Болезни почек
СТРУКТУРА И ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК СТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПОЧКИ: 1. КЛУБОЧКИ 2. КАНАЛЬЦЫ 3. СТРОМА (ИНТЕРСТИЦИЙ) 4. СОСУДЫ ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК: ВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ЭНДОКРИННАЯ (РЕНИН, ЭРИТРОПОЭТИН, ПРОСТАГЛАНДИНЫ) 1 2 4 3
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК Р.БРАЙТ (1827) – «БРАЙТОВА БОЛЕЗНЬ»(ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ) Ф.ФОЛЬГАРТ, К.ФАР (1914) – СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ: «НЕФРИТ», «НЕФРОЗ», «НЕФРОСКЛЕРОЗ» КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПОЧЕК НЕФ РО ТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ НЕФ РИ ТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПЕЧЕНОЧНО-ПОЧЕЧНЫЙ СИНДРОМ СИНДРОМЫ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОПН и ХПН)
ЭТИОЛОГИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФАКТОРЫ (ФЕРМЕНТОПАТИИ, АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ, НАСЛЕДСТВЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ) ИНФЕКЦИИ (СТРЕПТОКОКК ГРУППЫ А, ВИРУСЫ И ДР.) ИММУННЫЕ ФАКТОРЫ (ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ, АНТИТЕЛА) ИНТОКСИКАЦИИ (ЭКЗОГЕННЫЕ, ЭНДОГЕННЫЕ) ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ (КОЛЛАПС, ШОК) МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Гломерулопатии Тубулопатии Интерстициальный нефрит (включая и пиелонефрит) Нефросклероз Врожденные аномалии Почечнокаменная болезнь Опухоли почек
Приобретенные: Врожденные: 1) гломерулонефрит, 1) наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), 2) нефротический синдром, 2) наследственный нефротический синдром, 3) амилоидоз почек, 3) семейный нефропатический амилоидоз. 4) диабетический гломерулосклероз, 5) печеночный гломерулосклероз.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ – ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ПОЧЕК, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ИММУННЫМ ДВУСТОРОННИМ ДИФФУЗНЫМ ИЛИ ОЧАГОВЫМ НЕГНОЙНЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КЛУБОЧКОВ ПОЧЕК И РАЗВИТИЕМ ХАРАКТЕРНЫХ ПОЧЕЧНЫХ И ВНЕПОЧЕЧНЫХ СИМПТОМОВ ПОЧЕЧНЫЕ СИМПТОМЫ – ПРОТЕИНУРИЯ, ГЕМАТУРИЯ, ЦИЛИНДРУРИЯ, ОЛИГУРИЯ. ВНЕПОЧЕЧНЫЕ СИМПТОМЫ – АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ДИСПРОТЕИНЕМИЯ, ОТЕКИ, ГИПЕРАЗОТЕМИЯ, УРЕМИЯ.
Выделяют клинические варианты течения гломерулонефрита гематурический, гипертонический, нефротический, смешанный, латентный.
обусловлена β-гемолитическим стрептококком группы А, поэтому развитие заболевания нередко связано со скарлатиной, ангиной, фарингитом, синуситом. Определяющая роль принадлежит переохлаждению.
Патогенез определяется развитием иммунных реакций ГНТ и ГЗТ в зонах отложения иммунных комплексов в клубочках (в субэндотелиальном, интрамембранозном, субподоцитарном пространствах, мезангиуме, капсуле). ПОДОЦИТ ПРОСВЕТ КАПИЛЛЯРА МЕЗАНГИОЦИТ БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА ЭНДОТЕЛИОЦИТ ЭНДОТЕЛИОЦИТ ПОЛОСТЬ КАПСУЛЫ ЭПИТЕЛИЙ КАПСУЛЫ ДЕПОЗИТЫ
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) Иммунные комплексы in situ
Нормальный клубочек Глобальное Сегментарное Диффузное Фокальное a b c d e
По течению: 1) острый, 2) подострый, 3) хронический. По характеру воспалительной реакции: 1) экссудативный, 2) пролиферативный, 3) смешанный. В зависимости от топографии структурных изменений: 1) экстракапиллярный, 2) интракапиллярный. В зависимости от вовлечения в воспалительный процесс компонентов почечной ткани: 1)с тубулярным компонентом, 2)с тубуло-интерстициальным компонентом, 3)с тубуло-интерстициально-сосудистым компонентом.
