Классификация туберкулеза 1 раздел - Клинические формы туберкулеза Первичный туберкулез Туберкулезная интоксикация Туберкулез внутригрудных лимф. узлов Первичный туберкулезный комплекс Вторичный туберкулез 1. Милиарный. 2. Диссеминированный. (Хронический диссеминированный туберкулез). 3. Очаговый.. 4. Инфильтративный 5. Туберкулома 6. Кавернозный. 7. Фиброзно-кавернозный. 8. Цирротический. 9. Казеозная пневмония. 10. Туберкулез плевры (хроническая эмпиема). 11. Туберкулез бронхов. - Туберкулез легких в соч. с др. заболеваниями - Туберкулез других органов
Клиническая форма туберкулеза – клинико-рентгенологическое отображение морфологических патологических процессов, формирующихся в органах. При хроническом туберкулезе основным морфологическим субстратом болезни является пневмофиброз формирующийся в тех местах где имело место воспаление: в стенках каверн, вокруг очагов, в паренхиме легкого, по ходу бронхов, по ходу сосудов, по междолевым, межсегментарным и междольковым границам. В паренхиме легкого, расположенной рядом с фиброзом и очагами, развивается эмфизема как следствие нарушения питания легочной ткани и токсического воздействия из рядом расположенных очагов. Кроме фиброза и эмфиземы в морфологический субстрат входят очаги разной плотности, участки специфического воспаления
Хронические формы развиваются при отсутствии эффекта от лечения острых форм: - в результате несвоевременной диагностики; - при неправильном лечении: «- когда антибактериальные препараты применяются кратковременно; - когда используется нерациональная комбинация препаратов; - когда не используют при показаниях коллапсотерапию, хирургическое лечение» (Ф.В. Шебанов, 1981 г.). Это высказывание остается верным и в настоящее время.
Хронический диссеминированный туберкулез – характеризуется очень медленным формированием процесса с волнообразным течением. При первой атаке очаги появляются в надключичных областях. При второй – добавляются очаги в надключичной зоне и появляются новые в подключичных отделах. При третьей атаке – добавляются очаги на верхушках легких, в подключичных отделах и появляются новые в средних отделах легких. И так происходит до тотального поражения легких по направлению сверху вниз. Первые его проявления могут быть малозаметными. По мере накопления морфологического субстрата в виде многочисленных очагов обострения становятся клинически более выраженными и больной обращается к врачу (через несколько месяцев или лет после начала болезни).
НЕУСТОЙЧИВОЕ СОСТОЯНИЕ РЕАКТИВНОСТИ. Умеренное снижение специфического иммунитета. Постоянно высокий уровень специфической сенсибилизации. Выше указанные факторы обусловливают волнообразное течение заболевания с чередующимися обострениями и ремиссиями специфического воспалительного процесса и формированием полиморфизма.
Волнообразное течение с обострениями, наличие многочисленных очагов во всех сегментах легких сопровождается постоянным токсическим воздействием на легочную ткань исходящим из очагов. Следствием этого является дистрофия легочной ткани и ее разрушение (первый вариант развития каверн). Возникают тонкостенные каверны, имеющие четкую круглую форму, каверны располагаются обычно в верхних долях и в 6 сегменте, чаще с обеих сторон, ближе к висцеральной плевре. Со временем стенки каверн утолщаются за счет нарастающего специфического воспаления. Позднее в стенках каверн формируется фиброз и каверны могут стать деформированными. Многочисленные очаги могут сливаться в инфильтраты, инфильтраты могут подвергаться разрушению за счет ферментативного лизиса (второй вариант развития каверн).
