Лекция: «Хронический энтероколит, целиакия и синдром раздраженной кишки» Лектор - доцент Я.А.Кац
Существует 2 негативные тенденции, мешающие развитию российской медицинской науки: некритическое восприятие и слепое заимствование взглядов и позиций зарубежных ученых ; недооценка, а порой отрицание достижений российских ученых. НАПРИМЕР : 1) Маастрихт-3, Римские критерии-3 содержат немало противоречивых и спорных положений, терминологических несуразностей. 2) Учение, разработанное И.И. Мечниковым и А.Ф. Билибиным о микробиоценозе толстой кишки пытаются заменить понятием о ( BACTERIAL OVERGROWTH) » синдроме избыточного бактериального роста (СИБР), в то время как СИБР не может служить альтернативой хотя бы потому, что относится к патологии тонкой, а не толстой кишки и имеет иное патофизиологи-ческое и клиническое значение. (Я.С.Циммерман Кл. мед. 2009; 2: 4-7)
Нормальная микрофлора ( микробиота ) – это совокупность множества микробиоценозов. Общая численность бактерий у человека (10 15 ), более чем в 10 раз превышает количество собственных клеток макроорганизма. «Нормофлора – это качественное и ко-личественное соотношение разнообраз-ных популяций микробов в отдельных ор-ганах и системах, поддерживающих био-химическое, метаболическое и иммуно-логическое равновесие макроорганизма, необходимое для сохранения здоровья». ( Российский отраслевой стандарт по дисбактериозу )
Нормальное содержание бактерий в верхних отделах тонкой кишки - 10 3 -10 4 колониеобразу-ющих клеток кишечного содержимого (КОЕ/мл). Видовой состав достаточно постоянен: бактероиды, лактобациллы, кокки. «Обсеменение проксимальных отделов тонкой кишки свыше 10 4 КОЕ/мл кишечного содержимого за счет условно-патогенной микрофлоры, поступающей из верхних отделов ЖКТ (или в/д путей) или вследствие ретроградной транслокации условно-патогенных представителей микробиоты толстой кишки называется СИДРОМОМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА - ( BACTERIAL OVERGROWTH) »
В настоящее время, гастроэнтерологическое сообщество, исключив из номенклатуры кишечных болезней Хр. Колиты и ЭК, ничего не предложили взамен. Практическим врачам не ясно, как обозначать многочисленные болезни кишечника, которые еще недавно именовались хр. энтеритами и колитами.
ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ (или синдром МАЛЬАБСОРБЦИИ ) – это инфекционное или паразитарное заболевание с нарушением структуры и функции тонкого и толстого кишечника и возможным вовлечением в процесс желудка, печени и др. органов и ФСО.
Взаимоотношения человека с микромиром : 1. На принципах взаимного противостояния (антагонизм ), что приводит к гибели многих людей. 2. На компромиссной основе, когда микроор-ганизмы выступают как «сотрапезники ». Это так называемый КОММЕНСАЛИЗМ. 3. На гармоничном симбиозе, на принципах взаимной пользы – МУТУАЛИЗМ, как высшей форме симбиоза. Это устойчивая форма сосуществования человека и эндосимбионтных бактерий – ЭСБ.
Важнейшие функции «Эндосимби-онтных бактерий» - ЭСБ: 1. Протективная : обеспечение резистентно-сти организма за счет антагонизма обли-гатной (индигенной) микрофлоры (гл. об-разом бифидо и лактобактерии) к патоген-ной и условно-патогенной. 2. Детоксицирующая ф-ия : естественная сорбция, аккумуляция, инактивация и элиминация эндотоксинов. 3. Синтетическая: синтез витаминов, фер-ментов, аминокислот, медиаторов, холе-стерина ( коли, бифидо, эубактерии)
4.Пищеварительная: расщепление пище-вых волокон, сбраживание углеводов и биосинтез жирных кислот – основного источника энергии для колоноцитов; органических кислот, смещающих Ph среды в кислую сторону, препятствуя росту у / патогенной флоры. 5.Иммунногенная : а) - синтез бактериальных модулинов, стимулирующих лимфатический аппарат; б) - синтез Ig, интерферона, цитокинов;
в) - повышение содержания компле-мента, пропердина и активности лизоцима, препятствуя транслокации, т.е. проникновению токсических продуктов, условно-патогенных и патогенных микробов во внутреннюю среду.
