Шарафетдинов Х.Х., д.м.н., заведующий отделением болезней обмена веществ ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», профессор кафедры гигиены питания и токсикологии ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова МЗ РФ ( Сеченовский университет), профессор кафедры диетологии и нутрициологии РМАНПО, главный внештатный специалист диетолог МЗ РФ в ЦФО Москва, 24 января 2018 г.
до 415 млн. в 2015 г. 642 млн. в 2040 г. + 54,7% За последние 25 лет численность больных СД увеличилась более чем в 3 раза С 130 млн. в 1990 г. По данным Международной диабетической федерации, в 2040 г. СД будет страдать каждый 10-й житель планеты 2015 г. Europe 59,8 млн. 2040 г. Europe 71,1 млн. В РФ не менее 8-9 млн. (6% населения)
Страна Численность больных СД, млн.чел. 1. Китай 109,6 2. Индия 69,2 3. США 29,3 4. Бразилия 14,3 5. Российская Федерация 12,1 6. Мексика 11,5 7. Индонезия 10,0 8. Египет 7,8 9. Япония 7,2 10. Бангладеш 7,1 IDF Diabetes Atlas, Seventh edition Распространенность СД 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION) 8 федеральных округов 63 региона 26620 чел. У каждого пятого средний уровень HbA1c более 9% 54% больных не знали о наличии у них СД 2 типа У каждого пятого ( 19,3% ) выявлен предиабет Наибольший рост распростра-ненности СД2 у лиц 45-64 лет Дедов И.И., Шестокова М.В., Галстян Г.Р., 2016
Сосуды Хроническое окклюзионное заболевание артерий нижних конечностей Почки Микроальбинурия Н ефропaтия Нервная система Сенсорная и моторная нейропатия Автономная полинейропатия Системные сосудистые осложнения СД 2 типа Орган зрения Ретинопатия Глаукома American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29 ( Suppl 1):S4-S42. Сердце Ишемическая болезнь сердца Сердечно-сосудистые заболевания СД повышает риск развития ССЗ и инсультов в 2-4 раза. 50-75% больных СД умирают от ИБС Более 60% ампутаций н /к (около 1 млн. в год) у больных СД, что в 15 раз чаще, чем в общей популяции Выявляется у 20-40% пациентов СД. СД является основной причиной терминальной ХПН. Вызывает дисфункцию органов и систем. Увеличивается риск трофических нарушений, инфекций, травм. СД - самая частая причины слепоты у взрослых Более 600 тыс. больных теряют зрение По данным Международной диабетической федерации, в 2015 г. от сахарного диабета умерло 5 млн. человек (больше, чем от ВИЧ-инфекции, туберкулеза и малярии) Каждые 6 сек от диабета умирает 1 человек
СД 2 типа – хроническое прогрессирующее заболевание со сложным патогенезом, требующее пациент-ориентированного подхода в лечении De Fronzo, 2009; Ceriello et al., 2014 Раннее достижение целевых значений гликемии и контроль факторов риска, включая дислипидемию и артериальную гипертонию, может существенно отсрочить или помочь избежать развития поздних осложнений СД Holman et al., 2008 C оздание персонализированных алгоритмов для лечения СД 2 типа с индивидуальным подбором сахароснижающих препаратов и мониторингом эффективности проводимого лечения Ceriello et al., 2014
Прогрессирующее снижение функции β-клеток, обусловленное как природой заболевания, так и терапией, способствующей постоянной избыточной стимуляцией Повышение риска гипогликемий по мере снижения уровня HbA1c, которые являются независимым фактором сердечно-сосудистых катастроф и барьером в достижении контроля СД 2 типа Повышение массы тела, ведущее к усилению инсулинорезистентности
