Особенности иммунного ответа при бактериальных, вирусных инфекциях, протозойных инвазиях, опухолях.
Клеточный иммунный ответ
Гуморальный иммунный ответ
Неспецифические факторы защиты (комплемент, лизоцим) Фагоцитоз Гуморальный иммунный ответ Клеточный иммунный ответ (внутриклеточные инфекции) Антитоксический иммунный ответ (экзотоксины)
Противобактериальный иммунитет
Противовирусный иммунитет Неспецифические факторы защиты (фагоциты, интерферон) Клеточный иммунный ответ Гуморальный иммунный ответ
Противовирусный иммунитет
Антитела (действие на внеклеточный вирус, препятствие адсорбции вируса на клетку-мишень; связывают вирусные белки и НК –комплексы фагоцитируются) Т-киллеры (цитотоксическая активность Т киллеров, распознавание и уничтожение пораженной вирусом клетки) Естественные киллеры Интерферон (связывается с рецептором на клетке и подавляет биосинтетические процессы )
Противовирусное действие антител
Антитела Т - киллеры, NK-клетки и γδТ лимфоциты Ат- зависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность с участием макрофагов Аллергизация (ГЗТ) Высокая Аг-изменчивость ( избегают иммунной защиты ) Эозинофилы и базофилы ( Ат-зависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность ) Тучные клетки (связь с Аг гельминта дегрануляци я БАВ усил ение перистальтик и и удал ение паразита )
Ат-зависимая клеточная цитотоксичность
Противоопухолевый иммунный ответ.
Взаимодействие системы иммунитета и опухоли: Т-лимфоциты LAK-клетки ( происходят из "нулевой" популяции лимфоцитов, уничтожают опухолевые клетки без предварительного распознавания определённого антигена ). 3. Макрофаги (МФ) NK 5. В-лимфоциты
Действие цитокинов на опухолевые клетки: Противоопухолевые: Проопухолевые: IL-1α IL-2 IL-3 IL-5 IL-7 IL-12 IL-13 IL-15 IL-1 7 IL-18 IL-19 IL-21 ? IL-4 IL-6 IL-10 IL-14 IL-1 6 IL-1β IL-20
Участие цитокинов в ангиогенезе, пролиферации и метастазировании опухолевых клеток
1. синтез и секреция цитокинов, блокирующих функции лимфоцитов (TGF-β, IL-10); 2. секреция ганглиозидов, блокирующих передачу сигнала в клетке, в интерстициальное пространство (GD la, GD 2, GD3, GM1,GM2); 3. синтез и секреция факторов периферической селекции Тh, «переключающих» иммунный ответ с клеточного пути на гуморальный (IL-4); 4. экспрессия на поверхности опухолевых клеток факторов, блокирующих образование мембраноатакующих комплексов, что делает абсолютно неэффективными гуморальные механизмы иммунитета; это способствует тому, что опухолевые клетки «экранируются» иммуноглобулинами от эффекторных клеток иммунной системы; Опухоль избегает агрессии со стороны организма, используя следующие механизмы :
5. «слущивание» с поверхности опухолевых клеток антигенов, связывающих рецепторы эффекторных клеток иммунной системы, что приводит к неэффективности защитной реакции со стороны CTL и NK. 6. о пухолевые клетки синтезируют фактор, ингибирующий миграцию макрофагов (МИФ). Под действием МИФ макрофаги, пришедшие к опухоли, теряют свою подвижность и возможность передать информацию об обнаруженной опухоли другим иммунокомпетентным клеткам. О бездвиженный МФ производит большое количество активатора плазминогена, благодаря опухолевые клетки приобретают способность проникать в кровеносное русло и распространяться по организму.
