Слайд 2: Этиологическая классификация
инфекционные туберкулез сифилис токсоплазмоз герпес нейрогенные нейропаралитический кератит авитаминозные дефицит витамина А дефицит витаминов В1 и В2
Слайд 3: Туберкулез органа зрения
Патогенетически различают 2 пути поражения: метастатический или гематогенный – возникает при диссеминации возбудителя из первичного очага и заносе микобактерий туберкулеза в сосудистый тракт туберкулезно-аллергический – возникает на фоне активной инфекции в организме и характеризуется сенсибилизацией тканей глаза к туберкулину
Слайд 4: Туберкулезный кератит Классификация
метастатический кератит глубокий очаговый глубокий диффузный склерозирующий туберкулезно-аллергический кератит фликтенулезный фасцикулярный фликтенулезный паннус
процесс, как правило, односторонний и развивается вследствие попадания бактериального метастаза из увеального тракта или склеры в ткань роговицы.
Слайд 10: Туберкулезно-аллергический кератит
характеризуется острым началом и бурным течением. Отмечаются выраженное слезотечение, резкая боль в глазу, светобоязнь и блефароспазм, смешанная инъекция глазного яблока.
Слайд 12: Туберкулезно-аллергический кератит
Виды фликтен : милиарные – мелкие, как правило, множественные. Рассасываются бесследно. солитарные – до 2-3 мм в диаметре, как правило, одиночные и окружены сетью сосудов. Через 2-3 недели фликтена рассасывается, но может изъязвляться с последующим рубцеванием роговицы.
Слайд 15: Туберкулезный иридоциклит Классификация
по патогенезу гранулематозный токсико-аллергический по течению острый хронический
Слайд 16: Туберкулезный иридоциклит
Гранулематозный передний увеит – развивается у детей и лиц молодого возраста. При осмотре отмечается незначительное раздражение глаза, «сальные» преципитаты на эндотелии роговицы, задние стромальные синехии. В строме радужки обнаруживаются туберкулы – узелки серо-желтого цвета, которые подвергаются казеозному некрозу и оставляют участки атрофии.
Слайд 17: Туберкулезный иридоциклит
Токсико-аллергический передний увеит – развивается в возрасте 30-40 лет. При осмотре отмечается выраженная смешанная инъекция глазного яблока, большое количество преципитатов, экссудат в передней камере и стекловидном теле, задние синехии, возможно сращение и заращение зрачка.
Слайд 18: Туберкулезный хориоретинит Классификация
клинические виды очаговый диссеминированный диффузный по локализации центральный перипапиллярный периферический экваториальный
Слайд 22: Сифилис органа зрения
Патогенетически различают 2 пути поражения: гематогенный – вследствие попадания возбудителя в ткани глазного яблока токсико-аллергический – вследствие сенсибилизации тканей глаза к продуктам распада
Слайд 23: Паренхиматозный сифилитический кератит
Встречается при: позднем врожденном сифилисе – в возрасте от 6 до 20 лет приобретенном сифилисе - реже Клинические стадии: инфильтрация васкуляризация рассасывание
Слайд 24: Паренхиматозный сифилитический кератит
Клинические стадии инфильтрация - характеризуется незначительными болевыми ощущениями, светобоязнью и слезотечением. При осмотре отмечается умеренная перикорнеальная инъекция. В глубоких слоях роговицы, чаще у верхнего лимба, появляется диффузная инфильтрация светло-серого цвета, состоящая из отдельных точек и штрихов. Постепенно процесс распространяется к центру роговицы. Длительность стадии – 3-4 недели.
Слайд 25: Паренхиматозный сифилитический кератит
Клинические стадии васкуляризация - усиливаются светобоязнь и слезотечение. Роговица становится мутной за счет диффузной инфильтрации и отека стромы. Появляется глубокая васкуляризация роговицы за счет ветвей передних цилиарных артерий. Врастающие сосуды напоминают щеточки или метелочки, идут строго в одном слое стромы, не ветвятся и не анастомозируют между собой. Длительность стадии – 6-8 недель.
