Первый слайд презентации: ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Воспаление – общие представления. Экссудативное воспаление
Гринберг Л.М. д.м.н., профессор Часть иллюстраций из архива проф. Г.Г. Фрейнд
Слайд 2: Основные вопросы
Дефиниции и терминология Классификация и фазы воспаления Патогенез воспалительной реакции Морфология воспалительного инфильтрата Экссудативное воспаление
Rubor – краснота Tumor – опухоль Calor – повышение температуры Dolor – боль Functio laesa – снижение функции
Слайд 5: Мечников Илья Ильич()
Основы теории воспаления и иммунитета на основе фагоцитарной теории Нобелевская премия 1908г. вместе с П.Эрлихом «Сравнительная патология воспаления»- 1917г.
Лихорадка Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево Повышение СОЭ Биохимические сдвиги в рамках системного воспалительного ответа
Слайд 7: Терминология – плюс суффикс « itis »-греч., «ит»-русск
Р leuritis - плеврит Gepatitis - гепатит Pericarditis - перикардит Meningitis - менингит
Слайд 8: Классификация воспаления
Острое, подострое и хроническое «Банальное» и специфическое Интерстициальное Гранулематозное Иммунное Альтеративное, экссудативное, пролиферативное
Слайд 10: Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS)
Armed Forces Institute of Pathology
Слайд 11: Острое воспаление – форма воспалительной реакции, развивающейся немедленно после воздействия повреждающего агента и характеризующейся преобладанием экссудативной тканевой реакции, а также быстрым завершением процесса с элиминацией повреждающего агента и репарацией ткани
Слайд 12: Схема морфогенеза воспалительной реакции
1. Воздействие патогена экзо- или эндогенный бактериальный, физический,химический 2. Альтерация дистрофия некроз 3. Выброс медиаторов воспаления плазменные тканевые 4. Экссудация 5. Пролиферация
Слайд 13: Медиаторы воспаления
Плазменные Свертывающая система (фибриноген – фибрин) Кинины (калликреин, брадикинин) Система комплемента, в т.ч. мембраноатакующий комплекс (МАК) и иммуноглобулины Тканевые Вазоактивные амины (гистамин, серотонин) Метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) Цитокины (ИЛ-1,8;ФНО, интерферон) Оксид азота Свободные радикалы кислорода
Слайд 15: Клеточные механизмы воспаления
Воздействие патогена. Выброс медиаторов воспаления. Повышение проницаемости капилляров. Адгезия лейкоцитов к эндотелию и их выход из сосудистого русла. Миграция нейтрофилов в место повреждения – хемотаксис. Фагоцитоз (завершенный и незавершенный) частиц нейтрофилами и макрофагами. Незавершенный фагоцитоз – эндоцитобиоз.
Слайд 18: Мезенхимальные клетки, участвующие в воспалении
Гистиогенные (местные) -эндотелиоциты -фибробласты -тканевые макрофаги -тучные клетки Гематогенные -микрофаги – нейтрофилы -эозинофилы -базофилы -макрофаги – мононуклеарные фагоциты -лимфоциты - В и Т клетки -плазматические клетки
Слайд 20: Экссудативное воспаление – острое воспаление с преобладанием реакции экссудации. Экссудат образуют отечная жидкость, альбумины, глобулины, фибриноген, фибрин, воспалительные клетки в различных соотношениях
Слайд 23: Формы экссудативного воспаления
Серозное Катаральное Фибринозное -крупозное; -дифтеритическое; Гнойное Гнилостное Геморрагическое Смешанное -фибринозно-геморрагическое; -серозно-фибринозное.
Слайд 24: Серозное воспаление – начальная фаза воспалительной реакции, преобладает отек, клеток мало, преимущественно лимфоциты, белка до 2%
Транссудат – отечная прозрачная жидкость, низкий уд. вес ( < 1, 012 ), клеток мало. Серозный экссудат – воспалительная слегка мутная внесосудистая жидкость, уд. вес > 1,012, клеток больше, может быть фибрин в небольшом количестве.