Применение большинства традиционных сахароснижающих препаратов приводит к повышению массы тела UK Prospecsve Study Group. R.C. Turner et al. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complicasons in overweight patents with type 2 diabetes (UKPDS 34). THE LANCET•Vol 352 •September12,1998:854–865; Kahn SE, et al. Glycemic Durability of Rosiglitasone, Metformin, or Glyburide Monotherapy (ADOPT), NEJM 2006; 355(23):2427-2443 UKPDS: до 8 кг за 12 лет 1 ADOPT: до 4.8 кг за 5 лет 2 Ожирение Инсулино-резистент-ность СД 2 типа Лечение Относите-льный риск СД2/ОТ
Старение населения « Если каждый житель нашей планеты будет жить до 80 лет, то число больных сахарным диабетом составит 17% в общей популяции » ( Kaha, 2000) Увеличение числа больных с избыточной массой тела и ожирением Риск развития СД 2 типа увеличивается в 2 раза при ожирении I степени, в 5 раз – при ожирении II степени, более чем в 10 раз – при ожирении III степени Малоподвижный образ жизни Наследственная предрасположенность Риск развития СД 2 типа возрастает от 2 до 6 раз при наличии диабета у родителей или ближайших родственников
Индекс массы тела Harris, 1999 При ожирении I ст. риск развития СД 2 типа увеличивается в 3 раза, при ожирения II ст. – в 5 раз, при ожирении III ст. – более чем в 10 раз
Adapted from Carey VJ, Walters EE, Colditz GA, Solomon CG, Willett WC, Rosner BA, et al.Body fat distribution and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. The Nurses' Health Study. Am J Epidemiol. 1997;145:614-9
Carr DB, et al. Diabetes. 2004;53(8):2087-2094. Eeg-Olofsson K, et al. Diabetologia. 2009;52(1):65-73. De Koning L, et al. Eur Heart J. 2007;28(7):850-856. Увеличение объема ВЖТ связано с инсулинорезистентностью и риском ССЗ у пациентов с СД 2 типа Жировая ткань 1 см окружность талии 1 кг/м 2 индекс массы тела 2% риск ССЗ 13% риск ИБС ВЖТ – висцеральная жировая ткань
Достоверное отличие по сравнению с лицами без ожирения Достоверное отличие по сравнению с пациентами с ожирением и низким содержание абдоминального жира Pouliot et al., 1992
По мнению R.P.Robertson (2009), основу патогенеза СД 2 типа составляет персональный геном человека, который, как заряженное ружье, может содержать гены, готовые под воздействием факторов окружающей среды,«выстрелить» и вызвать развитие заболевания с известными последствиями гликемии
Ген Название Функция GCGR рецептор глюкагона гомеостаз глюкозы INSR рецептор инсулина рецепторная IPF1 промоторный фактор инсулина связь с промотором IRS1 субстрат рецептора инсулина 1 сигнал трансдукции IRS2 субстрат рецептора инсулина 2 сигнал трансдукции PIK3R1 рецептор субъединицы р85 фосфоинозитид-3-киназа клиренс глюкозы PON2 пароксоназа -2 обмен глюкозы PPARG рецептор γ-2 пероксисом обмен глюкозы и липидов SLC2A2 GLUT 2-глюкоза транспортер глюкозы SLC2A4 GLUT 4-глюкоза транспортер глюкозы TCF7L2 фактор транскрипции регулятор уровня глюкозы в крови
Сахарный диабет 2 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», 8-й выпуск. Под редакцией И.И.Дедова и М.В.Шестаковой, А.Ю.Майорова. М., 2017
Два фундаментальных патофизиологических дефекта Инсулинорезистентность Нарушенная функция β -клеток поджелудочной железы Три основных уровня нарушения гомеостаза глюкозы 1 уровень – поджелудочная железа, где β -клетки в силу различных причин могут «не узнавать» глюкозу, а следовательно, нарушается секреция инсулина; 2 уровень – печень, где может повышаться скорость продукции глюкозы или в силу недостаточного подавления этого процесса инсулином либо глюкозой, или в силу избыточной стимуляции – глюкагоном или катехоламинами; 3 уровень – периферические клетки-мишени – мышечная и жировая ткани, а также клетки печени, где в силу различных причин снижается чувствительность к инсулину и развивается состояние, известное под названием инсулинорезистентность.