6. Трофическая (морфокинетическая) функция: обеспечение трофики энтероцитов. Физиологическая регенера-ции, регуляция двигательной функции кишечника. 7. Бактрицидная функция: выработка антибиотикоподобных веществ - бактерио-цинов (колицины и микроцины), принимающих участие в элиминации чужеродных микрорганизмов, проникших в толстую кишку, отсюда многие считают, что эубионтные бактерии, колонизиру-ющие толстую кишку, представляют собой ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫЙ ОРГАН, одну из функциональных систем организма.
Под действием антибиотиков произошло следующее: а) видоизменение бактерий, их гене-тического аппарата; б) формирование вторичной рези- стентности к их действию; в) появились высоковирулентные (агрессивные) штаммы-мутанты г ) изменилось микроокружение с преобладанием L - форм, микоплазм, хламидий, вирусов.
д) произошло одновременное угнетение жизнедеятельности и эрадикация эндосимбионтной микрофлоры (ЭСМ) в экологических нишах: кишечнике, урогенитальной зоне, лимфатической системе, «крови». Произошли нарушения в системе «ЭСМ – макроорганизм».
Нарушение в системе «ЭСМ–макро-организм» : Способствовало росту и размноже-нию У/п и патогенной микрофлоры. Снизилась иммунологическая и де- тосикационная защита. Отсюда рост ал-лергических реакций и заболеваний! 3. Появились новые метаболические и пищеварительные дисфункции.
4. Возникли условия для распространения виру- сных инфекций, поскольку нарушился эволю- ционо-экологический антагонизм, существующий между бактериями и вирусами. СУТЬ АНТАГОНИЗМА : МИКРОФЛОРА → НУКЛЕАЗЫ МИКРОБОВ ↓ удар по НУКЛЕИНОВЫМ КИСЛОТАМ ВИРУСОВ ↓ ДЕГРАДАЦИЯ ВИРИОНОВ ↓ УСТРАНЕНИЕ В ИРУСОНОСИТЕЛЬСТВА
Нарушение в системе «ЭСМ–макроорга-низм » привело к : 5. Возрождению некоторых «старых» болезней 6.Появились новые заболевания, вызываемые бактериями-мутантами.
7. Неадекватная А/Б-терапия привела к развитию декомпенсированного ДИСБИОЗА и появлению А/Б-ассоци- ированной диареи (ААД) и ее наибо- лее тяжелой формы – псевдомембранозному колиту (ПМК), который вызывается споро-образующей «трудной» клостридой - (С lostr. Difficile perfringus). ПМК может осложниться токсическим мегаколоном, с возможной перфора-цией толстой кишки, перитонитом и инфекционно-токсическим шоком!!
Причины, вызывающие развитие О. и Хр. Диареи столь многочисленны, что простое перечисление их могло занять все время лекции, поэтому мы ограничимся краткими сведениями лишь о малоизвестных врачам некоторых заболеваниях. Диабетическая энтеропатия, связанная с поражением пре- и параверте-бральных ганглиев ВНС и мезентериаль-ного нервного сплетения, что приводит к расстройству нервной реуляции и трофи-ки тонкой кишки с последующей атрофией ее со и РАЗВИТИЕМ синдромов МАЛЬДИГЕСТИИ И МАЛЬАБСОРБЦИИ
Карциноидный синдром – нейроэндокринная опухоль, которая в 30% случаев поражает тонкую кишку, продуцирует большое количество БАВ (серотонин, гистамин, брадикинин, ПГ, субстанцию Р и др.) Клинически проявляется болезненной диареей до 20 раз, ощущени-ем жара, тахикардией, А/Г, одышкой, по-краснением кожи лица, шеи, туловища, особенно после обильной еды и приема алкоголя. ВИПОМА (с. Вернера-Моррисона ) или панкреатическая холера, - гормонально активная опухоль, исходящая обычно из острроков Лангерганса.
