Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования “ Новосибирский государственный медицинский университет ” ( ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России Кафедра гигиены и экологии Выполнил : Студент 3 курса лечебного факультета 13 группы Каримов Шахзод Юсупбекович
Под названием “пневмокониозы” (от греч. pneumon - “легкие”, konis - “пыль”) объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени
Виды действия промышленной пыли на организм: фиброгенное, раздражающее, аллергическое, канцерогенное, токсическое, ионизирующее
АПФД подразделяют по способу образования, происхождению и размеру частиц. По способу образования : на аэрозоли дезинтеграции и конденсации. По происхождению : на неорганическую, органическую и смешанную. По дисперсности : на мелко- и крупнодисперсную. Классификации АПФД
Угольная промышленность (проходчики, крепильщики, машинисты угольных комбайнов) Горнорудная промышленность (бурильщики, взрывники) Машиностроительная промышленность (литейщики, формовщики, огнеупорщики ) Металлообработка (шлифовщики, наждачники ) Электро - и газосварщики Производство строительных материалов (дробильщики, бетонщики, работники карьеров) Растениеводство (трактористы, комбайнеры) Животноводство (операторы птицефабрик, животноводы) Перечень производств, потенциально опасных для развития пневмокониоза
- В структуре профессиональных болезней пневмокониозы занимают второе место после химических поражений - Пневмокониозом заболевают от 26.6 до 50% рабочих различных пылеопасных специальностей - Развитие пневмокониоза зависит от длительности экспозиции пыли, так при стаже работы: менее 20 лет – 3% от 20 до 30 лет – 12% более 30 лет – 17% - Пневмокониоз является ведущей причиной смерти от заболеваний легких у шахтеров: смертность в 2.5 раза превышает смертность от ССЗ Эпидемиология
Основной этиологический фактор – пыль находящаяся во вдыхаемом воздухе По происхождению пыли разделяют на н еорганическую о рганическую смешанную Для проявления биологического действия пыли важны ее физико-химические свойства: состав форма р азмер (наиболее фиброгенным действим обладает пыль с размерами частиц 0.5 – 5 мкм) растворимость степень твердости с войства поверхности Этиология
Группа пыли Вид пыли Неорганическая минеральная кварцевая, асбестовая, алмазная, известковая, шамотная и др. Металлическая железо, медь, кобальт, вольфрам Органическая растительная зерновая, мучная, древесная, хлопковая, бумажная и др. Животная костная, шерстяная, кожевенная Синтетическая пыль полимерных шлаковата, стекловата, материалов, пластмасс, пыль керамические волокна искусственных волокнистых минеральных веществ
1. Силикоз 2. Силикатоз – асбестоз, талькоз, каолиноз 3. Металлокониозы – алюминоз, баритоз, бериллиоз 4. Карбокониозы – антракоз, графитоз, сажевый 5. Смешанная пыль – антракосиликоз, сидеросиликоз 6. Органическая пыль – хлопковая, зерновая, тростниковая В зависимости от вида воздействующей пыли выделяют
По фиброгенным свойствам различают три класса опасности пыли: - Высокофиброгенные (ПДК 1 – 2 мг/м3) а эрозоли содержащие более 10% свободной двуокиси кремния или свыше 10% асбеста - Умереннофиброгенные (ПДК 4 – 6 мг/м3) а эрозоли содержащие 2 – 10% свободной двуокиси кремния, кремнемедистый сплав, карбиды кремния, тальк, стекловолокно, глина, апатит, цемент - Слабофиброгенные (ПДК 8 – 10 мг/м3) к аменный уголь, магнезит, асбестобакелит Этиология
- Концентрация пыли и длительность контакта (стаж работы) - Характер, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства пыли - Наследственная предрасположенность (выявлены различия в HLA системе и гены ассоциированные с развитием пневмокониозов: фосфоглюкомутаза, остеопонтин, комплемент 3 F и др.) - Расовая принадлежность (у чернокожих развивается в 2 – 7 раз чаще чем у белых) - Курение (изменяет механизм фагоцитоза) - Предшествующие респираторные заболевания Факторы риска
