Простой Гематогенный Флегмонозный (тяжёлый, с лихорадкой) Коррозивный (ожоги химическим в-вами)
Классификация макро- и микроскопическая: Поверхностный – дистрофия ямочного эпителия, нарушение микроциркуляции С поражением желез без атрофии – деструкция желез, но они восстанавливаются благодаря регенерации Атрофический- избыточная атрофия желез, не компенсированная регенерацией Атрофически-гиперпластический – появление полипов Гипертрофический Осложнения: Кровотечение и развитие гемморагической формы гастрита B12 анемия ЯБЖ и ЯБДПК Рак
В эпителии желудка при атрофическом гастрите происходит метаплазия -т.е. замена одной ткани другой, родственной. Перестройка эпителия при атрофическом гастрите представляет собой замена желудочного эпителия на призматический однослойный кишечный эпителий
Эрозии – Поверхностные повреждения, ранки слизистой желудка;первая стадия язвенной болезни. Возникают часто и много,но быстро регенерируют. В большинстве своём. Гематин
Язвенная болезнь – хроническая циклическая болезнь желудка и duodenum. Возникает, когда эрозии в слизистой становятся язвами – глубокие поражения слизистой, подслизистой и мышечного слоя. Острая язва имеет острые края, некроз на дне, налет фибрина снаружи. Слои язвы при обострении: Внутренний – некротические массы, воспаление Середина – грануляционная ткань Наружный – фиброз Осложнения ЯБ: Язвенно-деструктивные: прободение, пенетрация, кровотечения Восполительные Язвенно-рубцовые: стеноз привратника, укорочение малой кривизны, деформация желудка Малигнизация: рак Комбинированные
Алиментарная Механическая(травматическая) Нервно-рефлекторная Эндокринная Инфекционная
Теории: Травматическая(травматизация инородными телами и калом) Инфекционная Ангионевратическая Аппендицит может быть: Простой поверхностный(первые пару часов) Деструктивные аппендициты: Флегмонозный – диффузное гнойное воспаление Флегмонозно-язвенный – гнойное воспаление прописывается всю стенку Апостематозный – формирование полости с гнойным содержимом Гангренозный – возникает при тромбозе сосудов с последующим некрозом тканей
Острый аппендицит осложнения: Нагноение раны Прободение, перитонит Абсцессы Тромбофлебиты Сепсис
Виды приобретенного гепатоза: Острый Хронический Острый (токсическая дистрофическая печень) гепатоз: Экзогенный яд Эндогенный яд(тиреотоксикозы и поздние токсикозы беременных) Инфекции
Выделяют 3 стадии: Жёлтая дистрофия – первые 2 недели. В первые 3 дня – уплотнение, увеличение в размерах печени, ярко-желтый цвет, повсеместная жировая дистрофия,очаги некроза в центре долек. 3-14 день- уменьшение объёма печени, она «тает на глазах», дряблая, серо-глигистая,морщинистая. Красная дистрофия – 3-ая неделя. Красная дистрофия как исход процессов жёлтой дистрофии: массовый некроз и образование дентрита(мёртвой ткани) в большей части печёночных долек. Красный цвет – из-за полнокровной стромы. Исход:смерть от недостаточности OR.. Неполная регенерация – продолжается неопределённое время. Развивается в постнекротический цирроз и умирает в течении 5 лет.
Хроническая интоксикация – алкоголь,яды Алиментарные факторы – мало белка, витаминов, липотропных в-в Эндокринно-метаболичские – факторы (сахарный диабет и ожирение) Длительная гипоксия из-за дыхательной, сердечной недостаточности и при анемии.
