Первый слайд презентации: Возбудители кишечных инфекций
Слайд 2: Семейство Enterobacteriaceae
Family. Enterobacteriaceae Genus. Escherichia, Citrobacter, Edwardsiella, Enterobacter, Erwinia, Hafnia, Klebsiella, Morganella, Proteus, Providencia, Salmonella, Serratia, Shigella, Yersinia
тонкие полиморфные Г-палочки размером 0,3-1,0 – 1,0-6,0 мкм; подвижные (перетрихи) и неподвижные микроорганизмы; не образуют спор, некоторые имеют капсулу; многие обладают пилями; способны адгезироваться на слизистых кишечника, колонизировать и инвазировать их.
Слайд 4: Антигенные свойства энтеробактерий
О-АГ – ЛПС, термостабилен. Липидная часть (20-30%) – токсигенность, белковая (3-12%) – иммуногенность, полисахарид (60%) – антигенная специфичность. К-АГ – термостабилен, может экранировать О-АГ. А-, В-, L -; M - и Vi -АГ (вирулентность). Н-АГ – термолабилен, белок жгутиков флагеллин.
Слайд 5: Основные биологические свойства энтеробактерий
Неприхотливы, на плотных средах – S - и R -колонии; различная ферментативная активность; каталазоположительны, оксидазоотрицательны, нитраты редуцируют в нитриты; ферментация глюкозы с образованием К или КГ. Лактоза : среды Эндо, Левина, Плоскирева Л+ Л –
Слайд 6: Патогенность
Адгезины : белки наружной мембраны, капсульные полисахариды, пили; эндотоксин – ЛПС; экзотоксины : • цитотоксины – разрушают мембраны эпителиальных клеток → инвазия микробов в стенку → воспаление и некроз слизистой; • энтеротоксины – усиливают активность аденилатциклазы → увеличение выработки цАМФ → секреция жидкости с электролитами → диарея.
Слайд 7: Патогенез
Источник инфекции: человек, животные. Механизмы передачи: фекально-оральный, алиментарный. Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Входные ворота: слизистые тонкого или толстого кишечника. Основное поражение – диарея: секреторная или инвазивная. Выделение – с испражнениями.
Слайд 8: Микробиологическая диагностика
Основной метод – бактериологический. Материал : испражнения (копрокультура), реже – кровь (гемокультура), моча (уринокультура), рвотные массы, промывные воды желудка, желчь и др., продукты питания, вода, смывы с предметов. Лактозосодержащие среды (Эндо, Левина, Плоскирева) → полисубстратные средах Клиглера, Олькельницкого, Ресселя. Первичная идентификация: Г-палочки, лактоза, сахароза, глюкоза с учетом газообразования, H 2 S и уреаза. Дальнейшая идентификация – биохимические и антигенные свойства. Внутривидовая идентификация – определение сероваров и фаговаров.
Слайд 9: Ускоренные методы диагностики энтеробактерий
комбинированные среды в пробирках; контейнеры, содержащие субстраты в лунках; диски (системы индикаторные бумажные, СИБ); полоски бумаги или бумажные поплавки, пропитанные определенными ингредиентами; мультитест-системы.
Слайд 10: ESCHERICHIA
Escherichia со li открыта в 1885 г. Т.Эшерихом. E. coli : диареегенные и условно-патогенные штаммы. Высокая чувствительность грудных детей : иммунная система не сформирована, только Ig G, кислотность желудочного сока низкая; нормальная микрофлора только формируется. Эшерихиоз : по типу холеры (энтеротоксигенные штаммы), дизентерии (энтероинвазивные штаммы), геморрагического колита (энтерогеморрагические штаммы), пищевой токсикоинфекции.
Слайд 11: Культуральные свойства
На средах с лактозой колонии окрашенны в цвет индикатора (Эндо – малиновые, Левина – тёмно-синие, МакКонки, Плоскирева – красные). E. coli ферментативно активна: утилизирует ацетат, восстанавливает нитраты в нитриты, ферментирует глюкозу, лактозу и др. углеводы с образованием кислоты и газа.
