Риккетсии Хламидии
Риккетсии. Хламидии.
190 9 г.: Х.Т. Риккетс – возбудитель лихорадки Скалистых гор; 1913 г.: C. Провачек – возбудитель сыпного тифа; 1916 г.: Э. да Роха-Лима ( основоположник учения о риккетсиях и риккетсиозах ) – термин « rickettsi а»; 1953 г.: П. Ф. Здродовский – самостоятельный раздел медицины «риккетсология».
Порядок: Rickettsiales Семейство: Rickettsiaceae Род: Rickettsia Coxiella Rochalim а ea Erlichia Вид: R. prowazekii С. burnetii R. quintana E. canis R. sibirica R. tsutsugamushi
Риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Сходство с бактериями : строение клеточной стенки; наличие ДНК и РНК; размножение бинарным делением (удваиваются только через 8-12 часов). Сходство с вирусами: высокое содержание липидов и низкое –углеводов; облигатные внутриклеточные паразиты.
Размеры – 0,3-0,6×0,8-3 мкм; Полиморфизм (палочковидная, кокковидная и нитевидная формы); Неподвижны (исключение – R. conorii, R. sibirica ); Не образуют спор (исключение – С. burnetii ); Имеют микрокапсулу; Грамотрицательные.
Метод Романовокого-Гимзе (кокковидные формы – розовый цвет, палочковидные – голубой); Метод Маккиавелло-Здродовского (риккетсии – розовый цвет, протоплазма клеток – голубой, ядра – синий); Серебрение по Морозову (риккетсии – тёмно-коричневые на светлом фоне).
Аэробы. Облигатные внутриклеточные паразиты (не способны синтезировать НАД). Культивируют: В желточном мешке куриного эмбриона; В организме лабораторных животных; В организме переносчиков (вши, клещи): микроклизмы; метод эпидермомембран; В культуре клеток.
Группоспецифические антигены – термостабильный ЛПС КС (отделяется при обработке эфиром). Антигены ОХ 2, 19, К – сходство с антигенами Proteus vulgaris (реакция Вейля-Феликса). Видоспецифические антигены – у R. prowazekii более глубоко расположенный термолабильный белковополисахаридный комплекс (не растворяется в эфире). Антигенная структура
Токсины: Эндотоксин; Экзотоксин – термолабильный белок в капсулоподобном слое. Структурные и химические компоненты клетки: факторы адгезии и инвазии.
Малоустойчивы во внешней среде (исключение – С. burnetii ); 56 0 C – 10-30 минут, 80 0 C – 1 минуту, кипячение – мгновенно; 0,5 % раствор формалина – 30 минут; R. prowazekii в высохших испражнениях вшей при низких температурах – 2-3 месяца; чувствительны к антибиотикам (тетрациклину).
6 групп риккетсиозов: I группа – сыпного тифа: - эпидемический сыпной тиф – R. prowazekii ; - рецедивный сыпной тиф (болезнь Брилля) – R. prowazekii ; - эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф – R. typhi ; II группа – пятнистых лихорадок (клещевых риккетсиозов): - марсельская лихорадка – R. conorii ; - северо-азиатский риккетсиоз – R. sibirica ; - везикулярный риккетсиоз – R. acari ; III группа – параксизмальных риккетсиозов : - волынская (пятидневная лихорадка) – R. quintana ;
6 групп риккетсиозов: IV группа – Ку-риккетсиозов (пневмориккетсиозов): - Ку-лихорадка – С. burnetii ; V группа – цуцугамуши: - лихорадка цуцугамуши – R. tsutsugamushi ; VI группа – риккетсиозы животных: - лихорадка Эрлихия – E. canis.
По эпидемиологии – 2 группы риккетсиозов: Эпидемические антропонозы (эпидемический сыпной тиф, волынская лихорадка). Источник инфекции – больной человек или носитель. Переносчик – платяная или головная вошь. Эндемические зоонозы (эндемический сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши, северо-азиатский клещевой риккетсиоз и лихорадка-Ку). Источник и резервуар инфекции – мелкие млекопитающиеся. Переносчики – клещи, блохи.