Злокачественная лимфома – характеризуется бластной пролиферацией СО тонкой кишки с развитием (иногда стеноза ее просвета) упорной водной диареи, дегидротации, потерей массы тела, урчанием и переливанием в кишках, развитием с.мальдистии и мальабсорбции. Диарея путешественников, или туристов вызывается в 75% сл. Энтеропатогенной кишечной палочкой, реже др. микроорганизмами: диарея 3-5 раз в сутки, абдом. боли, лихорадка, изредка кал с примесю крови. Диарея после операции на кишечнике (ятрогенная) или С. Короткой кишки, после обширных резекций части тонкой и (значительно реже) толстой кишки
Кроме того, обнаружен возбудитель болезни Уиппла (многосистемная бактериальная инфекция Tropheryma wippelii из группы Actinomyces). Эти формы поражения кишечника мало известны врачам. Аналогичная ситуация складывается и с дивертикулярной болезнью и ишемическим колитом. Одним из достижений современной гастроэн- терологии считается разработка концепции о функциональных заболеваниях ЖКТ, в частности, «Синдрома Раздраженной Кишки», к которому мы еще вернемся.
Различают СЛЕДУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ: 1.- нарушение ПИЩЕВАРЕНИЯ в просвете кишки- ПОЛОСТНАЯ МАЛЬДИГЕСТИЯ 2. Н арушение пищеварения присте НОЧ- ного - МЕМБРАННАЯ МАЛЬДИГЕСТИЯ 3. Нарушение ВСАСЫВАНИЯ - СОБСТВЕННО МАЛЬАБСОРБЦИЯ ( ТРАНСПОРТ ЧЕРЕЗ МЕМБРАНУ ЭНТЕРОЦИТОВ)
4. Комплекс изменений ПИЩЕВАРЕНИЯ и ВСАСЫВАНИЯ по международной терминоло-гии принято объединять поняти-ями «МАЛЬАССИМИЛЯЦИЯ », поскольку в итоге страдает АССИМИЛЯЦИЯ ВАЖНЕЙШИХ НУТРИЕНТОВ, снижение питания и метаболические расстройства.
Нарушения всасывания могут быть: - частичными, ИЗОЛИРОВАННЫМИ и - ОБЩИМИ, когда затруднена абсорбция всех продуктов перевари-вания пищи. Различают: ВРОЖДЕННУЮ, ПЕРВИЧ-НУЮ И ВТОРИЧНУЮ мальабсорбцию
1.ВРОЖДЕННАЯ - Ф ЕРМЕНТОПАТИИ ПЕРВИЧНАЯ – патологиЯ абсорбтивного эпителия: - ЦЕЛИАКИЯ, - СОЕВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ, - КОЛЛАГЕНОВАЯ И ТРОПИЧЕСКАЯ СПРУ 2. К ВТОРИЧНОЙ МАЛАБСОРБЦИИ ОТНОСЯТ– большую группу заболеваний, при которых ( ВТОРИЧНО) повреждаются отдельные слои или вся стенка кишки, а также друге органы.