Слайд 12: Антигенная структура
О-АГ : ЛПС, термостабильный, групповой, 173 варианта. К-АГ : полисахаридный, термолабильный, типовой, 96 вариантов. Н-АГ : жгутиковый, термолабильный, белок, 57 вариантов, типовой. Антигенная формула штамма: Е. coli 055:К59:Н6. 6 категорий диареегенных эшерихий: энтеропатогенные (ЭПКП- I и ЭПКП- II ), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАКП).
Слайд 13: Патогенность
Фактор адгезии; Фактор сцепления; Фактор колонизации; Фактор инвазии ( IF ); Цитотонины LT ( labile toxin ) и ST ( stable toxin ). Цитотоксины SLT - I ( Shiga - like toxin, веротоксин 1, VT 1) и SLT - II, (веротоксин 2, VT 2). Эндотоксин (ЛПС) – эндотоксикоз. Бактериоцины – колицины.
Слайд 15: Патогенез
Источник – человек (больной, бактерионоситель). Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. Входные ворота – слизистая тонкого кишечника (ЭПКП, ЭТКП, ЭАКП) и слизистая толстого кишечника (ЭИКП и ЭГКП). Динамика распространения возбудителя – обычно локальная : входные ворота → межклеточная жидкость → лимфа → региональные → (мезентериальные) лимфатические узлы. Механизм развития эшерихиоза зависит от категории возбудителя. Наиболее поражаемые органы – слизистая и подслизистая кишечника, лимфосистема кишечника. Выведение возбудителя – с испражнениями больного.
Слайд 16: Патогенез ЭПКП
ЭПКП класса I Продуцируют LT, ST Не имеют фактора инвазии Не проникают в эпителий кишечника Вызывают эшерихиозы у детей до 2 лет («токсическая диспепсия»). ЭПКП II Продуцируют LT, ST Имеют фактор инвазии Проникают в эпителий кишечника Чаще болеют дети от 2 до 6 лет.
Слайд 17: Патогенез ЭПКП
ЭПКП- адгезия – «прикрепление-сглаживание» (англ. attaching - effacing ). Поражение энтероцитов не сопровождается воспалительной реакцией. Чаще О-55 и О111ав серогрупп.
Слайд 18: Патогенез ЭТКП
ЭТКП вырабатывают экзотоксины : LT, ST → цитотонический эффект. Сочетанное действие LT + ST аналогично действию холерогена – холероподобные заболевания у детей и взрослых («малая холера»). «Диарея путешественников». Чаще О-6 и О11 серогрупп.
Слайд 19: Патогенез ЭИКП
ЭИКП → фактор инвазии → эпителий слизистой толстого кишечника → воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. LT и ST Дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151.
Слайд 20: Патогенез ЭГКП
ЭГКП → LT и ST. SLT - I и SLT - II ( shiga like toxin ) → гибель эндотелия капилляров → ишемия и локальный некроз слизистой толстого кишечника ( shiga -подобные, STEC ). Геморрагический коллит, гемолитико-уремический синдром. Антропо зооноз. Чаще – О1, О-26, О157Н7.
Слайд 21: Патогенез ЭАКП
Адгезия, напоминающая кирпичную кладку. Вызывают заболевания у лиц со сниженной резистентностью. Колонизируют эпителий тонкой кишки. Вызываемые ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно.
Слайд 22: Условно-патогенные E. coli
При парентеральном внесении во время инвазивных процедур – бактериемия, сепсис, менингит, абсцессы.
Слайд 23: Механизмы саногенеза
Антитоксические и антибактериальные АТ ( B -тип иммунного ответа). При снижении резистентности → генерализация → бактериемия, сепсис, органная патология (менингит, абсцессы различной локализации).
Слайд 24: Микробиологическая диагностика
Микроскопический метод. Для ускоренной идентификации – РИФ (часто встречающиеся серогруппы: О-1, О-26, О-55, О-111, О-114, О-124, О-151, О157).