Туберкулома *Форма туберкулеза, характеризующаяся наличием в легочной ткани инкапсулированного казеозного субстрата округлой формы, размерами более 1 см., с маловыраженной клинической картиной. *Установлены три патогенетических варианта: 1. Туберкуломы как следствие неполного излечения более тяжелой формы туберкулеза: - не полностью рассосавшийся инфильтрат; - заполненная казеозом каверна. 2 – Туберкулома как следствие медленного прогрессирования очагового туберкулеза (слоистая туберкулома ). 3 – Внутриброхиальная туберкулома : следствие локального бронхоаденита и локального туберкулезного бронхита
* Патоморфологические варианты. Солитарная, конгломератная Слоистая, аморфная Ретенционная киста, содержащая казеоз Клинические проявления Малосимптомное течение; при обострении жалобы, соответствующие туберкулезной интоксикации. По течению р азличают туберкуломы : стационарные (60%), прогресси рующие (40%). Отмечается повышенная чувствительность к туберкулину до гиперергической реакции. Редко: боли, кашель, кровохарканье.
Патогенетические варианты развития туберкулом и морфологический субстрат в виде осумкованного казеоза, окруженного тонкой фиброзной капсулой отражают одну из характерных особенностей туберкулом – хроническое течение. А это означает, что антибактериальной терапией излечения при туберкуломах достичь невозможно. На фоне а-б терапии следует применить хирургическое лечение.
Рентгенологические признаки. Локализация – 1,2,6 сегменты в 70%. Тяготение к висцеральной плевре Число теней – более одной в 30% Форма тени – округлая, овальная. Размеры – 1-2 см - 4%; 2-4 см – 60%; 4-6 см. – 30%; более 6 см. – 6%. Интенсивность тени – различная, зависит от плотности казеоза. Структура тени – неоднородная в связи с разной плотностью казеоза в разных участках туберкуломы, распад в 60%. Контуры – четкие, при обострении – не четкие. Состояние окружающих тканей – очаги отсева в 70%, дорожка к корню – в 90%, дочерние очаги, пневмосклероз возле туберкуломы. Эволюция во времени – очень медленная.
Кавернозный туберкулез Форма туберкулеза, характеризующаяся наличием изолированной полости округлой или неправильной формы, с минимальными перифокальными очаговыми и фиброзными изменениями с волнообразным, как правило, малосимптомным клиническим течением. Патогенез – чаще всего формируется при распаде инфильтрата, реже очага или туберкуломы. В инфильтрате участки казеозного некроза инфильтрируются клеточными элементами, которые выделяют протеолитические ферменты. Происходит расплавление казеоза с последующим отторжением его через бронхи и казеоз замещается воздухом. На этом этапе процесс рассматривается как инфильтративный в фазе распада.
Клиническое течение волнообразное с едва заметными обострениями и ремиссиями. Общее состояние больных удовлетворительное. Жалоб часто не предъявляют. Иногда отмечают кашель с малым количеством мокроты, общую слабость. Интоксикационный синдром по типу субфебрильности и астеническому. Аускультативная картина скудная, жесткое дыхание, единичные хрипы. В мокроте часто МБТ. Может быть кровохарканье. Морфология – стенка каверны имеет трехслойное строение: внутренний – казеозно-некротический, средний – грануляционный, наружный – тонкий фиброзный. Вокруг каверны нерезко выраженная лимфо-бронхогенная диссеминация. Такая каверна называется эластической. Со временем в ее стенке и вокруг постоянно увеличивается количество фиброзной ткани.
- Полостное образование, локализующееся чаще в 1, 2, 6 сегментах, небольших или средних размеров, с округлыми или овальными контурами, с не толстыми стенками равномерной ширины, с дорожкой к корню, редко с небольшим уровнем жидкости; в окружающей легочной ткани нет или слабо выраженная очаговая инфильтрация. нет выраженного фиброза, поэтому сегменты и доли легких не уменьшены в объеме, нет смещения средостения.