Экссудативный вариант: Серозный, Фибринозный, Геморрагический, Смешанный. Серозный экссудат в просвете капсулы
ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ, «С ПОЛУЛУНИЯМИ») ЭТИОЛОГИЯ – ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ, АНТИТЕЛЬНЫЙ ВИД – ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ (С «ПОЛУЛУНИЯМИ») ДЛИТЕЛЬНОСТЬ – 6 МЕС. – 1,5 ГОДА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ) МАКРОСКОПИЧЕСКИ – «БОЛЬШАЯ ПЕСТРАЯ ПОЧКА» МИКРОСКОПИЧЕСКИ – ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ, С «ПОЛУЛУНИЯМИ» И ОТЛОЖЕНИЕМ ФИБРИНА В ПРОСВЕТЕ КАПСУЛЫ КЛУБОЧКОВ ИСХОД – НЕФРОСКЛЕРОЗ (ВТОРИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА), КЛИНИЧЕСКИ - ОСТРАЯ ИЛИ ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
«большая пестрая почка» пролиферация клеток клубочка «полулуния» 1 2 3
Острый постстрептококковый экссудативный Острый постстрептококковый пролиферативный Острый постстрептококковый смешанный вариант. Хронический мезангиальный Хронический фибропластический
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ, ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ) ЭТИОЛОГИЯ – НЕФРИТОГЕННЫЕ ШТАММЫ БЕТА-ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО СТРЕПТОКОККА ГРУППЫ А И ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ВИД – ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ – 1,5 – 12 МЕС. МАКРОСКОПИЧЕСКИ – «ПЕСТРАЯ ПОЧКА» МИКРОСКОПИЧЕСКИ – ФАЗЫ: ЭКССУДАТИВНАЯ (РЕЖЕ – НЕКРОТИЧЕСКАЯ), ЭКССУДАТИВНО-ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ, ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ИСХОД – ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ ИЛИ ПЕРЕХОД В ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Пролиферация эндотелиальных клеток и инфильтрация петель нейтрофилами Субподоцитарные депозиты Пролиферация мезангиальных клеток 1 2 3 норма
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ, ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ) ДЕПОЗИТЫ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ (ИММУНОГИСТОХИМИЯ)
ХРОНИЧЕСКИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ ЭТИОЛОГИЯ – БАКТЕРИАЛЬНЫЕ, ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ, АНТИТЕЛЬНЫЕ (С ДЕПОЗИТАМИ ИММУНОГЛОБУЛИНА А – БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ)И НЕУСТАНОВЛЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ ВИД – ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ – БОЛЕЕ 12 МЕС. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ – МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ И ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ (ИСХОД ВСЕХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ) МАКРОСКОПИЧЕСКИ – УПЛОТНЕННЫЕ ПОЧКИ С МЕЛКОЗЕРНИСТОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ МИКРОСКОПИЧЕСКИ - ВАРИАНТЫ МЕЗАНГИАЛЬНЫХ: МЕЗАНГИО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ, МЕЗАНГИО-КАПИЛЛЯРНЫЙ ИСХОД – НЕФРОСКЛЕРОЗ (ВТОРИЧНО-СМОРЩЕННЫЕ ПОЧКИ) КЛИНИЧЕСКИ - ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Мезангио-пролиферативный ПОЛУТОНКИЙ СРЕЗ ЭЛЕКТРОНОГРАММА Клубочки имеют «лобулярный» (дольчатый) вид депозит
Склероз и гиалиноз капиллярных петель Образование спаек в просвете капсулы клубочка Деформация клубочка Гломерулосклероз Склероз стромы Атрофия эпителия почечных канальцев Вторично-сморщенная почка
артериальная гипертензия, кровоизлияние в мозг, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, инфекционные осложнения.