Факторы внешней среды Абдоминальное ожирение Генетическая предрасположенность Инсулинорезистентность Жировая ткань Печень Скелетные мышцы Снижение усвоения глюкозы Снижение поступления глюкозы в клетку Активация глюконеогенеза Активация гликогенолиза Избыточный распад жировых частиц Избыточное поступление СЖК в кровоток Гиперинсулинемия Дислипидемия Артериальная гипертония Гиперурикемия Хроническое субклиническое воспаление Гипергликемия Нарушение гемостаза ССЗ, обусловленные атеросклерозом, и СД 2 типа Более чем в 85% случаев СД 2 типа протекает на фоне избыточной массы тела или ожирения
По мере прогрессирования СД 2 типа происходит атрофия β-клеток и гипертрофия α-клеток Dang et al. Diabetes,53, 2004 35% α- клеток 65% β- клеток 52% α- клеток 48% β- клеток
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ β -клетки функции β -клеток массы β -клеток секреции инсулина 1 инкретинового эффекта Дефект α -клеток глюкагон 2 3 Головной мозг аппетита снижение допамина симпатического тонуса 7 Толстая кишка Патологическая микрофлора Возможное снижение секреции ГПП-1 8 Почки реабсорбции глюкозы 11 Резистентность к инсулину Печень продукции глюкозы Мышцы периферической утилизации глюкозы Жировая ткань липолиза 6 5 4 Нарушение иммунной регуляции/ воспаление 9 Желудок/тонкий кишечник скорости абсорбции глюкозы 10 Амилин Stanley S. Schwartz et al., 2016
Лечение следует начинать как можно раньше с целью профилактики либо замедления прогрессирования недостаточности β-клеток, наблюдающейся уже на стадии НТГ. Терапия должна быть направлена на снижение всех трех показателей гликемического контроля ( HbA1c, ГПН, ППГ) с учетом индивидуальных целей лечения. Необходима коррекция множественных метаболических нарушений. Безопасность лечения (низкий риск гипогликемий и отсутствие увеличения массы тела на фоне лечения ). DeFronzo R.A, Diabetes, 2009, 58: 773-795 Адекватная терапия с учетом многофакторности патогенеза СД 2 типа
R. A. De Fronzo, R. Eldor,, M. Abdul-Ghani. Diabetes Care, 2013, Vol. 36, Suppl. 2, Р. S127-138 Диетотерапия – необходимая составная часть лечения СД 2 типа при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 2013
2. Благоприятное влияние на показатели артериального давления 1. Положительное влияние на нарушения углеводного, белкового и жирового обмена 6. Снижение экономических затрат на оказание медицинской и социальной помощи 4. Потенцирование действия медикаментозной терапии 3. Снижение риска развития и прогрессирования системных сосудистых осложнений 5. Улучшение качества жизни пациентов
Гликированный гемоглобин HbA1c 0,3 %- 1 % Evert A.B. et al. Diabetes Care 2014; 37 (suppl.1): S120-S143; Pastors JG et al. J Am Diet Assoc 2003;103:827–31; Post RE et al. J Am Board Fam Med 2012;25:16 –23 СД 1 типа 0,5 %- 2 % СД 2 типа
Franz M.J. et al., Diabetes Care, vol.25, N1, 148-198, 2002 Yu- Poth S. et al. Am J Clin Nutr. Vol.69: 632-646,1999 ХС ЛПНП 0,83 ммоль /л (13%) Триглицериды Общий ХС 0,65 ммоль /л (1 6 %) 0, 19 ммоль /л ( 8 %)
-0,7 -8,6 DSE P<0,001 -0,64 -0,14 P<0,001 Look AHEAD Research Group, Diabetes Care. 2007 June ; 30(6): 1374–1383 Прием сахароснижающих препаратов в ILI группе был уменьшен с 86.5% до 78.6%, в DSE группе был увеличен с 86.5% до 88.7% (p<0.001). Больные СД 2 типа с избыточной массой тела и ожирением ( n=5145, возраст 45 - 74 лет, ИМТ ≥25 кг / м 2 ). В ILI группе, у 37.8% пациентов снижение МТ составило ≥10% от исходной и у 55.2% - ≥7% по сравнению с 3.2% and 7.0% в DSE группе, соотв. Одновременно, отмечено достоверно большее снижение ОТ (в среднем на 6,2 см) в ILI группе, чем в DSE группе (в среднем на 0,5 см), p<0.001.
