Выделяют две основные фазы сердечного цикла: систолу и диастолу. Систола – сокращение желудочков. К моменту систолы желудочки наполнены кровью, АВ-клапаны открыты, полулунные закрыты.
1- систола желудочков; 2 – фаза асинхронного сокращения ( захлопыванию АВ-клапанов ) ; 3- фаза изометрического сокращения (открываются полулунные клапаны аорты и ЛА) ; 4 (2+3) – период напряжения; 5 – период изгнания.
Систола начинается с фазы асинхронного сокращения желудочков, когда сокращаются лишь отдельные волокна миокарда, что приводит к повышению давления в полости желудочков и захлопыванию АВ-клапанов.
После закрытия атриовентрикулярных клапанов (период замкнутых клапанов), начинается фаза изометрического напряжения желудочков, в результате чего значительно повышается внутрижелудочковое давление, и открываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии.
Начинается период быстрого изгнания крови из желудочков в магистральные сосуды. В начале периода изгнания давление в желудочках намного выше, чем в крупных сосудах. Затем, с увеличением объема крови в магистральных сосудах, давление в желудочках уменьшается, а в магистральных сосудах увеличивается. Это приводит к постепенному уменьшению скорости движения крови из желудочков в аорту и легочную артерию, начинается фаза медленного изгнания.
1- диастола желудочков; 2 – протодиастола ; 3 – фаза изометрического расслабления (период замкнутых клапанов) ; 4 – фаза быстрого пассивного наполнения (по градиенту давления кровь из предсердий устремляется в желудочки, открываются АВ-клапаны ); 5 – фаза медленного пассивного наполнения; 6 – систола предсердий (фаза быстрого активного наполнения).
К концу систолы давление в сосудах оказывается выше, чем в желудочках, что формирует обратный ток крови в сосудах, при этом створки полулунных клапанов наполняются кровью и захлопываются. С момента закрытия полулунных клапанов наступает диастола желудочков.
После закрытия полулунных клапанов начинается фаза изометрического расслабления желудочков. К этому моменту предсердия наполнены кровью, желудочки пустые, клапаны закрыты (период замкнутых клапанов).
По градиенту давления кровь из предсердий устремляется в желудочки, открываются АВ-клапаны. Начинается период наполнения желудочков. В начале этого периода кровь по градиенту давления быстро перемещается в желудочки ( период быстрого пассивного наполнения желудочков ).
По мере заполнения желудочков кровью скорость потока уменьшается – фаза медленного пассивного наполнения желудочков.
Для перемещения дополнительного объема крови в самом конце диастолы происходит систола предсердий ( период быстрого активного наполнения желудочков ).
1- митральный клапан; 2- аортальный клапан; 3 – клапан легочной артерии; 4 – трехстворчатый клапан; 5 – точка Боткина (аортальный клапан и митральный клапан).
КОМПОНЕНТЫ I ТОНА 1- клапанный компонент; 2 – мышечный компонент (2,3,4); 3- сосудистый компонент (5) 4 – предсердный.
Систола начинается с фазы асинхронного сокращения желудочков, когда сокращаются лишь отдельные волокна миокарда, что приводит к повышению давления в полости желудочков и захлопыванию АВ-клапанов.
После закрытия атриовентрикулярных клапанов (период замкнутых клапанов), начинается фаза изометрического напряжения желудочков, в результате чего значительно повышается внутрижелудочковое давление, и открываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии.
Начинается период быстрого изгнания крови из желудочков в магистральные сосуды. В начале периода изгнания давление в желудочках намного выше, чем в крупных сосудах. Затем, с увеличением объема крови в магистральных сосудах, давление в желудочках уменьшается, а в магистральных сосудах увеличивается. Это приводит к постепенному уменьшению скорости движения крови из желудочков в аорту и легочную артерию, начинается фаза медленного изгнания.
Для перемещения дополнительного объема крови в самом конце диастолы происходит систола предсердий ( период быстрого активного наполнения желудочков ).
Компоненты II тона : 1 – клапанный; 2 – сосудистый.
I тон возникает после более продолжительной паузы, т.е. диастолы, II тон – после короткой паузы, т.е. систолы. I тон громче II -го на верхушке и в 4-ой точке аускультации (там находится проекция митрального и трикуспидального клапанов, закрытием которых и образован I тон).