Острый гломерулонефрит завершается выздоровлением, переходом в хроническую форму, летальным исходом в результате развития вторично сморщенной почки и осложнений (кровоизлияние в мозг, острая и хроническая почечная недостаточность).
«ПЕРВИЧНЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ» - гломерулопатия, которая характеризуется диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ (НЕФРОПАТИЯ С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ) МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ (МЕМБРАНОЗНЫЙ «ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ») ФОКАЛЬНЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ ГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ ГИАЛИНОЗ (ФСГГ) ДИАГНОСТИКА ВОЗМОЖНА ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ – С ПОМОЩЬЮ БИОПСИИ ПОЧКИ
ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ - НЕФРОПАТИЯ С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ ЭТИОЛОГИЯ – ПРЕДПОЛАГАЮТСЯ ИММУННЫЕ ФАКТОРЫ (респиратор-ные инфекции, профилактическая иммуни-зация у детей 2-6 лет) МАКРОСКОПИЧЕСКИ – «БОЛЬШАЯ ЖЁЛТАЯ ПОЧКА» МИКРОСКОПИЧЕСКИ – интактные клу-бочки, в эпителии канальцев дистрофия (жировая, гиалиново-капельная, гидропи-ческая), некробиоз ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКИ – БОЛЕЗНЬ МАЛЫХ ОТРОСТКОВ ПОДОЦИТОВ КЛИНИЧЕСКИ – НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ИСХОД – при своевременной стероидной терапии прогноз благоприятный. ФСГГ, вторично-сморщенная почка (КЛИНИЧЕСКИ – ХПН) норма
ФОКАЛЬНЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ ГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ ГИАЛИНОЗ ЭТИОЛОГИЯ – встречается как у взрослых, так и детей, составляет 10-15% всех наблюдений первичного нефроти-ческого синдрома. ФСГГ как конечная стадия липоидного нефроза. ИММУНОЛОГИЧЕСКИ – IgM- и С3- иммунные депозиты на БМК и в рукоят-ке клубочков. МАКРОСКОПИЧЕСКИ – напоминает почку при липоидном нефрозе. ГИСТОЛОГИЧЕСКИ – избирательное (фокальное) поражение юкстагломе-рулярных клубочков, в которых определяются сегментарный склероз и гиалиноз сосудистых петель, единичные синехии. Отложение липидов в участ-ках гиалиноза и в мезангиоцитах, кото-рые приобретают пенистый вид. КЛИНИЧЕСКИ – в 25-50% неблагопри-ятное течение, не поддается кортикосте-роидной терапии ИСХОД – в среднем через 10 лет ХПН полутонкий срез
МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ (МЕМБРАНОЗНЫЙ «ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ») ЭТИОЛОГИЯ – иммунокомплекс-ное поражение базальных мембран без воспаления с утратой макрофа-гальной функции мезангиоцитов. В 15% развивается при раке легкого, кишечника, меланоме, сифилисе, гепатите, малярии, сахарном диабете. МАКРОСКОПИЧЕСКИ – «БОЛЬШАЯ ЖЁЛТАЯ ПОЧКА» ГИСТОЛОГИЧЕСКИ – ЦИК (С3, С5-С9), диффузное утолщение БМК, появление «шипиков» - «МЕМБРАНОЗНАЯ ТРАНСФОР-МАЦИЯ» КЛИНИЧЕСКИ – НЕФРОТИЧЕС-КИЙ СИНДРОМ ИСХОД – НЕФРОСКЛЕРОЗ (КЛИНИЧЕСКИ – ХПН) КЛУБОЧЕК ПОЧКИ. ШИК-РЕАКЦИЯ норма
гломерулопатия, которая развивается на фоне общего вторичного амилоидоза и характеризуется отложением амилоида в клубочках (по ходу базальных мембран, в мезангиуме, капсуле), мембранах канальцев, стенках сосудов и строме почек. Причины ОВА: туберкулез, сифилис, гнойный остеомиелит, хронические бронхоэктазы, хронические абсцессы, ревматоидный артрит, миеломная болезнь.
