Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Исторические этапы развития. Повреждения клеток и тканей. Некроз. Апоптоз.
Патологическая анатомия – медицинская научная дисциплина, изучающая материальные основы (субстрат) болезни
THE RENAISSANCE THE EMERGENCE OF ANATOMY Leonardo da Vinchi (1452-1519),
Lauren Ackerman
Полунин А.И. (1820-1888) (1849-1859) Создана первая учебная программа по патологической анатомии
Клейн И.Ф. (1837-1922) (1859-1897) Строительство медицинского городка на Девичьем поле. Впервые применяет микроскопию для обучения студентов Начало создания музея кафедры Создан научный студенческий кружок.
Никифоров М.Н. (1858-1915) (1897-1915) Создан первый отечественный учебник по патологической анатомии
Давыдовский И.В. (1887-1968) Нозологический принцип преподавания Проведение к линико-морфологических конференций. Работы по общей патологии, инфекционной патологии, геронтологии, боевой травме, и др.
Абрикосов А.И. (1875-1955) (1920-1952) Работы по изучению туберкулеза, заболеваний сердечно-сосудистой системы, патологии полости рта, онкологии и др. Создание первого отечественного журнала по патологической анатомии «Архив патологии»
Струков А.И. (1901-1986) (1952-1972) Работы по изучению туберкулеза, заболеваний сердечно-сосудистой системы, ревматических болезней, иммунного воспаления Внедрение в практику гистохимических методов исследования и электронной микроскопии.
1. Причину (этиологию) 2. Механизм развития (патогенез) 3. Морфологический субстрат в динамике (морфогенез) 4. Механизмы выздоровления (саногенез), инвалидизации и смерти (танатогенез), осложнения
1. Уровень организма 2. Системный и органный 3. Тканевой и клеточный 4. Субклеточный и макромолекулярный
1. Вскрытие трупов ( аутопсии, секции ) 2. Прижизненное морфологическое исследование органов и тканей ( операционный материал и биопсия ) 3. Эксперимент ( моделирование болезней )
1. Гистологическое исследование 2. Цитологическое исследование 3. Иммуногистохимическое исследование 4. Методы молекулярной биологии: - проточная цитометрия - гибридизация in situ - полимеразная цепная реакция 5. Исследование хромосом 6. Электронная микроскопия
1. Повреждение (дистрофии, некроз) 2. Нарушение крово- и лимфообращения 3. Воспаление 4. Иммунопатологические процессы 5. Компенсаторно-приспособительные процессы (регенерация, гипертрофия, гиперплазия, атрофия, перестройка тканей и метаплазия, организация) 6. Опухоли
ПОВРЕЖДЕНИЕ (альтерация; от лат. а lteratio - изменение) – изменение структуры клеток, межклеточного пространства, тканей и органов, которое сопровождаются нарушением их жизнедеятельности
1.Уменьшение кровоснабжения (ишемия) 2. Физические агенты 3. Химические агенты и лекарства 4. Инфекционные агенты 5. Иммунологические реакции 6. Генетические повреждения 7. Дисбаланс питания
А. Прямое повреждение 1. Травматическое 2.Токсическое Б. Непрямое 1. Ишемическое и гипоксическое (сосудистое) 2. Трофоневротическое 3. Аллергическое
ОБРАТИМОЕ ДИСТРОФИЯ НЕОБРАТИМОЕ НЕКРОЗ АПОПТОЗ
Основными признаками необратимого повреждения клетки служат необратимые изменения митохондрий, приводящие к потере АТФ, и плазматических мембран
конечный результат её повреждения, наиболее распространенное событие в патологии, сопровождающее существование клетки любого типа, главное следствие ишемии (местного малокровия ткани), инфекции, интоксикации, иммунных реакций. Это естественное событие в процессе нормального эмбриогенеза, развития лимфоидной ткани, инволюции органа под действием гормонов, а также желанный результат при радиотерапии и химиотерапии рака
1. Система клеточных мембран и мембран органелл (ионный и осмотический гомеостаз клетки) 2. Аэробное дыхание (окислительное фосфорилирование и синтез АФТ) 3. Синтез ферментов и структурных белков клетки 4. Генетический аппарат клетки
1. Генерация активных форм кислорода 2. Нарушение гомеостаза кальция 3. Истощение АТФ 4. Потеря избирательной проницаемости плазматической мембраны 5.Связывание клеточных белков с убиквитином
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ, ВЫЗВАННОЕ СВОБОДНЫМИ РАДИКАЛАМИ КИСЛОРОДА 1. Перекисное окисление липидов мембран 2. Окислительное повреждение белков 3. Повреждение ДНК
Са 2+ цитозоля Активизация эндонеклеаз Активизация фосфолипаз Активизация протеаз Разрушение ядерной ДНК Разрушение цитоскелета АПОПТОЗ НЕКРОЗ
1. Повреждение клеточной мембраны (активация фосфолипаз) 2. Разрушение плазмолеммы и белков цитоскелета (активация протеаз) 3. Истощение запасов АТФ (активация АТФаз) 4. Фрагментация хроматина (активация эндонуклеаз)
ПАРАНЕКРОЗ НЕКРОБИОЗ СМЕРТЬ КЛЕТКИ АУТОЛИЗ И ГЕТЕРОЛИЗ
Изменения ядра кариопикноз кариорексис кариолизис Изменения цитоплазмы плазмокоагуляция плазморексис плазмолизис Демаркационное воспаление
1. У секционного стола А. проба с тетразолием Б. проба с теллуритом калия 2. Методами световой микроскопии 3. Методом электронной микроскопии
1. Коагуляционный 2. Колликвационный 3. Гангренозный (гангрена) 4. Казеозный 5. Жировой 6. Инфаркт
ИСХОДЫ НЕКРОЗА Благоприятные - организация - инкапсуляция - петрификация - оссификация - образование кисты Неблагоприятные - гнойное расплавление
1. Эмбриогенез 2. Атрофия (физиологическая или при патологии) 3. Спонтанная гибель клеток в опухолях 4. Вирусные инфекции (вирусный гепатит, желтая лихорадка) 5. Гибель клеток в результате действия цитотоксических Т-лимфоцитов (хронический активный гепатит, реакция отторжения трансплантата) 6. Ионизирующая радиация и химиотерапия в дозах, не достаточных для развития тотального некроза 7. Клональная селекция в иммунной системе
1. Удаление клеток в процессе эмбриогенеза 2. Гормон-зависимая инволюция клеток у взрослых индивидуумов 3. Уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях 4. Смерть клеток в опухолях 5. Смерть аутореактивных клонов Т-лимфоцитов 6. Патологическая атрофия гормон-зависимых тканей 7. Патологическая атрофия паренхиматозных органов 8. Смерть клеток при отторжении трансплантата 9. Гибель клеток при вирусных заболеваниях 10. Смерть клеток при слабых раздражающих воздействиях
СТАДИИ АПОПТОЗА I. 1. Маргинация и конденсация ядерного хроматина. 2. Инвагинация ядерной мембраны 3. Фрагментация ядра 4. Сокращение цитозоля и агрегация цитоплазматических органелл 5. Образование и отделение окруженных мембраной клеточных и ядерных фрагментов апоптозных тел II. Фагоцитоз апоптозных тел окружающими клетками (эпителиальными, миоэпителиальными, макрофагами и др.)
1. Конденсация хроматина 2. Нарушение объема и размера клеток 3. Фагоцитоз апоптозных телец 4. Зависимость от активации генов 5. Регуляторная роль генов в индукции апоптоза