1.Снижение секреции пан- креатических ферментов 2.Инактивация ферментов под-желудочной железы в тонкой кишке 3.Ускоренный транзит кишеч-ного содержимого, снижение концентрации ферментов разведением 4.Нарушение смешивания ферментов с пищевым химусом. 1.Хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, муковисцидоз. 2.Гастринома, микробная кон- таминация тонкой кишки. 3.Постгастрорезекционный синдром, микробная контами- нация тонкой кишки, постхо- лециститэктомический син- дром и б-нь Менетрие. 4. Дуодено и гастростаз, инте- стинальная псевдообструкция, с. раздраженного кишечника. Патофизиология Болезни, синдромы
5.Нарушение про-дукции холе-цистокиназы 6. Дефицит желчных кислот в тонкой кишке 5. Структурные по-вреждения слизи-стой оболочки ДПК 6. Биллиарная об-струкция и холе-статические бо-лезни печени, мик-робная контамина-ция тонкой кишки
1.Дефицит дисахаридаз 2.Структ. изменения слиз. оболочки тонкой кишки 3.Сочетанные нарушения 1.Лактазная недостаточность (вро- жденная, приобретен-ная), болезни Крона и Уиппла 2. Б. Крона, глютеновая энтеропатия (целиакия), саркоидоз, лимфома, энтерит 3. Сах. диаб.,лямблиоз, гипертиреоз,амилои-доз, ВИЧ-инф ЕКЦИЯ
1. НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА С РАЗВИ-ТИЕМ ПРИЗНАКОВ БЕЛКОВОЙ НЕДОСТАТОЧ-НОСТИ (ПО ИЗМЕНЕНИЯМ АМИНОКИСЛОТНОГО СПЕКТРА СЫВОРОТКИ МОЖНО ВЫЯВИТЬ НАРУШЕНИЯ В БЕЛКОВОМ ОБМЕНЕ РАНЬШЕ, ЧЕМ С ПОМОЩЬЮ ВСЕХ СУЩЕСТВУЮЩИХ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ МЕТОДОВ). 2. НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА 3. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ
4. НАРУШЕНИЕ ВОДНОГО И МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА 5. НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИЙ ПОЧЕК 6. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ 7. НАРУШЕНИЕ ГЕМОПОЭЗА 8. НАРУШЕНИЯ В ОРГАНАХ ЖКТ, ЦНС И ЭНДОКРИННОГО СТАТУСА.
О сновным клиническим синдромом СМ или ХР.Энтерита является ДИАРЕЯ – синдром различной этиологии и патогенеза, характеризующийся учащенным опорожнением кишеч-ника с выделением водянистых или кашицеобразных испражнений
Обычно выделяют 4 ТИПА ДИАРЕИ: 1. ОСМОТИЧЕСКИЙ ТИП – ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ - нарушениями полостного или мембран-ного пищеварения - накоплением в просвете тонкой кишки осмотически активных неперевареных нутриентов - поступлением воды по осмотическому градиенту в полость кишки - увеличением массы жидкого химуса
2.СЕКРЕТОРНЫЙ тип, возникающий под влиянием бактериальных энтеротоксинов. 3.МОТОРНЫЙ ТИП. Моторный компонент диареи присутствует во всех случаях СМ и обусловлен: усилением кишечной перистальтики вследствие раздражения ОСМО и БАРО рецепторов и перерастяжения стенки кишки (Иногда может наблюдаться ослабление!!! перистальтики и стаз кишечного содер-жимого, что способствует развитию дисбактериоза.
4. ЭКСУДАТИВНЫЙ тип ДИАРЕИ. Экссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний толстой кишки, ишемического колита, дивертикулеза, инвазивных инфекций
КИШЕЧНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ, проявляются следующими синдромами: 1. СИНДРОМ МОТОРНЫХ дискинезий: спастического, гипер или гипо-кинетического, или атонического типов; 2. СИНДРОМ нарушения переварива-ющей функции кишечника – МАЛЬДИ-ГЕСТИЯ.
МАЛЬДИГЕСТИЯ проявляется: - КРЕАТОРЕЕЙ (большое количество не переваренных мышечных волокон) - СТЕАТОРЕЕЙ (наличие в кале нейтраль-ного жира, жирных кислот и мыл – прак-тически обязательный признак энтерита) - ПРИСУТСТВИЕМ в кале СЛИЗИ, свободного КРАХМАЛА (внеклеточного) - ЩЕЛОЧНОЙ реакцией кала при ГНИЛО-СТНОЙ диспепсии и КИСЛОЙ реакцией – при БРОДИЛЬНОЙ диспепсии - СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ (СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ – СНВ)
СНВ является ведущим синдромом при ЗТК. СНВ сопровождается: хронической диареей, полифекалией стеатореей. Раннее и постоянное проявление СНВ – потеря массы тела в условиях полноценного питания В дальнейшем развиваются: полигиповитаминозы, нарушения всех видов обмена
. Симптомы гиповитаминозов : - 1. Изменения кожи (сухость, шелушение, грязно-серый оттенок, диффузная гипер-пигментация лица, шеи, кистей, голеней и стоп, характерное для подагры) 2. В углах рта, за ушами и у крыльев носа могут появиться мокнущие трещины. 3. Ногти становятся тусклыми, с поперечной исчерченностью, расслаиваются, по типу «часовых стекол» и утолщения пальцев рук по типу «барабанных палочек». 4. Волосы выпадают, истончаются, секутся на концах.
