Аварийная регуляция функций организма при патологии – изменение интенсивности работы органов для достижения оптимального результата жизнедеятельности организма при патологии в соответствии с его потребностями в изменившихся условиях существования, с целью формирования адаптации к действующему повреждению
Аварийное регулирование – способ регуляции жизнедеятельности организма при патологии, позволяющий сохранить жизнь ценой приспособляемости к изменяющимся к условиям его существования
Особенности регуляции жизнедеятельности организма при патологии Первичное действие повреждения на организм Реакция нервной эндокринной и иммунной систем Изменение структуры, функций, метаболизма Аварийная адаптация к повреждению Нарушение гомеостаза Аварийное регулирование
Схема регуляции жизнедеятельности организма при патологии ГР АР АР П П ГР - Зона гомеостатической регуляции П - Повреждение АР - Зона аварийного регулирования ГНЖ - Границы несовместимые с жизнью ЗС - Зона смерти АД, ЧСС, ЧД, pH, t и т. д. Выход показателей ж/д за границы г/ст норм Выход показателей ж/д за границы г/ст норм ЗС ЗС ГНЖ ГНЖ
Принцип : единство во взаимодействии 4-х регуляторных механизмов. Типы регуляторных механизмов: 1) Нервный механизм регуляции; 2) Гуморальный механизм регуляции; 3) Иммунный механизм регуляции; 4) Миогенный тип регуляция
НР
Гуморальная регуляция определяется действием и активностью БАВ – гуморальных регуляторов ж/деятельности. Выделяют: Гормоны – БАВ, вырабатываемые эндокринными железами или специализированными клетками различных органов, выбрасываемые в кровь; Медиаторы – БАВ, выбрасываемые нерв. окончаниями в син. щель → интерстиций → кровеносное русло; Метаболитов – БАВ, образующиеся в процессе обмена веществ в результате биохимических реакций
ГР
О Р Г А Н И З М
ИР
МР
Нервная регуляция Запуск и регуляция реакций при экзо- и эндогенных изменениях Связь через биоэлектрический импульс – ПД ( нервн. импульс) Нервный импульс чаще оказывает точное локальное влияние на орган или группу его клеток, реже – может оказывать и генерализ - ное действие Скорость распространения нервного импульса до 160 м/с Не может длительно удерживать необходимый уровень ЗПР Гуморальная регуляция – «хвост» нерв. возбуждения Регуляция и поддержание реакций при эндогенных изменениях Связь через образующиеся БАВ (химические в- ва ) При попадании в кровь БАВ часто оказывают системный - генерализованный характер, но может быть и «адресное» их влияние Скорость распространения БАВ от 0,30 – 0,50 мм/с до 0,25 м/с Может длительно удерживать необходимый уровень ЗПР
Возбудимость – это способность клеточных мембран отвечать на действие раздражителей специфическими изменениями ионной проводимости и мембранного потенциала. Возбуждение – электрохимический процесс, идущий исключительно на цитоплазматической мембране нервной клетки, характеризующийся изменениями ее электрического потенциала, что запускает специфическую для каждой ткани функцию.
Торможение – Возникает как следствие возбуждения; активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения; выполняет охранительную роль, при отсутствии торможения происходит истощение медиаторов в аксонах нейронов и прекращение деятельности ЦНС
Резистентность – важнейший качественный показатель совершенства реактивности Реактивность – форма связи и взаимодействия организма с внешней средой
Реакция – ответ организма на какое-либо воздействие Чувствительность – способность воспринимать и определять характер воздействующего агента Раздражимость – ответ организма в виде генерализованной, малодифференцированной реакции Возбудимость – это способность клеточных мембран отвечать на действие адекватных раздражителей специфическими изменениями ионной проводимости и мембранного потенциала. Резистентность – устойчивость организма к действию факторов среды
Реактивность – свойство организма, обладающего нервной системой дифференцированно (количественно и качественно) должным образом реагировать изменениями жизнедеятельности на воздействие любых альтерирующих (повреждающих) факторов, в ходе чего формируется приспособление ( адаптация) организма к меняющимся условиям существования. Видовые особенности реактивности человека обусловлены наличием у него второй сигнальной системы и влиянием социальной среды
I По биологическим свойствам организма 1) Видовая (биологическая) 2) Групповая 3) Индивидуальная II По биологической значимости ответа индивидуальная реактивность может быть 1) Физиологической 2) Патологической III По степени специфичности возникающего ответа 1) Специфическая 2) Неспецифическая IV По природе, воздействующего на организм агента 1) Неиммуногенная 2) Иммуногенная V По выраженности реакций организма на воздействие 1) Нормергическую 2) Гиперергическую 3) Гипергическую 4) Анергическую (Анергия) 5) Дизергическая
Относительно стабильные морфофункциональные, психические особенности организма, определяемые: Наследственностью Изменчивостью Длительным влиянием факторов внешней среды
И R – реактивность, свойственная конкретному человеку Конституциональными особенностями Инд. Изменчивостью «Жизненным опытом»
R R R R
1-й уровень – нервный, связанный с деятельностью центральной и периферической Н.С.) 2-й уровень – гормональный, связанный с эндокринным, паракринным и аутокринным типами секреции 3-й уровень – иммунный, обеспечиваемый факторами врожденного приобретенного иммунитета 4- й уровень – соединительнотканный, обеспечивающий функциональную взаимосвязь различных тканевых структур во всех органах 5- й уровень – метаболитов, отражающий скорость обменных процессов Первые 3 уровня объединяются в понятие СПРОЗО – система первичного реагирования, оповещения и защиты организма