Стадии: Стадия простого ожирения Стадия мезенхимальных реакций Стадия предциррозной перестройки дольковых струткур Стадия цирроза Макроскопия – большая,Жёлтая, плотная печень микроскопия – жировая дистрофия, некроз, жировые кисты, фибропластическая реакция мезенхимы, цирроз Причина смерти – портальной гипертензия, желтуха, недостаточность, рак
Виды первичных гепатитов: Вирусный Алкогольный Лекартсвенный Классификация вирусных гепатитов: ОСТРЫЙ: Субклинический Безжелтушная Желтушная(средне-тяжелая форма) Злокачнственная(быстрая, молниеностная, легальная форма с массивной белковой дистрофией печени) Холестатическая(к воспалению печени + холестаз; хроническая форма гепатита) ХРОНИЧЕСКИЙ: Агрессивный(Тяжёлая форма) Персистирующая(лёгкая форма)
Желтушный острый гепатит – это средне-тяжелая форма гепатита. Протекает в 4 стадии: Инкубационная Преджелтушная(попадерие вирус в печень) ЖЕЛТУШНАЯ Выздоровление В желтушный период гепатита происходит фиксация вируса гепатита на гепатоцитах и повреждение клеток печени. Патоморфологически отмечается:дистрофия и некроз гепатоцитов,гиалиновые тельца, холестаз, инфильтрация плзмоцитами, лимфоцитами, макрофагами. Вместе с разрешением гепатоцитов запускается их пролиферация. Тельца Каунсильмена(эозинофилы)
Более массивное повреждение, дистрофия и некроз гепатоцитов. Печень уменьшена в объёме. Морщинистая. Ткань Жёлтая или серо-коричневая. Тельца Каунсильмена!. (Гомогенные эозинофилы). Стаз желчи. Больной умирает от печёночный комы или постнекротического цирроза.
Характерны явление холестаза, переполнения внутрипеченочных желчных проток желочью, холестаз сочетается с воспалением желчных протоков.( холангиты). Гепатоциты в центре печёночный дольки – гидропическая и баллонная дистрофия.
При агрессивной(тяжёлой) форме: Массивная инфильтрация в печёночную дольку Ступенчатая(часть балки) или мостовая(всей балки) дистрофия Гиперплазия Фиброз Быстро переходит в цирроз. «песочные ядра» При персистирующем(легком) форме: Слабо выраженная инфильтрация Умеренная дистрофия Очаговый склероз Переход в цирроз очень медленно.можно лечить. «Песочные ядра»
Этот вид гепатита связан с появлением патологичсекого белка – алкогольного гиалина. Он вызывает аутоагрессию иммунных комплексов против печени, содержащий алкогольный гиалин. Таким образом, алкогольный гепатита- иммуное заболевание. Проявления: Жировой гепатоз Увеличение печени Некроз и лейкоцитарная инфильтрация Наличие алкогольного гиалина
- необратимый процесс в печени, суть которого – необходимая замена паренхимы на строму. Является финалом гепатозов и хронических гепатитов. Патоморфологическая основа – дисрегенерация. Классификация: Морфологическая: Мелкоузелковый(До 1см) Крупноузелковый(до 5 см) Смешанный Морфогенетическая: Постнекротический – после токсической дистрофии, макроузловой цирроз, т.е. несколько крупных узлов паренхимы, разделённых фиброзной тканью Портальный – мелкоузловой, печень маленькая, фиброзная ткань по ходу разветвлений вороной вены Бильярдный- мелкоузловой, после воспаления внутрипеченочных желочных протокол Смешанный – мелкоузловой, чаще при холестатическом гепатите
Классификация(продолжение): Этиологическая: Инфекционный Токсический Билиарный Метаболический Дисциркулярный Клинико-морфологическая: С печеночной недостаточностью С развитием портальной гипертензии По активности: активный, неактивный, умеренный Компоненты цирротического процесса: Дистрофия гепатоцитов Регенерация и формирование узлов Нарушение кровообращения Гипоксия и разрастание фиброзной ткани Осложнения: Портальная гипертензия вследствие блокировки путей тока крови фиброзной тканью Асцит- следствие недостатка анастамозов для тока крови при портальной гипертензии Кровотечение из все тех же анастамозов
Холецистит, панкреатит, сепсис Закупок желанных протоков- желтуха Водяная желчного пузыря Перфорация, перитонит, кровотечение