Слайд 25: Бактериологический метод
Среды Эндо и Плоскирева – окрашенные колонии. Принадлежность к диареегенным кишечным палочкам – РА на стекле с поливалентной ОКА-сывороткой) → «+» → пересев на скошенный агар и на среду Рессела. Идентификация: РА с монорецепторными сыворотками (серогруппа). Определение LT и ST в реакция коагглютинации. LT – при культивировании ЭТКП на культуре клеток. Определение веротоксинов VT 1 и VT 2 в ИФА. Методом ДНК-зондов можно обнаружить гены плазмид E. coli, контролирующих синтез их цитотоксинов.
Слайд 26: Микробиологическая диагностика
Биологический метод. Идентификация ЭТКП ( ST ) – на мышах-сосунках; ЭГКП ( VT 1 и VT 2) на взрослых мышах, ЭИКП –конъюнктивит у морских свинок при внесении культуры в конъюнктивальный мешок. Серологический метод. в РА, РНГА с аутокультурой. О-АТ – отличие острой инфекции от бактерионосительства. Аллергологический метод. «–» (В).
Слайд 27: Лечение, профилактика
Лечение: антибиотикотерапия (при тяжелых формах), бактериофаги, инфузионная терапия, эубиотики для коррекции дисбактериоза. Профилактика неспецифическая.
Слайд 28: Salmonella
Международный центр по сальмонеллам – около 2500 сальмонелл, более 700 – патогенны для человека. 4 – тифопаратифозная группа: Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B, Salmonella paratyphi C. Остальные – «сальмонеллёз».
Слайд 29: Классификация сальмонелл
Вид: Salmonella enterica 6 подвидов, основной – enterica (1435 сероваров) Cepo группы: A paratyphi A ; В paratyphi В, typhimurium, derby ; С paratyphi C, choleraesuis ; D typhi, enteritidis, dublin ; E london, anatum
Слайд 30: Классификация сальмонелл, основанная на строении ДНК
Вид Подвид Число серо-варов Cepo - группа Наиболее распространенные серовары Salmonella enterica I ( enterica ) 1435 A paratyphi A В paratyphi В, typhimurium, derby С paratyphi C, choleraesuis, D typhi, enteritidis, dublin E london, anatum II (salamae) 485 Другие группы Не имеют собственных названий, обозначаются антигенной формулой по Кауфману-Уайту III a (arizonae) 94 III b (diarizonae) 321 IV (houtenae) 69 VI (indica) 11 Salmonella bongori раньше – V подвид 20
Слайд 31: Классификация сальмонелл
Соответственно классификации полное название Salmonella typhi — Salmonella enterica подвид enterica серовар typhi ( Salmonella Typhi ), Salmonella paratyphi ( A, B или C ) — Salmonella enterica подвид enterica серовар paratyphi ( A, B или C ).
Слайд 32: Морфология
Полиморфные палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи). Спор и капсул не образуют. Тинкториальные свойства. Грамотрицательны.
Слайд 33: Культуральные свойства
МПА: S или R колонии. Колонии S. Paratyphi В более крупные мутноватые, способные к валообразованию. Среды с лактозой – бесцветные колонии, висмут-сульфит-агар – колонии черного цвета. Среды накопления – среда Раппопорт, желчный бульон, селенитовый бульон и др. S.pB S.pA
Слайд 34: Ферментативные свойства
Сальмонеллы расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа ( S.typhi – до кислоты ). Продуцируют H 2 S ( S. paratyphi A редко); Сальмонеллы не ферментируют лактозу, салицил, сахарозу и адонит.
Слайд 35: Антигенные свойства
О-АГ – соматический, термостабильный, 67 вариантов (арабские цифры). 50 серогрупп (от А до Z ). К-АГ ( Vi-АГ ) поверхностный, «капсульный», имеется только у Salmonella Typhi и Salmonella Paratyphi С. Н-АГ – термолабильный, жгутиковый. Н-АГ I фазы: специфические, обозначаются от a до z, более 80 вариантов. Н-АГ II фазы: неспецифические, обозначаются арабскими цифрами, 9 вариантов. Kauffmann, White – серологическая классификация. Антигенная формула S. Typhi 9,12: d : Vi.