I тон более продолжительный и низкий. II тон громче I -го на основании сердца – во 2-й и 3-й точках аускультации (точки проекции полулунных клапанов), он более короткий и высокий. При тахикардии, особенно у детей, когда систола равна диастоле, отличить I и II тоны поможет следующий приём: аускультация в сочетании с пальпацией пульса на сонной артерии; тот тон, который совпадает с пульсом на сонной артерии, является I.
III тон – протодиастолический, он появляется в начале диастолы через 0,14-0,20 с после II тона. При высоком тонусе миокарда в фазу быстрого пассивного наполнения желудочков миокард начинает колебаться, вибрировать под действием тока крови. Это слабый, низкий непродолжительный звук.
IV тон – пресистолический, он появляется в конце диастолы, предшествует I тону. Очень тихий, короткий звук. Выслушивается у лиц при высоком тонусе миокарда желудочков и повышенном тонусе симпатической нервной системы. IV тон обусловлен колебаниями миокарда желудочков при поступлении в них крови в фазе систолы предсердий – фаза активного наполнения желудочков (как 4-й компонент I тона).
Усиление Ослабление В норме В патологии Экстракардиальные причины Интракардиальные причины
Тонкая грудная стенка – при слабом развитии мышц и ПЖК Физическое и эмоциональное напряжение, при этом возрастает ЧСС, укорачивается диастола, и снижается диастолическое наполнение желудочков. Сила сокращения желудочков и скорость кровотока при этом повышаются, что приводит к усилению тонов.
Снижение воздушности легочной ткани в месте проекции сердца на грудную стенку – пневмосклероз, воспалительная инфильтрация. Воздушная резонирующая полость в легком, прилегающая к сердцу – в ней происходит усиление звука. Опухоль заднего средостения, при которой сердце приближается к грудной стенке. Увеличение ЧСС при лихорадке, тиреотоксикозе – снижается диастолическое наполнение желудочков.
Толстая грудная стенка – при избыточном развитии мышц и жировой ткани. Во сне. При этом уменьшается ЧСС, увеличивается диастолическое наполнение желудочков, уменьшается скорость кровотока. В положении на спине сердце отодвигается от передней грудной стенки и звучность тонов ослабевает.
Повышение воздушности легочной ткани в месте проекции сердца на грудную стенку – при эмфиземе легких. Левосторонний экссудативный плеврит или пневмоторакс, отодвигающие сердце от передней грудной стенки. Выпотной перикардит.
- понижение сократительной способности миокарда желудочков. Причины - миокардиодистрофии, миокардиты, миокардиопатии, кардиосклероз. При этом уменьшается скорость кровотока и сила сокращения миокарда, что ведет к ослаблению I тона, понижается объем поступающей крови в аорту и ЛА, значит, ослабевает II тон.
Больная П., 37 лет, поступила в стационар по неотложной помощи с жалобами на одышку, кашель, кровохарканье, перебои в работе сердца, слабость. При детализации жалоб установлено, что одышка возникает при ходьбе, при подъёме до 2 этажа, в покое проходит. В течение последних суток кашель усилился, в мокроте появились прожилки крови. Ощущение перебоев в работе сердца постоянное, особенно при физической нагрузке. Слабость постоянная, усиливается к вечеру.
Что заболела около 20 лет назад. Через 2 недели после сильного охлаждения появились боли в суставах, затрудняющие передвижение, выраженная одышка при ходьбе, ощущение сердцебиения в покое и при нагрузке, повышение температуры тела до 38 С, слабость. Лечилась в стационаре 1,5 месяца, была выписана с улучшением. В последующем длительно принимала противорецидивное лечение, в осенне-весеннее время отмечала ухудшение состояния, боли в суставах, одышку, сердцебиение. Была всегда трудоспособна. В период беременности и особенно после родов, было обострение заболевания, но лечилась амбулаторно. В течение последнего месяца после значительной физической и эмоциональной нагрузки стала отмечать нарастающую слабость, одышку, появилось ощущение перебоев в работе сердца. Клинически и на ЭКГ врачом было зарегистрировано нарушение ритма сердца. За последние сутки состояние больной значительно ухудшилось. Участковым врачом была направлена в стационар по неотложной помощи.