- приобретенная гломерулопатия, характеризующаяся 2-х сторонним поражением клубочка почек. Этиология: инфекция Классификация клинико-морфологическая: Острый Подострый Хронический Гломерулонефрит начинается с гломерулита – поражения чисто клубочков: Экссудативный Продуктивный(пролиферат клеток) Мембранозный(изолированное порожение мембраны капилляров) Мезангиальный(воспаление только в мезангиальном пространстве) Фибропластическое
Лёгкая форма На мембране сосудов отмечаются иммунные комплексы, дистрофия эндотелия, набухание банальной мембраны; в итоге развивается экссудативный гломерулонефрит. Также наблюдается дистрофия эпителия канальцев. Возникает феномен юкстагломерулярного шунтирования Макроскорически: почки несколько увеличены,торговый слой бледно-розовый, мозговой – полнокровный. Тёмные точки. Такой вид –»пестрая почка» Исход: Лечение – выздоровление Нет лечения- смерть от недостаточности
Злокачественная форма, т.к. даёт осложнения на ССС Клинические проявления: уремия,протеинурия,отек,гипертензия(все по классике) Картина экссудативного и пролиферативного гломерулита Мб: Интракапилярный – внутри стенки сосудов клубочка Экстракапилярныц – вне сосудистого клубочка Морфология почки: пестрая почка Исход: уремия, недостаточность, осложнения на ССС в связи с гипертензией
Мб 4 типов: 1 тип: Все 4 симптома: протеинурия, уремия, гипертензия, отек 2 тип: Все,кроме отека 3 тип: Все,кроме отека и уремии 4 тип: только протеинурия Патоморфлогия: Картина мезангиального гломерулита В канальцах: дистрофия эпителия Морфология: сморщенная почка с бугристой поверхностью. Исход:выздоровление,уремия, СС недостаточность, кровоизлияние в мозг
Ответ: вследствии гипертензии(повышенного давления в артериях) повышается нагрузка на сердце, а именно на его левый желудочек, что приводит к его гипертрофии!
Нефротический синдром: Липоидный нефроз у детей- протеино-жировая дистрофия в эпителии канальцев, макроскопически: большая Жёлтая почка Мембранозный гломерулонефрит у взрослых – атрофия отростков подоцитов и нарушение гематоренального барьера. Характерно: Протеинурия, кровь в моче, гипертензия,отек
Липоидный нефроз – белково-жировая дистрофия КЛЕТОК ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ нефрона. + (мб дисплазия подоцитов) by учебник Струкова
Причины: инфекции, интоксикация, шок Патоморфология: Поражение мозгового слоя токсинами, некроз эпителия дистальных канальцев Поражение коркового слоя нарушением кровообращения, тотальный некроз эпителия проксимальных канальцев Макроскопически: увеличенная почка с бледным корковым слоем и красным мозговым
Кровь в моче, развивается как следствие различных полезных патологии Изменения в органах: Кожа – воспаления потовых желез, сыпь, гемморагия, язвы ЖКТ – гастрит, энтерит, колит, эзофагит Серозные полости – плеврит, перикардит ССС Дыхание Мозг Причина смерти- полиорганная недостаточность в коматозном состоянии
Читать Острая почечная недостаточность (Острая туболопатия) из за травм Морфология: см.картинку
Пиелонефрит – воспаление интерстиции Пути инфицирования: Нисходящий, если очаг инфекции в лёгких, минадлинах(гематогенный) Восходящий – очаг инфекции ниже почек, например, в половых органах (лимфогенный и по мочеточникам)
Острый 1-ый день – серозное воспаление 2-3 день – гнойной воспаление Исход: выздоровление или развитие уремии в смерть Хронический Волнообразый процесс с мозгового слоя на корковый Исход: выздоровление или уремия, нефросклероз, артериальное гипертония.
Минимальная Стромально-клеточнач Стромально-сосудистая Тубулярно-стромальная Смешанная Нефросклеротическая
Теории: Коллоидно-кристалическая – нарушение дисперстности мочи Органической матрицы – формируется ещё в канальцах Осложнения: Нарушение трофики тканей мочевыводящих путей Хронический пиелонефрит Гидронефроз Вторично-сморщенная почка. уремия