Слайд 36: Схема Кауфмана-Уайта
Серо-группа серовар О-АГ Vi -АГ Н-АГ 1-я фаза 2-я фаза A группа S. paratyphi A 2 a - B группа S. paratyphi В 4 b 1,2 S. typhimurium 4 i 1,2 S. heidelberg 4 r 1,2 C группа S. paratyphi С 6 Vi c 1,5 S. choleraesuis 6 c 1,5 D группа S. typhi 9 Vi d - S. enteritidis 9 g, m - S. dublin 9 g, p -
Слайд 37: Патогенность сальмонелл
Фактор адгезии; Фактор инвазии ( интерналин ). Эндотоксин — ЛПС. Возбудители сальмонеллезов : экзотоксины (цитотонины) LT и ST → ↑ ц-АМФ и ц-ГМФ → диарея. цитотоксин SLT. Трансцеллюлярное проникновение
Слайд 38
Основные поражения, вызываемые сальмонеллами: • брюшной тиф и паратифы, • гастроэнтериты (сальмонеллезы), • септицемии.
Слайд 39: Тифо-паратифозная группа
Брюшной тиф – Salmonella enterica подвид enterica серовар typhi ; Паратиф А – Paratyphi A Паратиф В – Paratyphi В Паратиф С – Paratyphi C Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки и изменениями лимфатического аппарата кишечника.
Слайд 40: Патогенез брюшного тифа
Источник возбудителей – человек (больной или носитель), для паратифа В – человек, больные животные и птицы. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный (вода), пищевой (продукты питания), контактно-бытовой (предметы обихода, руки, мухи). Входные ворота – слизистая тонкого кишечника.
Слайд 41: Патогенез
Пищеварительная фаза (24-28 ч.). ИП. Фаза инвазии или вторжения. ИП. Септицемическая фаза. Продромальный период. Фаза паренхиматозной диффузии. Разгар клинической картины. Фаза выделения микробов и аллергических явлений. Разгар заболевания и выздоровление. Наиболее поражаемые органы: печень, селезенка, сосудистая система, ЦНС (тиф). Выведение – испражнения. Бактерионосительство.
Слайд 43: Механизмы саногенеза
B : Иммунный лизис с участием IgM и комплемента (классический путь активации). Дефицит IgM → хроническое носительство (иммунологическая толерантность к возбудителю). T : Клеточный иммунитет – ГЗТ. К сальмонеллам ТПГ – пожизненный иммунитет. TB
Слайд 44: Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, желчь, моча, испражнения, отделяемое розеол, пунктат костного мозга, СМЖ, гной из септических очагов, некротизированные ткани. Микроскопический метод. РИФ.
Слайд 45: Бактериологический метод
Гемокультура (1–2-я недели): кровь → среда Рапопорт → Эндо, Плоскирева → Клиглера → идентификация. Копрокультура (начиная со 2–3-й недели): прямой метод и на среды обогащения → Плоскирева, Левина, висмут-сульфит агар → Клиглера и дентифиация. Уринокультура (с конца 2-й нед.). Исследование желчи (в течение всего заболевания): каждую порцию сеют отдельно.
Слайд 46: Идентификация сальмонелл
Идентификация: по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам и в реакции фаголизиса. Анализ антигенной структуры: О-АГ – группа, Н-АГ – серотип (схема Кауфмана-Уайта). Определение фаговара – источник инфекции. СальмонеллаТПГ Глюкоза Лактоза H 2 S Typhi К – + Paratyphi A КГ – – Paratyphi B КГ – +
Слайд 47: Микробиологическая диагностика
Биологический метод –. Серологический метод : РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-, Vi -). Класс АТ ( IgM, IgG ). Аллергологический метод –.