Фиброзно-кавернозный туберкулез Определение. Хронический туберкулез с наличием в легких каверны (каверн) с плотными фиброзными стенками и значительными фиброзными и очаговыми изменениями в окружающей легочной ткани. Патогенез. Фиброзно-кавернозному туберкулезу предшествуют: инфильтративный в фазе распада, диссеминированный в фазе распада, очаговый в фазе распада, распадающаяся туберкулома. В полости, возникшей вследствие распада казеоза, постепенно формируется трехслойная каверна. Вокруг полости и в легочной ткани формируется фиброз. Первоначальный процесс теряет свои признаки и формируется субстрат фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Т рехслойная каверна с грубым фиброзом в стенках. Разрастание фиброзной ткани во всех отделах легких, где имело место туберкулезное воспаление. Уменьшение объема соответствующей части легкого, со смещением средостения, диафрагмы и корня легкого. Плотные легочно-плевральные сращения. Наличие очагов бронхогенного обсеменения в различных отделах обоих легких. Изменения могут быть двухсторонними.
Жалобы - на слабость, кашель с мокротой, одышку, иногда отмечается кровохарканье. Общее состояние чаще удовлетворительное, при распространенном поражении легких – средней тяжести. Температура тела обычно субфебрильная. При прогрессировании заболевания нарастает общая слабость, потливость, снижение массы тела. При осмотре – habitus phtysicus, слабо выраженная подкожная клетчатка, контурируются ребра, западение над– и подключичных ямок, отставание грудной стенки при дыхании на стороне поражения. Перкуторно - укорочение звука над пораженными участками. При аускультации дыхание жесткое, небольшое количество разнокалиберных влажных хрипов.
При иссл. крови отмечается умеренный лейкоцитоз и левый сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ. При длительном течении заболевания наблюдается снижение гемоглобина и эритроцитов. До начала лечения пациенты всегда выделяют МБТ. При бронхоскопии выявляется туберкулезный эндобронхит. Выявляются нарушения функции внешнего дыхания преимущественно рестриктивного типа.
По клинико-рентгенологическому течению различают 4 стадии развития ФКТ: 1 – ограниченный границами одной доли, без существенных изменений в соседних долях; 2 – каверны в одной доле с выраженными очаговыми и инфильтративными изменениями в соседних долях; 3 – поликаверноз в одном легком с очаговыми и инфильтративными изменениями во втором легком; 4 – поликавернозное поражение обоих легких с очагами и инфильтратами вокруг.
Цирротический туберкулез легких Характеризуется наличием массивных разрастаний грубой соединительной ткани в легких и плевре, заживших и активных туберкулезных очагов. Наличие грубого цирроза с одной стороны свидетельствует о хороших репаративных процессах Но реализации этих благоприятных тенденций мешает наличие активных многочисленных очагов казеоза и даже деформированных мелких каверн, трудно определяемых на фоне цирроза.
Патогенез. Цирротический туберкулез может возникнуть как следствие не вполне благоприятного течения многих форм туберкулеза, но чаще всего он развивается на фоне инфильтративного, диссеминированного туберкулеза. Патоморфология. Выявляется грубый деформирующий цирроз, с уменьшением в объеме пораженных отделов легких. Накопление цирротических изменений сопровождается и другими признаками деградации анатомических структур: эмфиземой, буллезной болезнью, ложными кистами, вторичными бронхоэктазами. Цирротический процесс бывает сегментарный, долевой, захватывающий все легкое и двухсторонний.
Клинические проявления цирротического туберкулеза носят длительный, волнообразный характер с усилением явлений интоксикации и бронхолегочного синдрома в период обострений. Рентген. Картина. Заметна деформация грудной клетки. Отмечается смещение средостения, диафрагмы. В легочной ткани грубый фиброз, разной плотности очаги, кальцинаты, неспецифические дегенеративные изменения, Эти изменения создают в совокупности ярко выраженный полиморфизм.
Антибактериальная терапия примененная своевременно и в полном объеме может привести к излечению впервые выявленного туберкулеза. Если антибактериальная терапия не достаточно эффективна, то при инфильтративном туберкулезе может быть применен ИП или торакопластика. Эти методы, использующиеся в ранние сроки, могут способствовать ускорению рассасывания инфильтратов и рубцевания полостей распада.
