Гринберг Л.М. д.м.н., профессор Часть иллюстраций из архива проф. Г.Г.Фрейнд
Дефиниции и терминология Классификация и фазы воспаления Продуктивное воспаление Гранулематозное воспаление. Гранулематозные болезни. Склероз.
Острое, подострое и хроническое «Банальное» и специфическое Интерстициальное Гранулематозное Иммунное Альтеративное, экссудативное, пролиферативное
Острое воспаление – экссудация и наличие ПЯЛ в инфильтрате (до 4 недель). Подострое воспаление – затянувшееся острое (5-6 недель). Хроническое воспаление – более длительный процесс, инфильтрация преобладает над экссудацией, происходит новообразование сосудов (грануляционная ткань) и соединительной ткани.
Преобладание продуктивной тканевой реакции. Вторичное повреждение тканей, вызванное клетками самого очага воспаления (ФНО ). Незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз) и слабая выраженность тканевой реакции. Мононуклеарная инфильтрация тканей вплоть до образования гранулем. Склероз и персистирующая деструкция соединительной ткани.
Наличие клеточного инфильтрата. В составе инфильтрата преобладают мононуклеары (система мононуклеарных фагоцитов), лимфоциты, плазматические клетки, пролиферирующие фибробласты. Развивается склероз. Процессы экссудации выражены слабо. В период обострения имеются признаки альтерации и ПЯЛ в инфильтрате.
Моноциты крови – живут 1-2 дня. Тканевые макрофаги - несколько месяцев: в печени клетки Купфера; в селезенке и лимфоузлах синусовые гистиоциты; в легких альвеолярные макрофаги; в коже клетки Лангерганса.
Интерстициальное Гранулематозное С образованием полипов и остроконечных кондилом Вокруг животных-паразитов ???
Хроническое воспаление на слизистых оболочках с образованием грануляционной ткани в виде полиповидных выпячиваний. Слизистая носа, гайморовы пазухи, эндометрий, желудок и пр. Нередко аллергическая природа ( аденоиды, эозинофилы). Обычно покрыт многослойным плоским эпителием. Но, железистый (аденоматозный) полип - это доброкачественная опухоль.
На стыке плоского и железистого эпителия. Папилломатозные образования, покрытые многослойным плоским эпителием. Обычно в зоне половых органов. Вирус папилломы человека. ЗППП.
Острое и хроническое. Очаговое и диффузное. Вирусы, микоплазмы. Системные заболевания, иммунопатологические процессы. Миокард, печень, почки, легкие. Инфильтрат м.б представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматич. кл. Прогрессирование приводит к склерозу
Гранулема (узелок) – очаговое скопление клеток, большая часть из которых способна к фагоцитозу.
Накопление в очаге повреждения юных фагоцитарных моноцитов. Созревание моноцитов и образование макрофагальной гранулемы. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование ЭК-гранулемы. Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские.
Клеточный состав: - моноциты, макрофаги, ЭК, гигантские клетки; - лимфоциты Т и В; - плазматические клетки; - фибробласты; - ПЯЛ и пр. Наличие некроза: - казеифицирующиеся ; - неказеифицированные. Выраженность склероза. Степень зрелости: - формирующиеся; - цветущие; - увядающие; - фиброзирующиеся. Гранулемы бывают преимущественно: макрофагальные ( фагоцитома ); эпителиоидноклеточ-ные ; гигантоклеточные; лимфоцитарные ; некротические; смешанно-клеточные.
ЭК-гранулемы без некроза - саркоидоз
Гранулема с центральным некрозом - туберкулез
По этиологии: инфекционные (тифы, туберкулез, сифилис и пр.); неинфекционные (органическая и неорганическая пыль, инородные тела и пр.); неизвестной этиологии (саркоидоз, б-знь Вегенера, и пр.). По патогенезу: иммунные (подавляющее большинство); неиммунные ( гранулема инородного тела и пр.).
Реакция ГЗТ. Патоген, стимулирующий систему мононуклеарных фагоцитов, Т- и В- лимфоциты, ИЛ-1, другие медиаторы. Относительно длительное персистирующее воздействие патогена. Незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз).
Туберкулез Лепра Сифилис Риносклерома Сап - ?
Возбудитель – палочка Коха, МТС Неблагоприятная эпидемиологическая ситуация ЭК-гранулема с некротическим центром (казеифицирующаяся) ГК типа Лангханса Лимфоциты, гистиоциты, фибробласты КУМ методом Циль-Нильсен Нет сосудов
Первичный туберкулез
Гранулема при туберкулезе. Клетки Лангханса.
КУМ Гансена – Нейссера. Инкубационный период до 10 лет. Джек Лондон – «Кулау прокаженный». Поражаются – кожа, нервы, внутренние органы. Гранулема туберкулоидного типа. Туберкулоидная форма: -мало КУМ; -протекает более доброкачественно. Лепрозная форма: -много КУМ; -клетки Вирхова (разбухшие макрофаги с КУМ как сигары в ящике).
Возбудитель – бледная трепонема (серебрение по Леватиди). Врожденный сифилис. Первичный период – твердый шанкр. Вторичный – сифилиды. Третичный (после 3-5 лет)– гуммы (камедь, гуммиарабик). Зона казеозного некроза, много лимфоцитиов, сосудов, плазматических клеток, клеток Лангханса мало. Мезоаортит, ЦНС (спинная сухотка).
Возбудитель – палочка Волковича – Фриша. Верхние дыхательные пути – нос, гортань, трахея, редко бронхи. Стенозы трахеи вплоть до обструкции и асфиксии. Гранулема – макрофаги, лимфоциты, много плазматических клеток, тельца Русселя, клетки Микулича. - Тельца Русселя – эозинофильные тельца в результате трансформации плазматических клеток. - Клетки Микулича – одноядерные гигантские клетки со светлой вакуолизированной цитоплазмой, содержат палочки.
Рассасывание – острые инфекции (тифы). Фиброзная трансформация (саркоидоз, склерома и пр.). Некроз (туберкулез, сифилис и пр.) Нагноение – гранулема с центральным абсцессом (хламидиоз, туляремия, актиномикоз).
Формирование гранулемы. Нарушение иммунного статуса – ГЗТ. Полиморфизм тканевых реакций. Хроническое течение с частыми рецидивами. Васкулиты.
Инфекционные гранулематозы: -бактериальные (туберкулез, бруцеллез) ; -риккетсии и хламидии (сыпной тиф, синдром Рейтера и пр.); -грибковые (гистоплазмоз, мукороз и пр.); Неинфекционные гранулематозы (пневмокониозы – силикоз, ЭАА и пр.); Ятрогенные гранулематозы (хирургический талькоз, олеогранулема и пр.); Неустановленной природы (саркоидоз, гранулематоз Вегенера и пр.).
Склероз – процесс обратимый. Фиброз – умеренный склероз, синоним. Цирроз – выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа: -печень; -легкое и пр.