Слайд 48: Диагностика носительства
Бактериологический метод; РНГА – определение АТ к Vi -АГ; ПЦР
Слайд 49: Профилактика
Вакцины против брюшного тифа: 1. Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая. 2. Вакцина брюшнотифозная спиртовая, обогащенная Vi -антигеном. 3. Вакцина брюшнотифозная субъединичная Vi -полисахаридная жидкая. 4. Вакцина брюшнотифозная живая оральная. Экстренная профилактика в очаге – бактериофаг.
Слайд 50: Сальмонеллезы
S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Choleraesuis, S. Dublin, S. Heidelberg … zzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzz
Слайд 51: Патогенез сальмонеллезов
Источник инфекции – животные, птицы, рыбы, реже больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи – алиментарный. Пути передачи – пищевой, редко контактно-бытовой. Входные ворота – слизистая тонкого кишечника. Адгезия, колонизация, инвазия.
Слайд 52: Патогенез сальмонеллезов
Динамика распространения возбудителя: локальная; генерализованная – тифоподобная и септикопиемическая формы. Энтеротоксин → рвота, диарея → обезвоживание → ацидоз. Наиболее поражаемые органы: ЖКТ, печень, селезенка. Выведение с испражнениями. Носительство.
Слайд 53: Микробиологическая диагностика
Микроскопический метод. РИФ. Бактериологический метод. Основной. Биологический метод : пероральное заражение белых мышей. Серологический метод. РНГА с эритроцитарными (О-, Н-) диагностикумами, титр IgM и IgG. Аллергологический метод «–».
Слайд 54: Лечение и профилактика
Бактериофаг сальмонеллёзный групп А В С Д Е. Профилактика – неспецифическая.
Слайд 55: Shigella – ВОЗБУДИТЕЛЬ ШИГЕЛЛЕЗОВ (ДИЗЕНТЕРИИ)
S. dysenteriae – 16 сероваров, S. flexneri – 8 сероваров, 14 подсероваров, S. boydii – 18 сероваров, S. sonnei – 1 серовар. АГ: О и К
Слайд 56: Патогенность
фактор адгезии (фимбрии); фактор колонизации – белки наружной мембраны; нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа; факторы инвазии ( интерналины ) ; репелленты фагоцитоза (К-АГ, ЛПС); энтеротоксины типа LT ; токсин Шига, или нейротоксин (S. dysenteriae серовар 1) – прямое цитотоксическое действие; шигаподобные цитотоксины SLT - I и SLT - II ; ЛПС – эндотоксин.
Слайд 57: Патогенез
Источник – больные, бактерионосители. Механизм передачи– фекально-оральный. Пути передачи – водный (Флекснера), пищевой (Зонне), контактно-бытовой ( S. dysenteriae ). Входные ворота инфекции – слизистая подвздошной кишки и толстого кишечника.
Слайд 58: Патогенез
Интерналины – инвазия, разрушение клеток. Воспалительная реакция, язвы. Энтеро- и цитотоксины, эндотоксин – интоксикация, ацидоз.
Слайд 59: Патогенез
Наиболее поражаемые органы – слизистая, подслизистая и лимфоаппарат кишечника. Выведение – с испражнениями.
Слайд 60: Микробиологическая диагностика
Материал : испражнения; реже – рвотные массы и промывные воды желудка и кишечника, в летальных случаях – кусочки органов.
Слайд 61: Микробиологическая диагностика
Бактериоскопический метод « –». Бактериологический метод. Среды Эндо, Левина, Плоскирева, селективно-дифференциальная ксилозо-лизин-дезоксихолатная среда ( XLD ) → чистая культура →идентификация по ферментативным и антигенным свойствам. С целью подтверждения – фаголизис. Ускоренная диагностика – ИФА на АГ S.sonnei.
Слайд 62: Микробиологическая диагностика
Биологический метод. Кератоконъюнктивальная проба на морских свинках. Серологический метод. РНГА. Аллергологический метод. «–».
Слайд 63: Профилактика
Шигеллвак – вакцина дизентерийная против шигелл Зонне липополисахаридная жидкая. Бактериофаг дизентерийный поливалентный для профилактики и лечения бактериальной дизентерии.