Слайд 25: Катаральное воспаление – (от греч. Katarrheo – стекать) воспаление слизистых оболочек с обильным выделением слизистого экссудата
Слизь – защита, бактерицидный эффект Гиперпродукция слизи Аллергический компонент Острое и хроническое Хр. бронхит и хр. гастрит
Слайд 26: Фибринозное воспаление – форма экссудативного воспаления с образованием фибринозных пленок
Крупозное поверхностное; на однослойном эпителии и серозных оболочках; трахеит, перикадит и пр. крупозная пневмония, «волосатое» сердце. Дифтеритическое более глубокое поражение; на слизистых, покрытых многослойным эпителием; истинный круп при дифтерии (от шотландского croup – хриплый кашель).
Слайд 31: Гнойное воспаление – форма воспаления с преобладанием распадающихся нейтрофилов в экссудате, вызывается «гноеродными» микроорганизмами
Клинико-анатомические формы : абсцесс (острый и хронический); флегмона; эмпиема и пр.
Слайд 32: Флегмона – разлитое гнойное воспаление, инфильтрирует ткани, расслаивая и лизируя тканевые элементы. Выделяют мягкую и твердую (с очагами некроза) флегмону
Флегмонозный аппендицит
Слайд 33: Абсцесс – очаговое гнойное воспаление с формированием полости. Свищ и свищевой ход – канал, выстланный грануляционной тканью и плоским эпителием, соединяющийся с полостями или поверхностью тела
Резектат доли легкого. Фиксированный макропрепарат. Формирующийся абсцесс легкого.
Слайд 35: Эмпиема – гнойное воспаление полых органов (желчный пузырь) или серозных полостей (плевра)
Слайд 37: Гнойное воспаление
Фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и / или сальной железы. Карбункул - несколько слившихся фурункулов. Но - СЯ-карбункул. Панариций – гнойное воспаление ногтевой фаланги. Паранихий – воспаление ногтевого валика. Гидроаденит – воспаление потовой железы, чаще подмышечной.
Слайд 38: Гнилостное воспаление – присоединение к гнойному воспалению анаэробной флоры (клостридии)
Неприятный ихорозный запах. Влажная гангрена кишечника, легкого. Газовая гангрена конечности. Госпитальная анаэробная инфекция – ЧП.
Слайд 39: Геморрагическое воспаление – при тяжелых инфекциях, преобладание эритроцитов в экссудате
Чаще – фибринозно-геморрагическое. Токсический грипп, СЯ, чума, натуральная оспа. Высокая проницаемость капилляров. Подавление хемотаксиса лейкоцитов. Отличие от кровоизлияния – лейкостаз.
Слайд 43: Пневмония при сибирской язве. Геморрагическое воспаление
первая стадия (до 3-4 суток)
Слайд 44: Смешанное воспаление – смешанный экссудат
Наиболее частый вариант. Трансформация характера экссудата – серозный – гнойный – гнилостный. Примеры: серозно-фибринозное; фибринозно – геморрагическое и пр.
Слайд 47: Исходы острого воспаления
Полное разрешение (выздоровление без остаточных изменений). Заживление с образованием рубца. Образование острого и хронического абсцесса. Переход в хроническое воспаление. Генерализация процесса – сепсис.
Слайд 49: В процессе воспаления формируется грануляционная ткань, отграничивающая повреждение и участвующая в заживлении ран
Грануляционная ткань – это своеобразный «временный орган», создаваемый организмом в условиях патологии для реализации защитной и репаративной функции соединительной ткани.
Слайд 52: Этапы формирования грануляционной ткани
Протеолитическое разрушение базальной мембраны сосудов и миграция клеток крови. Миграция эндотелиальных клеток в направлении ангиогенного стимула. Пролиферация эндотелиальных клеток. Созревание эндотелиальных клеток и их организация в капилляры. Состав грануляционной ткани – клетки крови, эндотелиальные клетки,капилляры,фибробласты.