-6,8 -2,8 P<0,001 САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст. - 3, 0 - 1,8 P<0,001 ILI DSE Look AHEAD Research Group, Diabetes Care. 2007 June ; 30(6): 1374–1383 P<0,001 P<0,001
1 UKPDS Group. Lancet 1998; 352: 837-853; 2 Willsmson D.F. et al. Diabetes Care 2000; 23 (10): 1499-1504; 3 Lewington S. et al. Lancet 2002; 360: 1903-1913
Пита ние должно быть частью терапевтического плана и способствовать достижению метаболических целей при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии. Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», 8-ой выпуск, 2017 Достижение индивидуальных целей лечения HbA1c < 7,0% АД < 140/80 мм рт.ст. ОХС < 4,5 ммоль /л, ХС ЛПНП < 2,3 ммоль /л, ТГ < 1,7 ммоль /л Снижение МТ Снижение риска развития сосудистых осложнений
1. Оценка индивидуальных особенностей метаболизма с учетом биомаркеров различной молекулярной природы Система диетической поддержки при СД 2 типа Система многоуровневой диагностики нарушений пищевого статуса и оценки риска развития сосудистых осложнений ( Нутритест-ИП 3 ) Система многоуровневой коррекции нарушений пищевого статуса и риска развития сосудистых осложнений ( Нутрикор-ИП 3 ) 2. Оценка индивидуальных потребностей пациента в энергии и пищевых веществах 3. Персонализированная диетическая поддержка с учетом генетических, физиологических, биохимических и других особенностей пациента
Оценка метаболического статуса Оценка нарушений пищевого и метаболического статуса Антропометрические измерения и оценка состава тела Метод частоты потребления пищи с использованием программного обеспечения «Анализ состояния питания человека » Оценка общего состояния пациента Масса тела, ИМТ, ОТ, ОБ, соотношение ОТ/ОБ Оценка состава тела методом БИА, ДРА, КТ, МРТ Энерготраты покоя Расчет скоростей окисления белков, Жиров и углеводов Исследование биохимических маркеров ПС Персонализация диетической поддержки при СД 2 типа Оценка фактического питания Генетические исследования с оценкой полиморфизма генов
Диетическая поддержка при СД 2 типа Строгий контроль энергетической ценности диеты Адекватное содержание ПВ, витаминов, макро- и микроэлементов Оптимальное количество и оптимальный белковый, жировой и углеводный состав диеты Снижение гликемического индекса диеты
Калорическая редукция диеты, обеспечивающая снижение массы тела у пациентов СД 2 типа с избыточной массой тела и ожирением. Модификация углеводного состава диеты (преимущественное использование в диете продуктов и блюд с низким гликемическим индексом, повышение содержания пищевых волокон и др.). Модификация жирового состава диеты (уменьшение общего количества жира, НЖК, обогащение диеты ПНЖК омега-3, МНЖК, фосфолипидами, исключение транс-изомеров ЖК и др.). Оптимизация белкового состава диеты за счет включения в диету специализированных пищевых продуктов оптимизированного состава. Оптимальная сбалансированность витаминного, макро- и микроэлементного состава диеты. Повышение антиоксидантной защиты организма.
Снижение массы тела является первостепенной задачей для достижения компенсации метаболических нарушений у больных СД 2 типа с избыточной массой тела и ожирением. Основное требование – снижение калорийности диеты преимущественно за счет ограничения продуктов с высоким содержанием жиров и простых углеводов. Степень калорической редукции определяется индивидуально и зависит от выраженности ожирения, наличия сопутствующих заболеваний, возраста, физической активности пациента. Оптимальным считается ограничение калорийности диеты до 1200-1500 ккал/день (дефицит 500-1000 ккал в сутки), что обеспечивает снижение массы тела в среднем на 0,5-1 кг/неделю. Оценка индивидуальных потребностей пациента в энергии
4,5 кг ИМТ 6,4% Жировая масса тела - ограничение калорийности рациона до 1350 ккал/день - диета с калорийностью 1800 ккал/день 3,1% 2,8 кг ОТ 4,1% 2,3% Скрипченко Н.Д., 2003
Контроль за содержанием углеводов в диете (50-55% от суточной калорийности рациона ). Преимущественное содержание сложных медленно перевариваемых углеводов. Максимальное ограничение или исключение быстро всасываемых моно- и дисахаридов. Снижение гликемического индекса диеты. Повышение содержания пищевых волокон в диете (30 г/день и более). Использование сахарозаменителей и подсластителей. Равномерное распределение углеводов во все приемы пищи.