Язык становится рыхлым, бледным, отеч-ным с отпечатками зубов или малиново-красным с гипертрофированными сосоч-ками и глубокими бороздами. Могут наблюдаться повышенная кровото-чивость десен, петехиальные или подкож-ные кровоизлияния. Белковая недостаточность проявляется потерей массы тела, гипо-протеинемией и гипопротеинемическими отеками. Отеки локализуются преимуще-ственно в области голеней и стоп, иногда- анасарка.
Нарушения МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА : - Недостаточность кальция проявляется: парастезиями, судорогами, болями в мышцах и костях, симптомом «мышечного валика» в тяжелых случаях развивается остеопо-роз трубчатых костей, позвоночника и таза.
Нарушения КАЛИЕВОГО ОБМЕНА в виде гипокалиемии: вялость, мышечная слабость, в отдельных случаях выраженная адина-мия, приступы динамической кишечной непроходимости Может появиться видимая на глаз перистальтика, при пальпации живота - ощущение напол-ненности, тестоватости, обусловленной снижением тонуса кишечной стенки.
1. ДИАРЕЯ ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ И (ИЛИ) УМЕНЬШ. АБСОРБЦИИ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ, ПРИСУТСТВИЕ НЕАБСОРБИ-РОВАННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И (или) ДИСАХАРИДОВ, УСКО-РЕННАЯ ПЕРИСТАЛЬТИКА 2.ОБИЛЬН. ЗЛОВОННЫЙ СТУЛ СНИЖЕНИЕ ВСАСЫВ. ЖИРА 3.МЕТЕОРИЗМ, УРЧАНИЕ В ЖИВОТЕ, ОБИЛЬН. ОТХОЖД. ГАЗОВ ПЕРЕВАРИВАНИЕ УГЛЕВОДОВ КИШЕЧНОЙ ФЛОРОЙ 4. АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИКИШ. ДАВЛЕНИЯ, СТРУКТ. ИЗМЕН. КИШЕЧН. СТЕНКИ, ЛИМФ. УЗЛОВ (МЕЗАДЕНИТ), ПОДЖ. ЖЕЛ.
5.ПОТЕРЯ МАССЫ ТЕЛА ПРИ СОХРАНЕН-НОМ АППЕТИТЕ СНИЖЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ ЖИРА, БЕЛКОВ И УГЛЕВОДОВ 6.МЫШЕЧНАЯ СЛАБО-СТЬ И ОТЕКИ СНИЖЕНИЕ ВСАСЫВ. АМИНОКИС-ЛОТ, ПОТЕРЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ 7. ПАРАСТЕЗИИ, ОСАЛГИЯ,ТЕТАНИЯ СНИЖЕНИЕ ВСАСЫВ. ВИТ. D, ДЕФИЦИТ Са 8.МЫШЕЧНЫЕ СУДОРОГИ ИЗБЫТОЧНАЯ ПОТЕРЯ K И Mg 9.ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ СНИЖЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ ВИТ. К 10.ГЛОССИТ, СТОМАТИТ, ХЕЙЛИТ ДЕФИЦИТ ВИТ. В12, ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ И ДР. ВИТ. ГР. В. 11. АКРОДЕРМАТИТ ДЕФИЦИТ ЦИНКА
I степень тяжести. - Нарушение абсорбции (снижение массы тела не более 5- 10 кг.) - Снижение работоспособности - Общая слабость - Симптомы витаминной недостаточности - Положительный симптом «мышечного валика»
II степень тяжести - Нарушение абсорбции (у 50% больных снижение массы тела свыше 10 кг) - Выраженные симптомы гиповитаминозов -Электролитные нарушения (дефицит калия, кальция) - Гипохромная анемия - Гипофункция эндокринных желез (у части больных), главным образом половых.
