Доцент Г.С. Иванова 2021 – 2022 учебный год
Кальций регулирует: : свёртывание крови; нейромышечное возбуждение и мышечное сокращение; ферментативные реакции; высвобождение гормонов; Участвует в поддержании целостности мембран и трансмембранном транспорте.
Нормальное содержание кальция в крови 0,25 – 0,3 ммоль/л
Метод Косса
Кальцификация Известковая дистрофия Обызвествление Патологический процесс, в основе которого лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе в виде нерастворимых солей Кальциноз – смешанная, минеральная дистрофия
По механизму развития: дистрофический (петрификация); метастатический; метаболический. По распространенности процесса: системный (генерализованный); локальный (местный). По локализации кальция: клеточный; внеклеточный.
Системный, или генерализованный характер. Клетки (митохондрии, фаголизосомы). Внеклеточные структуры ( мембраны сосудов, волокна соединительной ткани). Отложения кальция в виде известковых метастазов. Выявляются только микроскопически.
Основное условия развития – гиперкальциемия: усиленный выход кальция из депо уменьшение выведения кальция из организма. Поражение почек, лёгких, слизистой оболочки желудка, миокарда, стенок артерий. Метастатический кальциноз
Греч. petros – камень + facio – делать Наиболее частый вид кальцинозов. Только местный характер. Зона некроза или глубокой дистрофии. Петрификаты - известковые сростки каменистой плотности
Выделяется не всеми учеными. Причина развития – нестойкость буферных систем. Генерализованный, или интерстициальный. Местный (известковая подагра).
Термин предложил Г. Селье. Приобретенное или наследственное состояние повышенной чувствительности к кальцию с последующим развитием генерализованного или местного кальциноза.
В развитии К. участвуют два фактора — сенсибилизирующий и разрешающий. К сенсибилизирующим относятся различные агенты (паратиреоидный гормон, витамин D и его производные, дигидротахистерон и др.) и воздействия (тотальная нефрэктомия). Разрешающими факторами могут быть соли ряда металлов (железа, хрома, марганца, алюминия), некоторые органические соединения (яичный белок, декстрин), вещества, ведущие к дегрануляции тучных клеток (полимиксин), продукты секреции тучных клеток (серотонин), а также механические повреждения.
Для развития К. необходимо определенное время между сенсибилизацией животного и введением разрешающего агента — так называемый критический период, равный примерно суткам. При местном введении разрешающего агента возникает феномен локальной (местной) К., при внутривенном введении — генерализованная (системная) К. с отложением извести в тех или иных областях тела
В клинике – это редкий, потенциально угрожающий жизни синдром, для которого характерно повышение чувствительности тканей к кальцию. Развитие кальцифилаксических реакций приводит к быстрому прогрессированию кальциноза, тромбоза мелких и средних артерий, ишемии кожи и подкожной клетчатки, внутренних органов. Участки тканей, охваченные патологическим процессом, резко болезненны, постепенно некротизируются и изъязвляются.
Тяжелое поражение почек. Заболевание развивается у диализных больных и у пациентов, перенесших операцию по трансплантации почки. В его основе – нарушение обмена минеральных солей в организме, в первую очередь кальция и фосфора, которое усугубляется применением диализных сред с солями кальция в составе. Вторичный гиперпаратиреоз. Нарушение функции околощитовидных желез на фоне почечной недостаточности наблюдается достаточно часто. Изменение концентрации паратгормона нарушает баланс костного и внекостного обмена кальция и фосфатов, ускоряет резорбцию кости, способствует выходу минералов в кровь, стимулирует отложение солей в стенках сосудов.
Лат. litos – камень, греч. – concresco – срастаться. Плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или протоках желез. Терминология – название ткани (органа) + «лит» : нефролит, бронхолит, копролит, флеболит, сиалолит.
Размеры - макролиты, микролиты. Форма - круглая, отросчатая, повторяющая полость, фасетированные камни. Поверхность - гладкая шероховатая вид «тутовой ягоды». Состав зависит от локализации камней. Нефролиты : фосфаты, ураты, оксалаты Жёлчные камни : известковые, пигментные, холестериновые
Камни в холедохе
Греч. nekrosis – омертвение, смерть. Патологический процесс, характеризующийся необратимым прекращением жизнедеятельности клеток, тканей, определенной части живого организма. Некроз – видовое понятие к более общему понятию «смерть».
Паранекроз – обратимое повреждение. Некробиоз – необратимое повреждение. Смерть клетки. Аутолиз – расплавление клетки.
Изменения ядра кариопикноз кариорексис кариолизис Изменения цитоплазмы коагуляция плазморексис плазмолизис Изменения межклеточного вещества (волокон: коллагеновых, эластических, ретикулярных) Изменения жировой ткани (мыла, жирные кислоты)
Цвет; Консистенция: коагуляционный колликвационный; Форма; Запах; Детрит – некротизированная ткань, представляющая собой аморфную бесструктурную массу.
«СУЛЕМОВАЯ ПОЧКА»
По воздействию причины: прямой; непрямой. По причинам: травматический; токсический; трофоневротический; аллергический; сосудистый (ишемический).
Коагуляционный (сухой) - казеозный, фибриноидный, восковидный (ценкеровский) Колликвационный (влажный) - клеевидный, очаг серого размягчения головного мозга Гангрена Секвестр Стеатонекроз (жировой некроз) Инфаркт
От греч. Gangraina ‒ пожар Сухая Влажная Пролежень
Развитие демаркационного воспаления; Рубцевание (склероз); Инкапсуляция; Петрификация и оссификация; Гнойное (гнилостное) расплавление.
Генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме; Апоптоз и некроз отражают прекращение жизнедеятельности, встречаются в физиологических условиях и при патологии; Роль апоптоза в норме – установление равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что обеспечивает стабильное состояние организма рост атрофию тканей и органов (эмбриогенез, гормональная атрофия, уничтожение лабильных клеток).
Роль Апоптоза в патологии: Атрофия органов и тканей, исчезновение клеток воспалительного инфильтрата, иммунных клеток (Т и В-лимфоцитов), опухолевый рост, гибель гепатоцитов при вирусном гепатите, гибель клеток под действием цитостатиков, радиации; Апоптоз распространяется только на отдельные клетки или их группы; Апоптоз возникает в клетках при определенных генетических перестройках – при одновременной активации клеточных онкогенов ( c-fos, c-myc, c-bc 1-2) и антионкогена p 53.
Биохимические отличия – усиление в клетках белкового синтеза разрушение ядра с помощью Ca-Mg- зависимых эндонуклеаз, ведущее к конденсации хроматина в цитоплазме нет активации гидролитических ферментов. Морфологические отличия – конденсированный хроматин разделяется на однотипные фрагменты (глыбки, полусферы) – апоптозные тела, отсутствие воспалительной реакции
Конденсация ядерного гетерохроматина, сморщивание клетки с сохранением целостности органелл; Распад клетки на апоптозные тела; Фагоцитоз и элиминация апоптозных тел макрофагами.
Спасибо !