Jenkins D.J. и соавт., 1982 Diabetologia 23:477 Медленное переваривание и всасывание ( фиберсол ) Быстрое переваривание и всасывание ( мальтодекстрин )
Гликемический эффект продукта зависит не только от содержания в нем углеводов, но и от количества и качественного состава белка, жира, пищевых волокон, способов кулинарной обработки. В 1981 г. для количественной оценки послепищевой гликемической реакции при потреблении любого углеводсодержащего продукта предложен такой показатель как гликемический индекс (ГИ).
Продукты с высоким ГИ Постпрандиальная гипергликемия Высокий уровень инсулина Высокий уровень триглицеридов Высокий уровень ЛПНП Нарастание массы тела Повышение риска развития сосудистых осложнений
39 Advancing Nutrition in Diabetes Management: March 2008 Company Confidential © 2008 Abbott Гликемическая реакция при потреблении продуктов с высоким и низким ГИ Стандартная п ища Глюкоза, GI = 100 Глюкоза Время 100% Тестируемая п ищ а Глюкоза Время 40% Ч ечевица, GI = 40
Brand-Miller с соавт., 2003 Общий ХС ХС ЛПНП 0,15 ммоль/л Преимущественное использование в диете продуктов и блюд с низким ГИ позволяет добиться лучшей компенсации метаболических нарушений у больных СД 2 типа 0,33 ммоль/л Фруктозамин HbA1c 0,2 ммоль/л 0,43 % Opperman A.M. с соавт., 2004
Уменьшение общего количества жира до 30% от суточной калорийности рациона. Снижение количества НЖК до 7% от общей калорийности. Оптимальная сбалансированность жирнокислотного состава диеты с обеспечением оптимального соотношения между НЖК:МНЖК:ПНЖК, равного 1:1:1. Уменьшение потребления холестерина (200 мг/сутки и менее), трансизомеров жирных кислот. Обогащение диеты МНЖК. Включение в диету источников ПНЖК семейства омега-3 и фосфолипидов.
Триглицериды ХС ЛПОНП ХС ЛПВП 19% 22,5% 4% Garg A. Am.J.Clin.Nutr, 1998 Влияние на липидные показатели крови
1 – основная группа: обогащение ПНЖК омега-3; 2 – группа сравнения * - p < 0,05– по сравнению с исходным уровнем Алексеева Р.И., 2002
Увеличение содержания белка до 15-20% от общей калорийности рациона. Сочетание углеводсодержащих продуктов (зерновые, крупы) с животными (мясо, рыба, молочные продукты) и растительными (чечевица, фасоль, соевые продукты) белками позволяет уменьшить постпрандиальную гликемию у больных СД 2 типа Белок бобовых и другие источники растительного белка оказывают благоприятное влияние на липидные показатели крови Ограничение содержания белка в диете при сопутствующем нарушении азотовыделительной функции почек Источники белков животного и растительного происхождения
базальная гликемия постпрандиальная гликемия 1- до лечения; 2 – после лечения * - р<0,01 ** - р<0,05 - по сравнению с исходным уровнем
Фрукто - олигосахариды МНЖК Традиционные подходы, обеспечивающие компенсацию метаболических нарушений при СД 2 типа Инновационные технологии лечебного питания, позволяющие улучшить результаты лечения Диетическая поддержка при СД 2 типа: от традиционных подходов к инновационным технологиям Снижение ЭЦ диеты Сбалансированность макро- и микронутриентного состава диеты Снижение ГИ диеты ПНЖК омега-3 Смеси белковые композитные сухие Медленно перевариваемые углеводы Один из вариантов стандартной диеты Специальные рационы Персонализированные диеты
Brand-Miller с соавт., 2003 Общий ХС ХС ЛПНП 0,15 ммоль/л Преимущественное использование в диете продуктов с низким ГИ позволяет добиться лучшей компенсации метаболических нарушений у больных СД 2 типа 0,33 ммоль /л Фруктозамин HbA1c 0,2 ммоль /л 0,43 % Opperman A.M. с соавт., 2004
базальная гликемия постпрандиальная гликемия 1- до лечения; 2 – после лечения * - р<0,01 ** - р<0,05 - по сравнению с исходным уровнем
1 – основная группа: обогащение ПНЖК омега-3; 2 – группа сравнения * - p < 0,05– по сравнению с исходным уровнем Алексеева Р.И., 2002
Исследования, проведенные в ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», свидетельствуют о низкой витаминной обеспеченности больных СД 2 типа. У 84% больных выявлено снижение витаминной обеспеченности или глубокий дефицит одного или нескольких витаминов. Только у 16% больных отмечена оптимальная обеспеченность витаминами С, В 2, В 6, А, Е и β-каротином.