частые ангины в детстве, тонзиллэктомия в 18 лет, значительная склонность к простудным заболеваниям.
Состояние средней тяжести. Положение вынужденное – лежит высоко на 3-х подушках. Щёки, подбородок цианотично-красные.
Над лёгкими лёгочный звук, дыхание жёсткое, рассеянные сухие хрипы, в нижних отделах – незвучная крепитация. Число дыханий – 28 в минуту. Пульс одинаков на обеих руках, аритмичный по типу «полной аритмии», частота 92 в минуту при числе сердечных сокращений 108, свойства пульса удовлетворительные. Верхушечный толчок в V межреберье по срединно-ключичной линии, ограниченный, слабый, нерегулярный. Над областью абсолютной тупости сердца определяется непостоянное диастолическое дрожание. Границы сердца: левая – по срединно-ключичной линии в V межреберье, верхняя – II межреберье, правая – на 3 см вправо от грудины. Тоны сердца аритмичные по типу полной аритмии, число сердечных сокращений – 108 в минуту. Первый тон усилен, после II тона на верхушке периодически выслушивается дополнительный тон, акцент II тона на лёгочной артерии, расщепление II тона. Диастолический шум на верхушке. Печень увеличена (16-12-10 см).
" Парусение " передней створки митрального клапана (двухмерная эхокардиограмма из парастернального доступа по длинной оси). Отмечается также увеличение размеров левого предсердия.
Уменьшение диастолического расхождения створок клапана и площади митрального отверстия при двухмерном исследовании из паростернального доступа на короткой оси: а - норма; б – порок сердца у данного больного.
Механизмы: 1. уменьшение диастолического наполнения желудочков; 2. увеличение скорости сокращения желудочков
Над лёгкими лёгочный звук, дыхание жёсткое, рассеянные сухие хрипы, в нижних отделах – незвучная крепитация. Число дыханий – 28 в минуту. Пульс одинаков на обеих руках, аритмичный по типу «полной аритмии», частота 92 в минуту при числе сердечных сокращений 108, свойства пульса удовлетворительные. Верхушечный толчок в V межреберье по срединно-ключичной линии, ограниченный, слабый, нерегулярный. Над областью абсолютной тупости сердца определяется непостоянное диастолическое дрожание. Границы сердца: левая – по срединно-ключичной линии в V межреберье, верхняя – II межреберье, правая – на 3 см вправо от грудины. Тоны сердца аритмичные по типу полной аритмии, число сердечных сокращений – 108 в минуту. Первый тон усилен, после II тона на верхушке периодически выслушивается дополнительный тон, акцент II тона на лёгочной артерии, расщепление II тона. Диастолический шум на верхушке. Печень увеличена (16-12-10 см).
Механизм: уменьшение диастолического наполнения желудочков – увеличение скорости подъема давление в ЛЖ : митральный стеноз трикуспидальный стеноз
2. Механизм: увеличение скорости сокращения желудочков: -тиреотоксикоз, -тахикардии. - экстрасистолия
- полная АВ блокада, когда происходит полное разобщение во времени сокращения миокарда желудочков и миокарда предсердий. В момент, когда сокращение предсердий совпадает с сокращением желудочков, происходит усиление I тона – пушечный тон Стражеско.