Характеристика Физиологическая реактивность Патологическая реактивность Сущность Способность организма реагировать на воздействие различных агентов с восстановлением или сохранением гомеостаза и его адаптационных возможностей Неадекватное реагирование организма с нарушением гомеостаза, срывом его адаптационных механизмов, влекущих образование порочных кругов и запуск процессов саморазрушающих организм Проявления физиологические, защитно-приспособительные, адаптивные реакции ( нормергическое реагирование) Патологические реакции: гипергические, гиперергические, дизергические, анергические ; различные формы патологии Механизмы формирования и проявления физиологической и патологической реактивности
1-й уровень Нервная регуляция • Начальное регулирующее (защитное) возбуждение, физиологическая доминанта, защитно-приспособительная доминанта; • регулирующее центральное торможение (активное, пассивное) • адекватные кортико -висцеральные взаимоотношения высокая трофическая функция • Патологическая доминанта, патологическая детерминанта • запредельное торможение • нарушения кортико -висцеральных взаимоотношений • нарушение трофической функции 2-й уровень Гормональная регуляция Адекватное гормональное обеспечение в норме и при изменении условий существования организма Изменение гормонального обеспечения (избыток или недостаток гормонов) с нарушением механизмов срочной и долговременной адаптации 3-й уровень Иммунная регуляция Оптимальное функционирование системы ИБН (подсистемы врожденного и приобретенного иммунитета) Нарушение функционирования системы ИБН
Характеристика Физиологическая реактивность Патологическая реактивность 4-й уровень Соединительно- тканный Обеспечение структурного и функционального гомеостаза различных по происхождению тканей Нарушение коррелятивных взаимодействий тканей с нарушением их структуры и функций 5-й уровень Метаболитов Адекватное количество метаболитов Нарушение обмена веществ (избыток или недостаток метаболитов) Механизмы формирования и проявления физиологической и патологической реактивности
Адаптация (приспособление) – изменение структуры и метаболизма, соответствующее оптимальному функционированию организма при действии тех или иных альтерирующих факторов
Характеристика Адаптация Генотипическая (биологическая) Фенотипическая (индивидуальная) Механизмы Формируется на основе: 1. Наследственной изменчивости 2. Мутаций 3. Естественного отбора Взаимодействия организма с окружающей средой Генетическая детерминированность признаков Закрепляются по наследству Приобретенные в процессе жизни изменения не передаются по наследству, но «наслаиваются» на наследственные признаки Достижения Популяция людей, современные виды животных, растений Индивидуальный облик человека – фенотипические проявления его генотипа
Руководитель лаборатории (1963-1993гг.) патофизиологии сердца в НИИ общей патологии и патологической физиологии АМН СССР.
Стадии и механизмы фенотипической адаптации (по Ф.З. Меерсону) 1 стадия : Аварийная (срочная) адаптация – возникает вслед за действием раздражителя и протекает на пределе функциональных резервов организма. Механизмы Фактор среды → Изменение гомеостаза → Активация высших центров регуляции → Активация САС → ↑ концентрации КА → Усиление гемодинамики, метаболизма → гиперфункция готового резерва с максимальным потреблением энергетических и пластических ресурсов организма → дефицит АТФ → явления функциональной недостаточности органов или тканей, ответственных за адаптацию.
2 стадия : Переход от срочной к долговременной адаптация – на фоне гормональной перестройки (стресс – синдрома) через активацию внутриклеточных регуляторных механизмов формируется системный структурный след ( основа долговременной адаптации). Механизмы Активация адренергической и ГГН систем → высокие концентрации КА, АКТГ, ГК → прямое влияние на метаболизм с ↑ функциональной активности системы, обеспечивающей адаптацию → активация генетического аппарата клеток → стимуляция синтеза НК и белков → ↑ числа митохондрий, полисом → ↑ массы клеток (гипертрофия) – структурный след при адаптации
3 стадия : Сформировавшаяся долговременная адаптация Механизмы Наличие структурного следа → долговременная оптимизация функциональной мощности системы, обеспечивающей адаптацию → оптимальная скорость транскрипции РНК и синтеза белка → обновление увеличенной массы клеточных структур (гиперплазия) → отсутствие стресс - синдрома → приспособление к альтерирующему фактору
4 стадия : Истощение (изнашивание) долговременной адаптации и функциональной недостаточности (не является обязательной) Механизмы Чрезмерно напряженная и длительная адаптация → чрезмерная гипертрофия клеток → изменение функций генетического аппарата клеток → ↓ скорости синтеза НК и белков → нарушение обновления клеточных структур → гибель некоторых клеток и замещение их рубцовой тканью → функциональная недостаточность системы, обеспечивающей адаптацию
Механизмы «стирания» структурного следа Исчезновение воздействия на организм альтерирующих факторов → изменение нейроэндокринной регуляции → прекращение усиленной функции гипертрофированных клеток → накопление неизрасходованной АТФ → включение механизмов обратной связи → генетический аппарат клетки перепрограммирует синтез РНК и белка на более низкий уровень, недостаточный для обновления внутриклеточных структур → постепенная ликвидация гипертрофии → исчезновение структурного след
I Виды: 1. Пассивная; 2. Активная II По происхождению: 1. Первичная; 2. Вторичная III По степени специфичности: 1. Специфическая; 2. Неспецифическая IV По заинтересованности организма: 1. Общая; 2. Местная
Диалектическое взаимодействие реактивности и резистентности Сочетание: 1) высокая реактивность – высокая резистентность (↑ R – ↑ r ) 2) высокая реактивность – низкая резистентность (↑ R – ↓ r ) 3) низкая реактивность – высокая резистентность (↓ R – ↑ r ) 4) низкая реактивность – низкая резистентность (↓ R – ↓ r )