Слайд 26: Паренхиматозный сифилитический кератит
Клинические стадии рассасывание - уменьшается инфильтрация роговицы, сосуды запустевают. Прозрачность роговицы постепенно восстанавливается. Длительность стадии – 6-8 недель и более.
Слайд 27: Паренхиматозный сифилитический кератит
при врожденном сифилисе сочетается с другими клиническими признаками основного заболевания. Типична триада Гетчинсона: паренхиматозный кератит, лабиринтная глухота, гетчинсоновы зубы. В 60-70 % случаев обнаруживаются седловидный нос, радиальные рубцы в углах рта, готическое небо, саблевидные голени и т.д.
Слайд 28: Паренхиматозный сифилитический кератит
при приобретенном сифилисе, как правило, односторонний. Характеризуется меньшей продолжительностью течения и большей эффективностью специфического лечения.
Слайд 29: Сифилитический иридоциклит Классификация
по патогенезу гранулематозный негранулематозный или токсико-аллергический клинические виды диффузный серофибринозный иридоциклит папулезный иридоциклит гуммы радужки и цилиарного тела
Слайд 30: Сифилитический иридоциклит
Диффузный серофибринозный иридоциклит возникает при вторичном рецидивирующем или, реже, свежем вторичном сифилисе. Характеризуется образованием мощных задних синехий, появлением гипопиона и кровоизлияний в переднюю камеру. Отмечается отложение жирных преципитатов на эндотелии роговицы и инфильтрация ее глубоких слоев, диффузное помутнение стекловидного тела.
Слайд 31: Сифилитический иридоциклит
Папулезный иридоциклит развивается при вторичном сифилисе. характеризуется появлением на фоне васкуляризированной радужки мелких узелков красноватого, желтоватого или сероватого цвета. Располагаются папулы вдоль зрачкового края или в цилиарном поясе. После их рассасывания обнаруживаются широкие задние синехии и атрофия стромы радужки.
Слайд 32: Сифилитический иридоциклит
Гуммы радужки и цилиарного тела встречаются редко, в третичном периоде. сопровождаются выраженной перикорнеальной инъекцией, экссудатом в передней камере, образованием задних синехий. Гумма представляет собой округлое образование, проминирующее в переднюю камеру. Может подвергаться распаду с образованием некротических масс или рассасыванию с развитием атрофии радужки при проведении специфического лечения.
Слайд 33: Сифилитический хориоретинит Классификация
по происхождению врожденный приобретенный – во вторичном периоде клинические виды диффузный диссеминированный по локализации центральный экваториальный периферический
Слайд 36: Токсоплазмоз Классификация
по происхождению врожденный приобретенный по течению острый хронический
Слайд 37: Врожденный токсоплазмоз
путь заражения – трансплацентарный поражение глаз сочетается с микро- или гидроцефалией и внутримозговыми кальцинатами со стороны глаз в 80-90 % врожденный токсоплазмоз проявляется в виде рецидивирующего двустороннего хориоретинита
Слайд 39: Приобретенный токсоплазмоз
путь заражения пероральный (употребление сырого и полусырого мяса и плохо промытых овощей) контаминационный (через поврежденные кожные покровы и неповрежденные слизистые оболочки) со стороны глаз чаще всего проявляется в виде рецидивирующего одно- или двустороннего очагового хориоретинита
Слайд 40: Нейропаралитический кератит
развивается при поражении тройничного нерва на любом протяжении (сифилис, туберкулез, опухоли, контузии и т.д.)
Слайд 41: Гипо- и авитаминозные кератиты Недостаток витамина А
возникает при тяжелых желудочно-кишечных заболеваниях, инфекционных болезнях и болезнях дыхательных путей. Клинические стадии: прексероз эпителиальный ксероз кератомаляция
Слайд 44: Гипо- и авитаминозные кератиты Недостаток витамина В1
- поражение роговицы обусловлено нарушением чувствительной иннервации. Клинические виды: дисковидный кератит без распада дисковидный кератит с выраженным распадом круговой абсцесс роговицы герпетиформный кератит – напоминает метагерпетический кератит