Студент 501 группы Сангадиев Б. Г Нейроэндокринные синдромы в гинекологии. Метаболический синдром.
Метаболический Синдром характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертонии. Определение Метаболического синдрома
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ ИЗБЫТОЧНОЕ ПИТАНИЕ ГИПОДИНАМИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ ГОРМОНАЛЬНЫЙ ДИСБАЛАНС КАК ФАКТОР РИСКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЖЕНЩИН
Формирование МС генетически детерминировано. Известен ген к инсулиновым рецепторам, который локализуется на 19-й хромосоме. Описано более 50 мутаций этого гена. Существует множество исследований семей, обширных родословных и близнецов, родственники которых страдали СД типа 2. Результаты этих исследований позволили прийти к твердому убеждению, что инсулинорезистентность (ИР) может быть генетически обусловлена. Гиперинсулинемия (ГИ) и ИР выявлялись у потомков родственников, имевших в анамнезе СД типа 2.
Наиболее важными факторами внешней среды, способствующими развитию МС, является избыточное употребление пищи, содержащей жиры и низкая физическая активность. В основе накопления жировых масс в организме лежит переедание животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты. Если масса потребляемого жира превосходит возможности организма по его окислению, происходит развитие и прогрессирование ожирения. Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие с пищей вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку.
Снижение физической активности - второй по значимости после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и ИР. При гиподинамии происходит замедление липолиза и утилизации триглицеридов в мышечной и жировой ткани, и снижение транслокации транспортеров глюкозы в мышцах, что и приводит к развитию ИР.
АГ является одним из основных симптомов, объединенных в понятие метаболический синдром. В ряде случаев АГ может быть первичным звеном в патогенезе МС. Длительная, не леченная или плохо леченная АГ вызывает ухудшение периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, к относительной ГИ и ИР.
Высокий-нормальный уровень тестостерона или его умеренное повышение при функциональной яичниковой гиперандрогении у женщин репродуктивного возраста и при снижении эстрогенпродуцирующей функции яичников у женщин в пери- и постменопаузе ассоциировано с повышением риска МС. Это обусловлено эффектами тестостерона в женском организме, приводящими к накоплению висцеральной жировой ткани, усугублению ИР, накоплению атерогенных липидов.
Согласно современным представлениям, объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия. Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентность и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой – патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза. Это доказано большим количеством экспериментальных и клинических исследований
Основные симптомы и проявления метаболического синдрома: • абдоминально-висцеральное ожирение • инсулинорезистентность и гиперинсулинемия • дислипидемия (липидная триада) • артериальная гипертония • нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа • ранний атеросклероз/ИБС • нарушения гемостаза • гиперурикемия и подагра • микроальбуминурия • гиперандрогения.
ОСНОВНОЙ ПРИЗНАК: центральный (абдоминальный) тип ожирения – окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ: -артериальная гипертония (АД ≥ 140/90 мм рт ст ) -повышение уровня триглицеридов ( ≥ 1,7 ммоль/л) -снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин) -повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л -гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л) -нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и _<11,1 ммоль/л) Наличие у пациента центрального ожирения и 2-х из дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.
Диагноз: Ожирение III ст.(абдоминальный тип). Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 1 степени, риск 3 (высокий). Диагноз : Ожирение II ст. (абдоминальный тип). Дислипидемия. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4 (очень высокий). Диагноз: Ожирение I ст.(абдоминальный тип). Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. (абдоминальный тип). Нарушение толерантности к глюкозе. Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст.(абдоминальный тип). Нарушение толерантности к глюкозе.
Рекомендуемые исследования: Взвешивание пациента и измерение роста для вычисления индекса массы тела (ИМТ). Наиболее простой метод косвенного определения абдоминального типа ожирения состоит в антропометрическом измерении ОТ. Прямая оценка висцерального жира, например, эпикардиального жира по Эхокардиография ( ЭхоКГ ). Для выявления нарушений углеводного обмена применяется определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы – пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ). Определение в крови показателей липидного обмена (общего холестерина и триглицеридов). Определение уровня мочевой кислоты. Измерение уровня артериального давления Определение уровня общего тестостерона, глобулина, связывающего половые стероиды и расчет свободного тестостерона.