Антибактериальная терапия при хронических формах туберкулеза применяется для того, чтобы устранить проявления активности или не допустить активизации туберкулезного процесса, но она не может привести к излечению туберкулеза. Излечение хронического деструктивного туберкулеза может быть достигнуто удалением морфологического субстрата болезни – хирургическим вмешательством резекционного типа ( сегментэктомия, лобэктомия, пульмонэктомия ).
Применяется при лечении лекарственно чувствительного туберкулеза легких в тех случаях, когда на фоне а-б терапии не произошло рубцевание каверн. Применение резекционных методов хирургического лечения показано при стабилизации туберкулезного процесса. При этом в послеоперционном периоде реактивация наступает редко (6%). Нередко резекционные методы приходится применять при туберкулезе, не потерявшим активность. Но реактивация туберкулеза в таких случаях возникает в 30%.
Пациент с фиброзно-кавернозным туберкулезом, возникшем из диссеминированного. В левом легком три каверны, в правом легком две каверны. Срок лечения -10 месяцев.
Плеврит Эмпиема Спонтанный пневмоторакс (патологический пневмоторакс) Легочное кровотечение Дыхательная недостаточность Легочное сердце. Осложнения.
Туберкулез плевры и туберкулезный плеврит – клиническая форма туберкулеза, проявляющаяся туберкулезным воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости. Туберкулезный плеврит – часто встречающаяся клиническая форма туберкулеза первичного и вторичного туберкулеза и отмечается преимущественно у лиц молодого возраста. Иногда первые признаки первичного туберкулеза проявляются экссудативным плевритом, а рентгенологически определяемые изменения в лимфатических узлах и в легком отсутствуют. В большинстве случаев туберкулезный плеврит часто возникает в комбинации с другими клиническими формами туберкулеза легких.
Среди всех плевральных выпотов туберкулезные плевриты составляют не менее 40%. На долю экссудативного плеврита приходится 6 - 8% среди клинических форм туберкулеза. Различают 3 варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры. Аллергический плеврит : - воспалительный процесс в плевре при отсутствии легочных проявлений туберкулеза; - острое начало с выраженным интоксикационным синдромом;
- быстрая положительная эволюция; - повышенная чувствительность к туберкулину; - эозинофилия в периферической крови и высокая СОЭ; экссудат серозный, на ранних стадиях - серозно-геморрагический, содержит лимфоциты, эозинофилы; нередкое сочетание с другими проявлениями гиперреактивности (полиартрит, узловатая эритема); отсутствие микобактерий туберкулеза в плевральном выпоте; Перифокальный плеврит: воспалительный процесс в плевре при наличии легочного туберкулеза; длительное, часто рецидивирующее течение; образование большого количества плевролегочных сращений; - отсутствие МБТ в экссудате; резко полжительные туберкулиновые пробы; - наличие очагов на плевре.
Туберкулез плевры: обсеменение плевры множеством туберкулезных очагов и экссудативная воспалительная реакция плевры с накоплением экссудата в плевральной полсти. длительное течение заболевания с упорным накоплением экссудата; экссудат вначале серозный, позднее становится серозногнойным и гнойным; в экссудате обнаруживаются МБТ; при прогрессировании возникает туберкулезная эмпиема, которая может осложниться развитием бронхо-плеврального или плевро-торакального свища.
Определение Патогенез Клинико-рентгенологическая диагностика Определение этиологии, роль видеоторакоскопии. Фактор резорбции Фактор потерь Лечение: общее : противовоспалительное, заместительное, патогенетическое, Местное : пункции, дренирование пассивное, дренирование активное. - Хирургическое лечение.
Определение Этиология и патогенез Диагностика Лечение: общее, местное.
Определение Этиология Клинико-рентгенологическая диагностика Видеоторакоскопия Лечебна тактика
Определение Частота и причины Клиника Лечение: Гипотензивная терапия Антифибринолитическая терапия Влияние на формирование сгустка - Хирургическое лечение