Эпидемический сыпной тиф (синонимы: вшивый, военный ) – это острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провацека, характеризующееся циклическим течением с лихорадкой, острой интоксикацией, преимущественным поражением сосудистой и нервной систем, розеолезно-папулезной сыпью.
Антропоноз. Источник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля. Механизмы передачи инфекции: трансмиссивный (путь – контаминационный); аэрогенный (путь – воздушно-пылевой). Переносчики – платяные и головные вши. Эпидемиология
Механизм развития: Внедрение в организм адгезия на холестерин- содержащих клеточных рецепторах эндотелия сосудов эндоцитоз размножение. Риккетсиемия и токсемия. Поражение мелких сосудов во всех органах с образованием тромбов и специфических гранулём. Активизация защитных сил организма.
Клинические периоды инкубационный (7-14 дней); начальный (4-5 дней) – до появления сыпи; разгара (4-10 дней) – от момента появления сыпи до нормализации температуры; реконвалесценция (2-3 недели). Иммунитет Антимикробный и антитоксический, стойкий, длительный, но нестерильный : сохраняется длительно в виде покоящихся форм – через 10-20 лет рецидив (болезнь Брилля).
Болезнь Брилля (синонимы: болезнь Брилля – Цинссера, рецидивный сыпной тиф ) – это острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося нередко через многие годы, и характеризующегося спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более лёгким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным симптомокомплексом.
Исследуемый материал – кровь, переносчики. Бактериоскопический метод. Бактериологический метод. Серологический (основной) – РСК, непрямая РИФ, РА, РНГА, ИФА. Аллергологический. Молекулярно-биологический – ПЦР.
Для дифференцировки первичного сыпного тифа от болезни Брилля сыворотку крови обрабатывают 2-меркаптоэтанолом или цистеином, разрушающими Jg М. При первичном тифе – снижение титра антител в обработанной сыворотке; При болезни Бриля – титр антител в обеих сыворотках одинаковый.
Специфическая профилактика Вакцинация по эпидпоказаниям: Вакцина Вейгля (культивируются во вшах, зараженных микроклизмами); Вакцина А.В. Пшеничнова - Б.И. Райхера (культивируются методом эпидермомембран); Химическая сыпнотифозная вакцина ; Живая комбинированная сыпнотифозная вакцина Е (ЖКСВЕ) – штамм «Мадрид-Е», выращенный в желточных мешках куриного эмбриона.
Хламидиозы – группа широко распространённых инфекционных болезней человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и половых органов, а также склонностью к хроническому течению.
1907 г.: С. Провацек и Л. Гальберштедтер –хламидии в соскобе с конъюктивы больного трахомой. 1930 г.: С. Бедсон – возбудитель орнитоза. 1935 г.: Й. Миягава – возбудитель венерической лимфогранулёмы.
Порядок – Chlamydiales Семейство – Chlamydiaceae Род – Chlamydia ; Вид – C. trachomatis ; C. р sittaci ; C. pneumoniae
Сферическая форма; Диаметр – 0,2-1,5 мкм ; Грамотрицательные; Клеточная стенка лишена пептидогликана; По Романовскому-Гимзе – голубой цвет; Внутриклеточно – включения, окутанные мантией (от греч. с hlamydos – плащ); Размножаются бинарным делением.
Элементарные тельца (ЭТ) – зрелая внеклеточная форма: размер – 0,2-0,4 мкм; по Романовскому-Гимзе – розовый цвет. Ретикулярные тельца (РТ) – внутриклеточная репродуктивная форма: размер – 0,8-1,5 мкм; по Романовскому- Гимзе – голубой цвет. Промежуточные тельца. Жизненный цикл хламидий
Абсорбция ЭТ на чувствительной клетке. Проникновение ЭТ в клетку путём эндоцитоза (7-10 час.). Реорганизация ЭТ в РТ (6-8 час.). Деление РТ(18-24 час.). Созревание РТ в ЭТ через переходную форму (36-42 час.). Выход ЭТ из клетки, гибель клетки. Полный цикл – 48-72 часа. Цикл развития
Аэробы. Облигатные внутриклеточные паразиты. Для культивирования используют: клеточные культуры; желточный мешок куриных эмбрионов; заражение лабораторных животных. Биохимически не активны.