Слайд 64: Возбудитель холеры
Холера — острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Карантинная инфекция.
Слайд 66: Таксономия
Family. Vibrionaceae Genus. Vibrio Species. V. cholerae Варианты: V. cholerae О1 biovar cholerae, V. cholerae О1 biovar eltor V. cholerae О139 bengal
Слайд 67: Морфология
Изогнутые или прямые палочки, размером – 1,5 - 3,0 мкм в длину и 0,2-0,5 мкм в ширину; спор и капсул не образуют; подвижны, имеют один полярно расположенный жгутик; L -формы; грамотрицательны, окрашиваются карболовым фуксином.
Слайд 68: Культуральные свойства
Щелочные среды : • среда Монсура ; • СЭДХ – среда элективно-дифференциальная для выделения холерных вибрионов; • TCBS - тиосульфит-цитрат-бромтимол-сахарозный агар); прозрачные голубоватые S -колонии. 1% пептонная вода – через 6 ч нежная пленка. Щелочной агар
Слайд 69: Ферментативные свойства
Сахароза, манноза, арабиноза – 8 групп Хейберга. Холерные вибрионы – Хейберг-1 : сахароза – К, манноза – К, арабиноза – «–»; расщепляют крахмал и декстрин, разжижают желатин, казеин; продуцируют индол, восстанавливают нитраты в нитриты, сероводород не образуют.
Слайд 70: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ БИОВАРОВ V. cholerae
Признаки biovar cholerae biovar eltor Холерный фаг + _ Эльтор фаг _ + Чувствительность к полимиксину + _ Агглютинация куриных эритроцитов _ + Реакция Фогеса-Проскауэра _ +
Слайд 71: Патогенность
Фактор адгезии; фактор колонизации; ферменты: муциназа, гиалуронидаза, нейраминидаза, лецитиназа и др.; холероген – экзотоксин; экзотоксины типа LT, ST ; эндотоксин (ЛПС).
Слайд 72: Антигенная структура
Термостабильный О-АГ: 206 О-подгрупп. biovar cholerae и biovar eltor – О-1 подгруппа, Серовары О-1: Огава (А, В), Инаба (А, С), Гикошима ( A, B, C ). Н-АГ термолабильны; общие для всего рода Vibrio. С 1993 г. – 0139 серогруппа. Варианты возбудителя холеры : • О1 серогруппа V. cholerae biovar cholerae ; • О1 серогруппа V. cholerae biovar eltor ; • О139 серогруппа V. cholerae.
Слайд 73: Патогенез
Источник – больной, вибрионоситель. Механизм передачи– фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Входные ворота – слизистая тонкого кишечника. Колонизация, токсины → диарея → потеря жидкости → сгущение крови, обезвоживание, гипоксия, метаболический ацидоз → дегидратационный шок и острая почечная недостаточность. Наиболее поражаемые органы – слизистая и подслизистая тонкого кишечника. Выведение – испражнения больного. Алгид
Слайд 74: Микробиологическая диагностика
Материал: фекалии, рвотные массы, отрезки стенки тонкого кишечника (у умерших). Бактериоскопический метод. Окраска по Граму; подвижность. Бактериологический метод. 1% пептонная вода → Грам, РИФ, РА и реакция иммобилизации холерных вибрионов с О-холерной сывороткой → щелочной агар, TCBS → чистая культура → РА, ферментативные свойства по Хейбергу, фаголизабельность → заключение. Серологический метод. РА. Аллергологический, биологический методы « –».
Слайд 75: Ускоренная диагностика холеры
Ускоренная идентификация вибрионов в пленке на поверхности 1% пептонной воды спустя 6 ч после посева (предварительный ответ): Микроскопия, окраска по Граму ; РА с сыворотками 01, 0139; Специфическая иммобилизация с О-холерными диагностическими сыворотками; РНГА с АТ-эритроцитарным диагностикумом; Иммунофлюоресцентный метод; ПЦР; Чувствительность к холерным фагам; Принадлежность к группе Хейберга.