III степень тяжести - Дефицит массы тела свыше 10 кг у подавляющего большинства больных - У всех больных полигиповитаминоз - Нарушения вводно-электролитного обмена (гипокалиемия, гипокальциемия, судоро-ги, в части случаев остеопороз) - Анемия, гипоферремия, гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки - Дисфункция эндокринной системы
1. ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ (№4,4б,4в, которые включают слизистые супы, рис, подсушенный хлеб, картофель, крекеры и др.) 2. Кишечные антисептики: интетрикс, энтероседив, депендал, таннакомп. 3. ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ БЕЛКОВОЕ ПИТАНИЕ 4. АНАБОЛИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ 5. ВИТАМИНОТЕРАПИЯ
6. АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (ОСТОРОЖНО! ). Эрадикация С lostr. dificille (метронидазол, ванкомицин, РИФАКСИМИН (А ЛЬФА Нормикс) по 400мг, 3р/день и бацитрацин по 125т., 4 р. в день - почти не всасываются в кишечнике, создавая высокую концентрацию в толстой кишке. ИГНЧ; большие дозы пробиотиков
7. ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ. При дегидратации: 20% глюкоза с электролитами, р-ор Рингера, Гартмана от 2-3л до 10-12л в течение 48 часов под контролем диуреза и ЦВД; регидрон внутрь; Энтеросорбенты – холестирамин, холестинол, полифепан, энтеросгель, смекта. 8. НОРМАЛИЗАЦИЯ и регуляция состава микрофлоры кишечника ( большие дозы пробиотиков, бактисубтил,бифиформ, пробифор, ХИЛАК-ФОРТЭ, БИФИКОЛ, КОЛЛИ-БАКТЕРИН, линакс …
ЦЕЛИАКИЯ ЦЕЛИАКИЯ - (болезнь Ги-Гертера-Гейб-нера, глютенчувствительная энтеропа-тия, глютенэнтеропатия, идиопатическая стеаторея, нетропическая СПРУ, кишеч-ный инфантилизм) – хроническое, ГЕНЕТИЧЕСКИ ДЕТЕРМИНИРОВАННОЕ прогрессирующее заболевание, характе-ризующееся диффузной атрофией сли-зистой оболочки тонкой кишки, которая развивается в результате неперено-симости белка клейковины злаков (глютена).
I- ая теория связана с генетически детерми-нированной повышенной чувствительно-стью к глиадиновой фракции глютена – белка зерновых культур (пшеница, рожь, овес). глиадин состоит из 30-50 белков, разделенных (электрофоретически) на 4 группы α -, β, γ - и λ -глиадин. Наиболее токсичен α -глиадин.
Патогенное действие глютена: Альфа-глиадин – → содержит эпитопы ( определенные пептидные последовательности ), определяющие возможность фиксации к Т-лимфоцитам – – → после адгезии антител IgG и IgA – – → развивается генетически детерминированный извращенный имунный Т h 1 – ответ - – → реакция повреждения СО тонкой кишки.
Иммунное повреждение приводит к формирова- нию определенных морфологических признаков целиакии в виде: - гиперрегенераторной атрофии СО тонкой кишки с резким укорочением ворсинок и удлинением крипт ; - обильной лимфоцитарной инфильтрации собственной пластинки и лимфоидно-клеточной инфильтрации эпителия, состоящие из Т-лимфо-цитов со специфической чувствительностью к глиадину; - замещением зрелых энтероцитов мало-дифференцированными.
Гиперрегенераторная а трофия СО тонкой кишки с резким укорочением ворсинок приводит: к нарушению всасывания пищевых веществ, диарее, полифекалии, стеаторее и потере массы тела. отставанию в физическом, интелле-ктуальном и половом развитии (интестинальный инфантилизм).