Общего холестерина в сыворотке крови Триглицеридов в сыворотке крови Холестерина ЛПВП в сыворотке крови Холестерина ЛПНП в сыворотке крови Мочевой кислоты в сыворотке крови Наличие микроальбуминурии Определение показателей гемостаза (ингибитор активатора плазминогена-1, фибриноген, фактор VII, фактор Виллебранда и т.д.)
Определение уровня общего тестостерона, глобулина, связывающего половые стероиды и расчет свободного тестостерона. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) гипофиза и надпочечников УЗИ щитовидн ой железы Определение содержания в крови гормонов (кортизола, альдостерона, ренина, АКТГ, пролактина, гормона роста, тиротропного гормона, трийодтиронина, тироксина и т.д.)
Главными целями лечения больных с МС следует считать: снижение массы тела, достижение хорошего метаболического контроля, достижение оптимального уровня АД, - предупреждение острых и отдаленных сердечнососудистых осложнений
Диетические мероприятия и физические упражнения, результатом которых должно быть уменьшение выраженности ожирения. Снижение массы тела и, особенно, массы висцерального жира способствует коррекции метаболических нарушений, повышению чувствительности тканей к инсулину и снижению АД, значительно уменьшая и отдаляя риск осложнений. При недостаточной эффективности немедикаментозные методов лечения или наличии определенных показаний возникает необходимость медикаментозной или даже хирургической коррекции веса тела, но эти мероприятия должны осуществляться
Немедикаментозные мероприятия по снижению веса включают в себя: -умеренно гипокалорийную диету, - обучение больных правильному образу жизни с изменением пищевых привычек, - ведение дневника питания, -физические упражнения.
Показанием к их применению является наличие: ИМТ ≥ 30 кг/м 2 или ИМТ ≥ 27 кг/м 2, в сочетании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к СД 2 типа и наличием факторов риска сердечно – сосудистых осложнений (дислипидемия, АГ и СД 2 типа ). В настоящее время безопасным для лечения ожирения у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском является препарат периферического действия – орлистат. Орлистат тормозит всасывание жиров пищи в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) вследствие ингибирования желудочно-кишечных липаз – ключевых ферментов, участвующих в гидролизе триглицеридов пищи, высвобождении жирных кислот и моноглицеридов. Это приводит к тому, что около 30% триглицеридов пищи не переваривается и не всасывается, что позволяет создать дополнительный дефицит калорий по сравнению с применением только гипокалорийной диеты.
Показание к ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ Б ольным с клинически тяжелой степенью ожирения (ИМТ ≥40 или ≥35) с коморбидными состояниями и приемлемыми операционными факторами риска ”. Операции Рукавная резекция желудка Бандажирование желудка Гастрошунтирование
Удаляется боковая часть желудка, при этом важные физиологические клапаны желудка (кардиальный сфинктер и привратник) сохраняются, и, таким образом, желудок после остается физиологически вполне функциональным. Из объемного мешка желудок превращается в узкую трубку, где пища, проходя по длинному и очень узкому «трубопроводу» вызывает стойкое чувство насыщения при очень малом количестве и довольно быстро уходит в кишечный тракт.
В настоящее время наибольшей популярностью пользуется регулируемое бандажирование желудка. Суть его заключается в наложении специального бандажа на желудок, разделяющего его на верхний и нижний отдел. Вся пища попадает в верхнюю часть желудка, которая значительно меньше нижней. В результате человек насыщается от употребления малого количества пищи (меньшими порциями на более длительное время) и начинает быстро терять вес.
После этой операции пища из пищевода сразу попадает в малую часть желудка и оттуда непосредственно в тонкую кишку, минуя большую часть желудка и двенадцатиперстную кишку. Сок, вырабатываемый желудком, а также желчь и сок поджелудочной железы поступают по другой петле кишки и смешиваются с пищей уже в тонкой кишке. В результате операции количество потребляемой пищи уменьшается в несколько раз. При этом раннее попадание пищи в тонкую кишку вызывает выраженное и устойчивое чувство насыщения, отсутствие желания продолжать прием пищи, появление равнодушия к еде.
Борьба с вредными привычками: ограничение алкоголя, отказ от курения. Рекомендуется постепенное увеличение физической активности. Следует предпочесть такие виды спорта как ходьба, бег, гимнастика, плавание. Главное, чтобы физические нагрузки были регулярными и соответствовали вашим возможностям.