Родоспецифический антиген – поверхностный ЛПС КС, термостабильный. Видоспецифические антигены – белок КС, термолабильный. Типоспецифические антигены – белки: C. trachomatis – 15 сероваров возбудители трахомы (А, В, Ва, С); возбудители урогенитального хламидиоза ( D, E, F, G, H, I, J, K ); возбудитель венерической лимфогранулёмы ( L 1, L 2, L 3 ). C. psittaci – 13 сероваров. C. pneumoniae – 4 серовара (TWAR, AR, KA, CWL).
Токсины: Эндотоксин; Экзотоксины – термолабильные белковые субстанции. Структурные и химические компоненты клетки: белки наружной мембраны.
Комнатная температура – 24-36 часов; 50 0 С – 30 минут; 70 0 С – 10-15 минут; 100 0 С – 1 минута. Хламидии чувствительны к: УФЛ; рабочим концентрациям дезсредств (2% раствор хлорамина – 1 мин.); атибиотикам (тетрациклину, макролидам); фторхинолонам.
Пситтакоз (от греч. psittakos – попугай). Орнитоз (от лат. ornitos – птица) – это острое инфекционное заболевание, вызываемое C. psittaci, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, преимущественным поражением лёгких, нервной системы, увеличением печени и селезенки.
Эпидемиология. Зооноз. Источник и резервуар – дикие и домашние птицы. Механизм передачи – аэрогенный (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой). Входные ворота – верхние дыхательные пути.
С. trachomatis вызывает: трахому; урогенитальные хламидиозы; венерическую лимфогранулёму. Трахома (от греч. trachys – шероховатый, неровный) – это хроническое инфекционное заболевание глаз, характеризующееся кератоконъюктивитом с образованием фолликулов (трахоматозных зёрен), а в поздней стадии – рубцеванием конъюктивы и хряща века.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – контактный (пути – прямой контактный, контактно-бытовой).
Урогенитальный хламидиоз – одно из самых распространённых в мире заболеваний, передающихся половым путём. Эпидемиология. Источник инфекции – больной. Механизм передачи : Контактный (пути – половой, контактно-бытовой); Вертикальный (пути – трансплацентарный или в родах). Входныме ворота – мочеполовые органы (тропизм к цилиндрическому эпителию).
У женщин поражаются: уретра; матка; маточные трубы; яичники. У мужчин: уретра; предстательная железа. Осложнения: женское и мужское бесплодие. Болезнь Рейтера (классическая триада) – уретрит, артрит, конъюктивит. Патогенез и клинические особенности
Венерическая лимфогранулёма (синоним: болезнь Дюринга-Николя-Фавра ) – это венерическое заболевание, характеризующееся развитием лимфаденитов. Эпидемиология. Источник инфекции – больной. Механизм передачи – контактный (путь – половой).
C. pneumoniae – бронхопневномия. Эпидемиология. Антропоноз. Источник инфекции – больной. Механизм передачи – аэрогенный (путь – воздушно-капельный). Иммунитет. Клеточный, нестойкий, непродолжительный (исключение – лимфагранулёма).
Исследуемый материал – соскобы с конъюктивы, со слизистой уретры, шейки матки, цервикального канала, мокрота, кровь, синовиальная жидкость.
Методы Цель Используемые тесты Бактерио-скопический Выявление морфологических структур возбудителя Окраска препаратов по Романовскому- Гимзе, РИФ Бактерио-логический Выделение возбудителя Культура клеток; Куриные эмбрионы; Лабораторные животные Серологический Выявление антигена либо антител РИФ, РИА, ИФА, РСК Молекулярно- биологический ДНК диагностика ДНК-гибридизация, ДНК-зонды, ПЦР Методы лабораторной диагностики хламидиозов
Лечение хламидиоза Доксициклин, эритромицин, фторхинолоны, азитромицин (сумамед).