II. Инфекционная теория рассмат-ривает роль аденовируса 12-го серотипа (АВ-12 ) в развитии ЦА. Доказательства: 1. В аминокислотной последовательности глиадина найден участок, гомологичный белку Е16, вырабатываемому этим вирусом 2. У больного ЦА, которым не проводилось специфическое лечение, выявляется более высокий титр АТ к АВ-12 по сравнению с группой контроля и группой больных до лечения
I. Клинические варианты: 1. Типичная форма 2. Л атентная форма 3. Атипичная тяжелая с геморрагическим синдромом, остеомаляцией, полиартралгией эндокринными нарушениями, выраженной задержкой физического и полового развития. 4. Торпидная форма (рефрактерная к лечен.) 5. Легкая форма с избирательной недоста-точностью пищеварения 6. Потенциальная (вероятная)– при наличии факторов риска
II. Зависимость появления симптомов от возраста: - В раннем возрасте - У взрослых пациентов - У пожилых III. Локализация поражения: - Тощая кишка - Тотальное поражение тонкой кишки IV. Морфологические варианты: - Субтотальная атрофия слизистой - Тотальная атрофия слизистой
V.Выраженность мальабсорбции ( I-III стадии), определяющая тяжесть состояния VI. Фазы заболевания : - Декомпенсация (до применения аглютеновой диеты) Субкомпенсация (на фоне примене - ния аглютеновой диеты) - Компенсация (на фоне применения аглютеновой диеты)
VII. Осложнения целиакии: - патологические переломы - Гипопитуитаризм - Недостаточность надпочечников - Кровотечения - Нейропатия Энцефолопатия Инфекционные заболевания
Основные клинические проявления: хроническая диарея, полифекалия, стеаторея, абдоминальные боли, витаминная, минеральная и белковая недостаточность, апатия, мышечная слабость, гипотония, судороги.
Частые сочетания целиакии: цирроз печени, аддисонова б-нь, с.Шегрена, остеопороз (у 50% б-х с ЦА) Герпетиформный дерматит (в 10% сл). Среди больных с больных с герпети-формный дерматитом целиакия обнаруживается у 85-95%. Кожные проявления исчезают при соблюдении аглютеновой диеты.
В обязательные исследования при целиакии включаются: - гистологические исследования биопта та СО из дистального отдела 12-и пер- стной или тощей кишки, - сывороточные ИММуноглобулины, - АТ к альфа фракции ГЛИАДИНА, - АТ к эндомизию, копрограмма, общий анализ крови, общий уровень белка, фракции белка, холестерин крови, бактериологическое исследо-вание кала.
1. Стойкая непереносимость глютена. 2. В активную фазу развивается гиперерегенераторный тип аторофии СО тонкой кишки. 3. На фоне аглютеновой диеты СО тон-кой кишки восстанавливается. 4. Повторное введение глютена в пита-ние вновь приводит к развитию атро-фии СО тонкой кишки.
Пример формулировки диагноза: 1. «Глютеновая энтеропатия, типичная форма, стадия декомпенсации» 2. «Глютеновая энтеропатия, тяжелая форма. Синдром мальабсорбции III стадии, кахексия, распространенный диффузный остеопороз, нейропатия, железодефицитная анемия.
Лечение. Аглютеновая диета пожизненно. Полно-стью исключают продукты из пшеничной, ржаной, ячменной и овощной муки и круп. Назначают поливитамины, препараты кальция (в случае выявления остеопороза – бифосфонаты или кальцитонин), полиферментные препараты, глюконат кальция, препараты железа, фолиевая кислота, энтеральное и парентеральное питание в зависимости от тяжести процесса. При рефрактерном течении показаны кортикостероиды.
В соответствии с рекомендациями Международных рабочих совещаний (Рим 1988, 1999 или т.н. Римскими критериями 1 и 2) синдром раздра-женного кишечника (СРК) определя-ется как комплекс функциональных (т.е. не связанных с органическими повреждениями кишечника) рас-стройств продолжительностью свы-ше 12 недель (причем необязательно непрерывных)
Основными клиническими проявлениями СРК являются боли или ощущение дискомфорта в животе, сочетающееся с двумя из трех следующих признаков: 1. боли уменьшаются после акта дефекации 2. боли сочетаются с изменением частоты стула (чаще 3 раз в день или реже 3 раз в неделю) 3. боли сопровождаются изменением консистенции стула (твердый, комковатый или жидкий водянистый).