** ** ** ** ** **-р <0,01, *-р <0,05 относительно исходных величин
Повышение гипотензивного эффекта и эффективная коррекция артериальной гипертонии (АГ), по данным Американской ассоциации сердца, достигается за счет контролируемого ограничения в диете натрия до 1,5 г/день (3,8 г/день хлорида натрия), увеличения потребления калиям до 4,7 г/день. Обеспечение оптимального содержания в рационе кальция (для взрослых – 1000 мг/сутки, для лиц старше 60 лет – 1200 мг/сутки) и фосфора (800 мг/сутки). Сбалансированность микроэлементного состава диетического рациона (хром, цинк, селен и др.).
Дефицит инсулина или инсулинурезистентность Истощение антиоксидантов Полиоловый путь Гликирование белков Избыток свободных радикалов Синтез простаноидов Окислительный стресс Активация NF-kB Ангиопатия Ретинопатия Нейропатия Нефропатия Балаболкин М.И. и др., 2007
1- основная группа; 2 – группа сравнения * # - р<0,05 - по сравнению с исходным уровнем
1- основная группа; 2 – группа сравнения * # - р <0,05 - по сравнению с исходным уровнем
Монитор iPro2 Непрерывный мониторинг глюкозы дает полную картину путем выявления колебаний уровня глюкозы, которые могут быть пропущены при определении HbA1c и ли содержания глюкозы в крови из пальца ( Pitzer K. R. et al., 2001 ). Анализ информации с помощью отчетов
Результаты суточного мониторирования базальной и постпрандиальной гликемии у пациента СД 2 типа до диетической поддержки Результаты суточного мониторирования базальной и постпрандиальной гликемии на фоне диетической поддержки с использованием СПП с модифицированным углеводным и белковым составом, низким ГИ, повышенной пищевой плотностью целевой уровень гликемии показатель гликемии в соответствующий временной интервал
Повышение чувствительности к инсулину у лиц с полиморфным вариантом G 972 R гена ISR-1 под влиянием низкожировой и высокоуглеводной диеты по сравнению с диетой с высоким содержанием НЖК J.Clin.Endocrinol.Metabol 2012 97(5):E810. Риск развития СД 2 типа может зависеть от полиморфизма rs 10423928 гена рецептора глюкозозависимого инсулинотропного полипептида у лиц с различным уровнем потребления углеводов и жиров Am.J.Clin.Nutr 2012;95:506–13 Полиморфизм Ген Количество обследованных Ассоциация Частота аллеля риска,% rs659366 Разобщающего белка 2 ( UCP2) 1200 Ожирение, СД 2-го типа (женщины) 39,8
Комплексное лечение = персонализированная диета с использованием витамина С + метформин Уровень гликированного гемоглобина HbA 1 c (рис.А) и гликемии (рис.В) у больных СД 2 типа при различных генотипах варианта rs 659366 гена UCP2 Носительство аллеля Т rs 659366 гена UCP2 характеризуется более высоким уровнем HbA1c, пре- и постпрандиальной гликемии, более низкой скоростью окисления углеводов, более низким содержанием витамина С в сыворотке крови в сравнении с данными показателями у носителей аллеля С гена UCP2. Рис.А % ммоль /л Рис.В Лапик И.А. и др., 2015
и -15% -26% Лапик И.А. и др., 2015 С генотип С/Т rs 659366 гена UCP 2 низкокалорийная диета + метформин D генотип Т / Т rs659366 гена UCP2 персонализированная диета + ВМК + метформин
Исследование проводится при поддержке Российского научного фонда Проект 14-36-0041 «Специализированные пищевые продукты с модифицированным углеводным профилем для персонализированной диетотерапии сахарного диабета 2 типа» Персонализированная диета Специализированная ПП Конкурс 2014 года «Проведение фундаментальных научных исследований и поисковых научных исследований вновь создаваемыми научной организацией и вузом совместными научными лабораториями»
In silico In vitro In vivo В РФ 4,04 млн. больных СД, из них 90-95% с СД 2 типа Риск развития сахарного диабета 2 типа тесно связан c алиментарными факторами Клинические исследования Обучение специалистов Пищевая технология Нутрициология Медицина Внедрение результатов исследования Промышленность Клиническая практика Лаборатория алиментарной коррекции нарушений метаболома Исполнитель проекта: ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» Научный приоритет: персонализированная медицина социально-значимых заболеваний человека
удовлетворение физиологической потребности пациента в пищевых и биологически активных веществах; обеспечение благоприятных метаболических эффектов функциональных ингредиентов, включаемых в состав продукта; сохранение традиционного качества обогащенного продукта; корректировка рецептуры продукта с целью нивелирования возможных изменений, вызванных введением функциональных ингредиентов.
