полная слепота).
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: Внутрь (или через зонд) 100 мл раствора этилового спирта 30% или водки; затем каждые 3 часа по 50 мл; или 5% раствор этанола в/в капельно 1-2 г/кг/ сутки; В/в раствор натрия гидрокарбоната 4% до 1000-1500 мл; При интоксикации этиленгликолем – р-р 10% кальция хлорида или глюконата в/в по 10-20 мл повторно. Промывание желудка, люмбальная пункция, гемодиализ, перитонеальный диализ; ЛЕЧЕНИЕ – аналогично лечению неврита зрительного нерва за исключением антибиотиков или противовирусных препаратов.
ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ (ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННАЯ) К ГЛЮКОКОРТИКОИДАМ – около 5% людей (побочные эффекты ЛС по типу В) ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ В ГЛАЗУ: Трабекула (внутренняя стенка шлеммова канала) – отек —> склероз —> нарушение оттока внутриглазной жидкости —> вторичная глаукома (через 20-30 дней лечения); Хрусталик – задержка жидкости —> расслоение волокон в виде «водяных щелей и вакуолей» —> помутнение (катаракта)- через 6 месяцев и более. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА: Обследование окулиста до начала ГКС-терапии (оценка исходного состояния – все пациенты) и через 1 месяц после начала лечения; затем – 1 раз в 3 месяца При повышении ВГД – замена препаратами других групп или ведение по правилам лечения ПОУГ; При критическом снижении зрения из-за катаракты – экстракция катаракты.
ПАТОГЕНЕЗ –диссоциация пигмента оболочек глаза, его миграция и перераспределение. ФАКТОРЫ РИСКА (типы А, С) – Суммарная доза от 300 г и выше (изредка от 100 г); Длительность лечения от 3 лет и >. ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ В ГЛАЗУ: Роговица–субэпителиальные и интрастромальные светло-желтые, затем пигментированные точечные отложения, отек эпителия и стромы, стертый роговичный синдром; Сетчатка макулы –диссоциация пигмента по типу «бычьего глаза» или «пончика»; центральная скотома, снижение visus и цветового зрения (необратимое). ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА: Диспансерный контроль окулиста – до начала лечения и затем 1 раз в 3 месяца; Немедленная отмена и замена другим препаратом из той же (нет поливалентной чувствительности) или другой группы.
ПРОИЗВОДНЫЕ ФЕНОТИАЗИНА –нейролептики аминазин, хлорпромазин, тиоридазин – вызывают диссоциацию и перераспределение пигмента оболочек глаза. ФАКТОРЫ РИСКА: Длительное применение более 2,4 г в день (хлорпромазин) -типы А. С; Непереносимость тиоридазина (тип В) – симптомы уже через 1-3 месяца; ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ В ГЛАЗУ: Сетчатка макулы (хлорпромазин) – диссоциация пигмента, пятнистая атрофия пигментного эпителия – снижение visus и цветового зрения, центральная скотома – макулопатия; Периферическая точечная атрофия пигментного эпителия (тиоридазин)-сужение поля зрения, гемералопия. АМИОДАРОН (антиаритмическое) – кератопатия (типа хлорохиновой), оптическая нейропатия, тиреоидная офтальмопатия. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ: Диспансерный контроль окулиста 1 раз в 6 месяцев.
ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ – отделение слоя палочек и колбочек от пигментного эпителия и скопление между ними жидких фракций стекловидного тела. КЛАССИФИКАЦИЯ: по этиологии- Регматогенная ( отверстие в сетчатке при миопических, возрастных, врожденных дистрофиях, травмах); Тракционная ( смещение сетчатки при разрастании на её поверхности новообразованных сосудов и фиброзной ткани при диабете, тромбозе ЦВС и др.); Вторичная ( плюс-ткань под сетчаткой –новообразования хориоидеи, геморрагии) КЛИНИКА: жалобы на фотопсии и метаморфопсии, ограничение («завеса») на периферии поля зрения одного глаза. Офтальмоскопия – сероватый участок приподнятой и собранной в складки сетчатки; на его фоне часто виден четко ограниченный ярко-красный очаг (очаги) в форме овала, круга или подковы (разрыв) .Дополнительно – УЗИ.
ТЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ: при хирургическом лечении в первые 2 месяца отслойка прилегает в 90%, в сроки от 2 до 6 месяцев – в 50%, более 6 месяцев – не более 10%; в длительно отслоенной сетчатке возникают ригидные грубые складки, рубцы —> не расправляется в ходе операции и после; Пузырь отслойки постепенно увеличивается по направлению к центру и в итоге захватывает зону макулы —> утрата центрального зрения; Тотальная отслойка приобретает форму воронки, фиксируется к другим оболочкам глаза лишь в зоне зубчатой линии и вокруг диска —> гипотония, субатрофия глазного яблока. ЛЕЧЕНИЕ: ранние операции пломбирования склеры,циркляжа или витрэктомии с интравитреальным введением силикона, газа. ПРОФИЛАКТИКА: обследование пациентов в группах риска (миопия, отслойка в семейном анамнезе, дистрофии сетчатки, травмы), ограничение физических нагрузок (спорт, роды), лазерная коагуляция по границе зон дистрофии.
ЦСХР –отслойка нейроэпителия и/или пигментного эпителия макулы серозным экссудатом или транссудатом из сосудов хориоидеи, проникающим через отверстие в стекловидной мембране Бруха. ПОЛ, ВОЗРАСТ: чаще мужчины 20-40 лет ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: стресс, контакт с аллергеном, воспаление или ишемия в центральной зоне хориоидеи при условии повышенной проницаемости её сосудов и наличии отверстий в мембране Бруха. КЛИНИКА: в 40% процесс двусторонний. Жалобы на снижение зрения до 0,6-0,7; Наличие округлого темного пятна перед глазом, в пределах которого-метаморфопсии Нарушение цветоощущения (цианопсия); Офтальмоскопия- в макуле округлый очаг приподнятой мутной сетчатки 0,5-5 PD ЛЕЧЕНИЕ: ГКС, ангиолротекторы, антигистаминные; ПРОГНОЗ: в 80-90% самоизлечение за 3-6 недель (до 1 года), затем в 30% - рецидивы.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