Больные СРК составляют 12% среди всех пациентов обращающихся к врачам общей практики и 28% среди всех больных, обра-щающихся к гастроэнтерологам!!! СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СРК Выделяются 3-и формы заболевания: - с преобладанием болей и метеоризма - с преобладанием диареи - с преобладанием запоров
Варианты течения СРК. Для СРК характерны симптомы: 1.Стул реже 3 раз в неделю 2.Стул чаще 3 раз в сутки 3. Твердая консистенция кала («овечий» кал) 4. Жидкий или кашицеобразный кал 5. Напряжение при акте дефекации. 6. Императивные позывы на дефекацию 7. Ощущения неполного опорожнения кишеч. 8. Выделение слизи при дефекации. 9. Ощущение вздутия и переполнения в животе.
Для СРК с преобладанием диареи характерно сочетание признаков 2, 4, 6 при отсутствии 1,3,5. В свою очередь для СРК с преобладанием запоров характерно сочетание признаков 1,3,5 при отсутствии признаков 2,4,6.
Следует запомнить!!: 1. Симптомы, укладывающиеся в рамки «Римских критериев», не явля-ются специфичными (могут встреча-ться при многих органических заболеваниях: опухолях кишечника, воспалительных заболеваниях кишечника (язвенном колите, болезни Крона), хроническом панкреатите и др.)
Диагноз вероятен, если имеет место: 1. Длительное и, как правило, много-летнее течение процесса без заметного прогрессирования 2. Многообразие имеющихся жалоб (сочетание болей в животе и кишечных расстройств с головными болями по типу мигрени, нарушениями сна, ощущениями кома при глотании, не удовлетворенно-стью вдохом, невозможностью спать на левом боку, учащенным мочеиспусканием, вазоспастическими реакциями и другими вегетативными нарушениями)
3. Изменчивый характер жалоб 4. Связь ухудшение самочувствия с психоэмоциональными факторами 5. Отсутствие болей и кишечных расстройств (прежде всего диареи) в ночное время 6. Обязательное отсутствие т.н. «симптомов тревоги» (примесей крови в кале, лихорадки, необъяснимого поху-дания, анемии, повышения СОЭ и др.), наличие которых делает диагноз СРК маловероятным.
- ДИАГНОЗ СРК ЯВЛЯЕТСЯ ДИАГНОЗОМ ИСКЛЮЧЕНИЯ. Отсутствие строгой специфичности кли-нических симптомов СРК обусловливает необходимость проведения (по крайней мере, первичного) включающего в себя тщательного обследования, обязательные клинические и биохимические анализы крови, общий анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, УЗИ органов брюшной полости, колоноскопию с прицельной биопсией (при необходимости).
В ходе обследования обращать внимание на наличие у них «симптомов тревоги», при обнаружении которых, как правило, диагноз СРК исключается. К таким симптомам относятся: 1. Появление первых симптомов СРК в пожилом возрасте. 2. Лихорадка. 3. Примесь свежей крови в кале (гематохезия) 4. Возникновение кишечных расстройств ночное время
5. Немотивированное похудание. 6. Прогрессирующее течение заболевания. 7. Анемия 8. Лейкоцитоз. 9. Увеличение СОЭ 10. Стеаторея и полифекалия.
1. Психотерапия и диета с исключением непереносимых продуктов и напитков. 2. Лекарственное лечение при избыточном бактериальном росте (микробная контаминация, дисбактериоз (антисептики широкого действия: интетрикс 2 к. 3 раза в день., энтерол 1-2 к. 2раза в день. 3. Использование спазмолитиков (мно-гоцентровые исследования!). Наилуч- шие результаты: мебеверин (дюспаталин), метеоспазмил, букоспан. 4. Антидепрессанты (не доказано): паксил 10-20 мг до 80 мг в сутки, 1 раз утром.
4. При преобладании запора : пищевые волокна, слабительные: лактулоза, гуталакс 10-20 капель перед сном, цизаприд (координакс) 20 мг 2 раза в день в сочетании с ламинаридом, 4ч.л. в сутки. 5. При диарее: цитомукопротектор – смекту по 1 пакет. 3 раза в день, антациды: маалокс, гастал; антидиарейные препараты, замедляющие перистальтику _ лоперемид (имодиум) 2-4мг на прием (16мг в сутки) до прекращения поноса.