модифицированный мальтодекстрин ; сахарозаменители (ксилит, сорбит, мальтит, изомальт, эритрит и др.), подсластители ( аспартам, сукралоза, ацесульфам калия, стевиозид ), фруктоза; фруктоолигосахариды, растворимые и нерастворимые ПВ; сывороточные белки; МНЖК и ПНЖК; биологически активные вещества (полифенольные соединения: флавонолы, катехины и др.). Проект 14-36-0041
Рис.1. Постпрандиальная гликемия у больных СД2 при потреблении печенья с модифицированным углеводным профилем Рис.2. Постпрандиальная гликемия у больных СД2 при потреблении желейного мармелада с модифицированным углеводным профилем 1 – печенье с модифицированным углеводным профилем; 2 – стандартная пищевая нагрузка (контроль); * - p <0,05 – по сравнению с контролем 1 – мармелад с модифицированным углеводным профилем; 2 – мармелад на фруктозе
Рис.1. Площади ( S ) под гликемическими кривыми при потреблении печенья с модифицированным углеводным профилем Рис.2. Площади ( S ) под гликемическими кривыми при потреблении мармелада с модифицированным углеводным профилем 1 – печенье с модифицированным углеводным профилем; 2 – стандартная пищевая нагрузка (контроль); * - p <0,05 – по сравнению с контролем 1 – мармелад с модифицированным углеводным профилем; 2 – мармелад на фруктозе
Показатель Основная группа Группа сравнения 1 2 % 1 2 % ДК, нмоль/мл (норма 3,82±1,42) 3,29±0,25 2,79±0,19* 15,2 2,94±0,3 2,94±0,28 0 МДА нмоль/мл (норма 2,67±1,15) 2,59±0,24 2,14±0,14* 17,4 2,19±0,41 1,99±0,09 9,1 Примечание: здесь и далее 1 – до лечения, 2 – после курса лечения; * р <0,05 изменение показателя по сравнению с исходным уровнем (до лечения)
Внедрение в диабетологическую практику инновационных технологий лечебного питания, основанных на принципах доказательной медицины Реализация персонализированного подхода к многофакторному управлению СД 2 типа, снижение риска развития сосудистых осложнений, улучшения качества жизни пациентов
На уровне Минздрава России предусмотреть включение в клинические рекомендации и стандарты оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом специализированных пищевых продуктов с доказанной лечебной и профилактической эффективностью; совершенствовать работу по оценке эффективности специализированных и функциональных пищевых продуктов для больных сахарным диабетом на основе «Порядка проведения исследований эффективности специализированной диетической лечебной и диетической профилактической пищевой продукции» (письмо Минздрава России от 1 сентября 2016 года N 28-1/2406); предусмотреть возможность разработки алгоритма персонализированной диетической поддержки больных СД 2 типа с целью оптимизации гликемического и метаболического контроля, снижения риска развития сосудистых осложнений, улучшения качеств жизни пациентов; обеспечить проведение мониторинга состояния питания и диетической поддержки больных СД 2 типа. На уровне Министерства образования и науки Российской Федерации совершенствовать подготовку врачей-диетологов и врачей эндокринологов в медицинских ВУЗах РФ по вопросам диетической поддержки больных СД 2 типа. На уровне Министерства сельского хозяйства Российской Федерации совершенствовать работу по созданию и разработке специализированной пищевой продукции для больных сахарным диабетом, обеспечивающих восстановление нарушенных в результате заболевания функций организма, профилактику этих нарушений.