1 стадия –латентная. Характеризуется отсутствием видимых изменений. Лишь при микроскопическом исследовании в пирамидах обнаруживается склероз и отложение амилоида по ходу кровеносных сосудов и собирательных трубок. 2 стадия – протеинурическая. Она характеризуется отложением амилоида не только в пирамидах, но и в клубочках (мезангиуме, базальных мембранах капилляров). Макроскопически характеризуется как «большая сальная почка».
3 стадия – нефротическая стадия. Поражение большинства клубочков сочетается с отложением амилоида в сосудах, строме, собственных мембранах канальцев. Макроскопически характеризуется как «большая белая амилоидная почка». 4 стадия – азотемическая (уремическая). В связи с нарастающим отложением амилоида развивается вторичный нефросклероз. Почки уменьшены в размерах, плотные, с рубцово-западающими участками.
- заболевания почек с первичным и ведущим поражением канальцев и нарушением концентрационной, реабсорбционной и секреторной функции почек.
Приобретенные: острая почечная недостаточность (некротический нефроз), миеломная почка, обструктивные тубулопатии подагрическая почка. (хроническое течение) Врожденные тубулопатии включают канальцевые ферментопатии 1.тубулопатия с полиурическим синдромом: фосфат-диабет, синдром де Тони- Дебре - Фанкони, 2.тубулопатия с нефролитиазом и нефрокальцинозом : синдром Олбрайта
- заболевание почек, в основе которой лежат некротические изменения эпителия канальцев и\или выраженные расстройства крово - и лимфообращения.
шок любой этиологии, гемолиз, миолиз, обезвоживание (потеря электролитов), эндогенные интоксикации (кишечная непроходимость, гепато-ренальный синдром), экзогенные интоксикации (нефротоксические яды), токсико-аллергические реакции, острые тяжелые инфекции (сепсис, пневмонии), болезни почек, обструкция мочевыводящих путей.
1 стадия –шоковая, продолжительностью 1-2 дня. Макроскопически характеризуется увеличением размеров, массы (до 600 г),широким бледно-серым корковым слоем и темно-вишневыми пирамидами. Микроскопически выявляется ишемия коры, спавшиеся капилляры клубочков. Венозное полнокровие интермедиарной зоны, дистрофия эпителия извитых канальцев – гиалиново-капельная, вакуольная, некробиоз эпителия.
Макроскопически выявляются признаки шоковой почки. Микроскопически – некроз эпителия канальцев, цилиндры в их просветах, тубулорексис (деструкция собственных мембран канальцев) с нарастанием отека стромы, усугублением дистрофических и некробиотических изменений эпителия канальцев. норма
3 стадия – восстановления диуреза – имеет продолжительность от 17-20 до 75 дней. Характеризуется очаговым полнокровием коры с восстановлением кровотока в клубочках, появлением островков регенерации в канальцах с сохраненной мембраной. 4 стадия – выздоровления со структурным ущербом длительностью от 4-8 месяцев до 2 лет с развитием вторичного нефросклероза. Исходы: выздоровление со структурным ущербом, уремия, симметричный кортикальный некроз почек, вторичный нефросклероз.
- инфекционное заболевание почек, которое характеризуется гнойным воспалением слизистой оболочки чашечек, лоханок и стромы почек.
Может быть первичным и вторичным (при других заболеваниях). Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Этиологические факторы – кишечная палочка, стрептококк, стафилококк. Пути инфицирования – урогенный -восходящий, гематогенный, лимфогенный -нисходящий.
абсцесс, карбункул почки, пионефроз, пери – и паранефрит, перитонит, флегмона забрюшинной клетчатки, урогенный сепсис, папиллонекроз, почечная гипертензия (кровоизлияние в мозг),
Микроскопические изменения: Хроническое межуточное вос-паление, склероз стромы Канальцы подвергаются дис-трофии и атрофии, сохранив-шиеся перерастянуты и запол-нены коллоидоподобным суб-стратом «щитовидная почка» Фокальный гломерулосклероз Исход - вторичный нефросклероз. Щитовидная почка
уплотнение и деформация почек вследствие разрастания соединительной ткани. Выделяют первичный и вторичный нефросклероз
развивается при гипертонической болезни, артериальной гипертонии и атеросклерозе. Атеросклеротический нефросклероз Артериолосклеротический нефросклероз Первично-сморщенная почка МНОЖЕСТВЕННЫЕ ИНФАРКТЫ ПОЧКИ гиалиноз артериолы
обусловлен исходом заболеваний почек – гломерулонефрита, нефротического синдрома, амилоидоза почек, ОПН, пиелонефрита, почечно-каменной болезни, туберкулеза почек. макроскопически почки уплотнены, бледно-серого цвета. Исход определяется хронической почечной недостаточности.
синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, а наиболее ярким клиническим выражением – уремия (уремический синдром). Задержка в организме азотистых шлаков ( мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан ), ацидоз и глубокие нарушения электролитного баланса. Это ведет к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма. В основе морфологических изменений лежит поражение экстраренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки).
КОЖА – серо-землистой окраски (урохром), припудривание лица белым порошком (хлориды, кристаллы мочевой кислоты) – гиперсекреция потовых желез, сыпь и кровоизлияния – геморрагический синдром. ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ – уремический ларингит, трахеит, пневмония (фибринозно-некротический характер). ЖКТ – фарингит, гастрит, энтероколит (фибринозно-некротически-геморрагического характера). ПЕЧЕНЬ – жировая дистрофия. СЕРДЦЕ – серозно-фибринозный перикардит, миокардит, бородавчатый эндокардит. ГОЛОВНОЙ МОЗГ – бледный, отечный, очаги размягчения, кровоизлияния. СЕЛЕЗЕНКА –увеличена, септического вида.
Эпителиальные опухоли: I. Почки 1) доброкачественные – аденома ; 2) Злокачественные – а) почечно-клеточный (гипернефроидный) рак ; б) опухоль Вильмса (нефробластома). II. Почечной лоханки 1) доброкачественные – папиллома (переходноклеточная); 2) злокачественные – рак лоханки (переходноклеточный).
ОПУХОЛИ ПОЧЕК АДЕНОМА ПОЧЕЧНО-КЛЕТОЧНЫЙ РАК (ГИПЕРНЕФРОИДНЫЙ РАК)
ОПУХОЛИ ПОЧЕК ПАПИЛЛОМА ЛОХАНКИ ПОЧКИ ПЕРЕХОДНОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛОХАНКИ ПОЧКИ
Имеют врожденный характер и представлены большим количеством заболеваний, развивающихся преимущественно у детей; У взрослых наблюдаются только те формы поражения почек, с которыми больные живут достаточно длительный период жизни ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК ВЗРОСЛЫХ
ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ ПОЧЕК УДВОЕНИЕ МОЧЕТОЧНИКОВ ПОДКОВООБРАЗНАЯ ПОЧКА
ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (нефролитиаз) МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ГИДРОНЕФРОЗ И НЕФРОСКЛЕРОЗ ИСХОД – НЕФРОСКЛЕРОЗ - ВТОРИЧНО-СМОРЩЕННЫЕ ПОЧКИ
КАМНИ ПОЧЕК, МОЧЕТОЧНИКА И МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ КАМЕНЬ ПОЧКИ НА РАЗРЕЗЕ КАМЕНЬ МОЧЕТОЧНИКА КАМЕНЬ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
Большая красная почка – острый геморрагический экстракапиллярный гломерулонефрит Большая пестрая почка – подострый экстракапиллярный гломерулонефрит Большая желтая почка – липоидный нефроз, мембранозная нефропатия Большая сальная почка Большая белая амилоидная почка Шоковая почка Сулемовая почка Подагрическая почка Миеломная почка Щитовидная почка – хронический пиелонефрит Первично-сморщенная почка – атеросклероз, ГБ Вторично-сморщенная почка – в исходе нефропатий амилоидоз почек ОПН хронические приобретенные тубулопатии
Уважаемые студенты ! После изучения материала лекции пройдите тестовый контроль на закрепление знаний по ссылке https://forms.gle/paX38PiJ1pKtbsRL7