Цитотоксичность пыли Высокотоксичная пыль ( SiO2 ) вызывает быструю гибель кониофагов и эвакуируется из легких внеклеточно по внутритканевым лимфатическим путям вызывая поражение паренхимы легких. Слаботоксичная пыль удаляется путем мукоцилиарного клиренса и ведет к развитию пылевого бронхита Патогенез
ПЫЛЬ АМ АФК Хромосомные аберрации Cancer Деструкция белков и ДНК Активация иммунной системы Аутоантигены Активация фибробластов Нейтрофилы ФИБРОЗ ЭМФИЗЕМА Инактивация ингибиторов протеиназ Протеолитические ферменты
С убплевральные и септальные фиброзные утолщения
Клинические формы пневмокониоза - Узелковая ( I, II, III стадии) - Интерстициальная - Узловая Основные клинические проявления Длительное бессимптомное течение Кашель с отделением скудной мокроты Боли в грудной клетке – поражение плевры Одышка при физических нагрузках Бочкообразная грудная клетка (эмфизема легких) «Пальцы Гиппократа» Аускультативно : дыхание жесткое, ослабленное, сухие низкотональные хрипы, крепитация Клиническая картина
Жалобы: так наз. «классическая триада жалоб» (кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, боли в груди и умеренная одышка при физической нагрузке). Физикальные изменения: определяются признаки умеренно выраженной эмфиземы легких и скудные катаральные изменения (единичные сухие хрипы, шум трения плевры в нижнебоковых отделах). ФВД: не нарушены или несколько снижены ЖЕЛ и МВЛ (рестриктивный тип легочной недостаточности).
- Быстро прогрессирующий пневмокониоз п ереход из 1 во 2 стадию происходит в течение 3 – 5 лет - Медленно прогрессирующий пневмокониоз Переход 1 во 2 стадию происходит в течение 5 – 10 лет - Регрессирующий пневмокониоз Обратное развитие чаще связано с экзогенным аллергическим альвеолитом Истинно регрессирующий встречается редко, при скоплении в легких рентгеноконтрастной пыли за счет ее элиминации и рассасывания клеточных скоплений, отмечается при сидерозе, станиозе, баритозе Течение болезни
1. От воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли: силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз 2. От воздействия слабофиброгенной пыли: - Сликатозы ( асбестоз, талькоз, цементный) - Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый) - Рентгеноконтрастной пыли (сидероз, баритоз ) 3. От аэрозолей токсико-аллергического действия: бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера» Классификация пневмокониозов
J60 – угольщика: антракоз, антракосиликоз, легкое угольщика J 61 – вызванный асбестом: асбестоз J 62 – вызванный пылью содержащей кремний (тальк) J63 – вызванный другой неорганической пылью ( алюминоз, бокситный фиброз, бериллиоз, графитный фиброз, сидероз) J 64 – неуточненный J 65 – связанный с туберкулезом J 66 – вызванный органической пылью (биссиноз, болезнь трепальщиков лна, каннабиноз ) J 67 – гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (легкое фермера, птицевода, работающего с солодом, багассоз, субероз и др.) Классификация МКБ 10
Согласно классификации МОТ, оцениваются: Техническое качество снимков Паренхиматозные изменения Плевральные изменения
Усиление, деформация легочного рисунка, мелкие узелки
Массивные затенения в виде узлов
- Дыхательная недостаточность - Туберкулез легких (чаще при узелковой форме) - Эмфизема легких - Бронхоэктазы - Неопластические процессы (при асбестозах ) - Спонтанный пневмоторакс - Синдром средней доли (сдавление среднедолевого бронха увеличенными лимфоузлами, фиброзным процессом) Осложнения
Илькович М.М., Кокосов А.Н. Интерстициальные заболевания легких. Руководство для врачей. Нордмедиздат : СПб, 2005. Труфанов Г.Е., Митусова Г.М. Лучевая диагностика заболеваний и повреждений органов грудной полости. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. Федорущенко Л.С. Диагностика и лечение пневмокониозов. Минск: БелМАПО, 2008. Чучалин А.Г. и др. Пульмонология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Измеров Н.Ф. и др. Профессиональная патология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. Литература
Спасибо за внимание