Механизмы: неполное смыкание атрио-вентрикулярных клапанов в систолу повышение диастолического наполнения желудочков снижение скорости сокращения миокарда и подъема внутрижелудочкового давления значительное замедление сокращения гипертрофированного миокарда
1. Механизм: неполное смыкание атрио-вентрикулярных клапанов в систолу митральная недостаточность трикуспидальная недостаточность
2. Механизм: повышение диастолического наполнения желудочков : недостаточность митрального клапана, недостаточность трикуспидального клапана, недостаточность аортального клапана, недостаточность пульмонального клапана
3. Механизм: снижение скорости сокращения миокарда и подъема внутрижелудочкового давления: - миокардиты, - - кардиосклероз, - сердечная недостаточность, - инфаркт миокарда
4. Механизм: значительное замедление сокращения гипертрофированного миокарда - Артериальная гипертензия -Аортальный стеноз - ГКМП
Повышение давления в МКК : ЛЖН, митральные пороки, ХОБЛ, ПЛГ 2. Уплотнение стенок ЛА ( кальциноз )
а ) повышение артериального давления б) уплотнение стенок аорты и створок (атеросклероз)
Умеренное Выраженное а) отсутствие периода замкнутых клапанов: б) снижение скорости закрытия АК (снижение АД); в) сращение и уменьшение подвижности створок АК (стеноз )
а) стеноз легочной артерии; б) недостаточность легочной артерии
Механизм: неодновременное закрытие атрио-вентрикулярных клапанов блокада одной из ножек пучка гиса гипертрофия одного из желудочков значительное ослабление сократительной функции одного из желудочков разное диастолическое наполнение желудочков
Механизм: неодновременное закрытие полулунных клапанов: легочная гипертензия компенсаторная гипертрофия миокарда пж
Пролапс митрального клапана 1- сосочковые мышцы; 2- хорды; 3 – створка митрального клапана; 4- систола желудочков; 5 – систолический щелчок 5 5
Механизм: вибрация стенок ослабленного желудочка в фазу пассивного наполнения - значительное падение сократимости и диастолического тонуса миокарда Причины: острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардит, кардиосклероз и др. - объемная перегрузка желудочков (особенно в сочетании с дилатацией) Причины: митральная недостаточность, трикуспидальная недостаточность, аортальная недостаточность).
Механизмы : 1. гипертрофия и гиперфункция предсердий 2. снижение эластичности и увеличение диастолической ригидности сердечной мышцы, что затрудняет диастолическое наполнение желудочка и ведет к росту давления в предсердии и силе его сокращения 3. замедление AB -проводимости
а б
Протодиастолический ритм галопа Пресистолический ритм галопа
Причины: сращение створок МК при митральном стенозе Механизм: в момент открытия МК начальная порция крови из ЛП под действием высокого давления ударяет в сросшиеся створки клапана
Над лёгкими лёгочный звук, дыхание жёсткое, рассеянные сухие хрипы, в нижних отделах – незвучная крепитация. Число дыханий – 28 в минуту. Пульс одинаков на обеих руках, аритмичный по типу «полной аритмии», частота 92 в минуту при числе сердечных сокращений 108, свойства пульса удовлетворительные. Верхушечный толчок в V межреберье по срединно-ключичной линии, ограниченный, слабый, нерегулярный. Над областью абсолютной тупости сердца определяется непостоянное диастолическое дрожание. Границы сердца: левая – по срединно-ключичной линии в V межреберье, верхняя – II межреберье, правая – на 3 см вправо от грудины. Тоны сердца аритмичные по типу полной аритмии, число сердечных сокращений – 108 в минуту. Первый тон усилен, после II тона на верхушке периодически выслушивается дополнительный тон, акцент II тона на лёгочной артерии, расщепление II тона. Диастолический шум на верхушке. Печень увеличена (16-12-10 см).
Фонокардиограмма при митральном стенозе : увеличение амплитуды и частоты I тона сердца («хлопающий» I тон), тон открытия митрального клапана (М) предшествующий I тону пресистолический шум (указан стрелками).
Над лёгкими лёгочный звук, дыхание жёсткое, рассеянные сухие хрипы, в нижних отделах – незвучная крепитация. Число дыханий – 28 в минуту. Пульс одинаков на обеих руках, аритмичный по типу «полной аритмии», частота 92 в минуту при числе сердечных сокращений 108, свойства пульса удовлетворительные. Верхушечный толчок в V межреберье по срединно-ключичной линии, ограниченный, слабый, нерегулярный. Над областью абсолютной тупости сердца определяется непостоянное диастолическое дрожание. Границы сердца: левая – по срединно-ключичной линии в V межреберье, верхняя – II межреберье, правая – на 3 см вправо от грудины. Тоны сердца аритмичные по типу полной аритмии, число сердечных сокращений – 108 в минуту. Первый тон усилен, после II тона на верхушке периодически выслушивается дополнительный тон, акцент II тона на лёгочной артерии, расщепление II тона. Диастолический шум на верхушке. Печень увеличена (16-12-10 см).
