Возбудители особо опасных антропозоонозных заболеваний Лектор: доктор медицинских наук, профессор Н.И.Потатуркина -Нестерова
Виды: Y. pestis – возбудитель чумы Y. pseudotuberculosis – возбудитель псевдотуберкулеза Y. enterocolitica – возбудитель кишечного иерсиниоза Названы в честь А.Иерсена, открывшего возбудителя чумы в 1894 г.
Чума – острое инфекционное при-родно-очаговое карантинное забо-левание, характеризующееся тя-желой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью.
Известно три пандемии : I пандемия. В VI в. « юстинианова чума» в странах ближнего Востока, Европы погибло 100 млн. человек; II пандемия. В ХIV в. – «черная смерть» из Азии в Европу (погибло 50 млн. человек); III пандемия. Началась в 1894 г. в Гонконге, распространялась только в портовых городах.
Короткие палочки с закругленными концами Овоидной формы. Спор и жгутиков нет. Имеют капсулу Окрашиваются метиле- новым синим биполярно Грамотрицательны.
Факультативные анаэробы Растут на простых питательных средах (МПА, МПБ), а также агаре Хоттингера, агаре Мартена Среда Туманского – содержит сульфит натрия и гемолизированную кровь (стимуляторы роста). На плотных средах образуют: - вирулентные штаммы R-формы колоний в виде «кружевного платочка»; - авирулентные S-формы колоний. В жидких средах – поверхностную пленку, с отходящими вниз нитями в виде сталактитов и рыхлый хлопьевидный осадок.
1) Ферменты агрессии : синтезируют плазмокоагулазу, фибринолизин, гемолизин, лецитиназу, гиалуронидазу, РНКазу. 2) Протеолитические свойства выражены слабо: не разжижает желатин, не свертывает молоко, индол не образует; 3) Сахаралитические : не ферментирует рамнозу и сахарозу; ферментирует декстрин, арабинозу, Г, Мз, Мн. Ферментируют декстрин, эскулин Не разжижают желатину, не расщепляют мочевину По способности ферментировать глицерин делят на хемовары : глицеринпозитивные и глицеринонегативные
О-Аг – термостабилен, токсичен для животных и человека. F1-Аг – термолабилен, капсульный антиген, не токсичен, иммуногенен. Vi (V/W)-Аг – антифагоцитарная активность (незавершенный фагоцитоз). Аг общие с антигенами эритроцитов 0-группы крови человека.
F1- Аг – незавершенный фагоцитоз Vi- Аг – незавершенный фагоцитоз Мышиный токсин – ингибирует митахондрии Эндотоксин – токсичность и аллергизация Бактериоцины (пестицины) Ферменты агрессии – протеаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин, лецитиназа, РНКаза.
Резервуар – дикие (грызуны) и домашние животные. Источник заболевания : грызуны, больные люди. Пути передачи : трансмиссивный, аэрогенный, алиментарный, контактный Формы заболевания : кожная, бубонная, легочная (первичная и вторичная), септическая (первичная и вторичная), кишечная.
Зависит от пути заражения. Проникает через неповрежденную кожу (кожная форма) – в регионарные лимузлы, где развивается серозно –геморрагическое воспаление с развитием бубона. Бубонная форма. При диссеминация возбудителя действие факторов патогенности. Вторичные формы (вторично легочная, вторично септическая). Возможно заражение через органы дыхания (легочная форма) и пищеварения (кишечная форма)
Инкубационный период от нескольких часов до 2-6 дней, у привитых до 10 дней, острое начало с высокой температурой (до 39оС ), интоксикация, помрачение сознания Летальность при локальных формах 70%, генерализованных 100%, при антибиотикотерапии 10% Иммунитет высокой напряженности: а/т, макрофаги.
Исследуемый материал: содержимое бубонов, мокрота, испражнения, кровь, секционный материал. Методы диагностики : 1) Микроскопический ( окр. метиленовой синью, по Граму, РИФ); 2) Бактериологический, 3) Серологический(РНГА, ИФА, РН), 4) Биологический ( биопроба на м/свинках или белых мышах), 5) ПЦР
Живая ослабленная вакцина (EV-штамм), противочумный иммуноглобулин Длительность иммунитета 6 месяцев Лечение антибиотиками - рифампицином, фторхинолонами и др. . Применяется также гипериммунная лошадиная антисыворотка
Мелкие коккобактерии, подвижны при температуре ниже 37оС, спор не образуют; к питательным средам не требовательны, рост при температуре 22-25оС, даже +4оС; Специфические среды: Олькеницкого, агар МакКонки, агар Эндо – мелкие бесцветные, блестящие колонии.
Вид Y. enterocolitica Y. pseudotuberculosis Подвижность 22 о С 37 о С + – + – Гидролиз мочевины + + Ферментация глюкозы сахарозы + – + + Образование индола – замедлено
Антигены : О- ( серовары ), Н-антигены Токсины : - эндотоксин, - образуют вещества напоминающие экзотоксины, - цитотоксин. Y. еnterocolitica – энтеротоксин. Иммунитет непрочный, нестерильный
Псевдотуберкулез, дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка. Резервуар – млекопитающие, птицы, грызуны (возбудитель выделяется с испражнениями). Путь заражения – алиментарный (вода, овощи). Инкубационный период – 3-10 дней. Затем лихорадка, поражение мезентериальных лимфоузлов, боли в эпигастрии, имитация аппендицита
Возбудитель кишечного иерсиниоза Резервуар – почва, вода, растения, млекопитающие животные, птицы. Может передаваться от человека к человеку. Путь передачи – алиментарный. Инкубационный период – 3-7 дней. Поражаются мезентериальные лимфоузлы (аденит). Действие цито- и энтеро-токсинов приводит к диарее. Возможна генерализация или хронизация.
Исследуемый материал: фекалии, рвотные массы, кровь Методы диагностики: - микроскопический, - бактериологический, - серологический. Специфическая профилактика: не проводится.
Три подвида: арктический (в Европе, Азии, Северной Америке), среднеазиатский и неарктический или американский (в Северной Америке) Открыты в 1911 г. в местечке Туляре (Калифорния) Г.Мак -Коем и Х.Чепином. Изучены Э.Френсисом
Возбудитель туляремии – острого и/или хронического системного природноочагового заболевания человека и животных, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и поражением лимфоузлов Мелкие палочки, полиморфны Имеют капсулу Грамотрицательны
Мелкие кокковидные полиморфные палочки, неподвижные, не образующие спор, могут образовывать капсулу. Тинкториальные свойства – грамотрицательные.
К питательным средам требовательны Среды с яичным желтком (Мак-Коя или Чепина) либо на кровяном агаре с цистеином и глюкозой (ср. Френсиса) Мелкие колонии молочно-белого цвета Хорошо культивируются в желточном мешке куриного эмбриона
Биохимическая активность низкая. Г, Мз до К. Образуют сероводород. Антигенная структура О- соматический Vi -поверхностный антиген Факторы патогенности Эндотоксин Vi -антиген Микрокапсула Адгезины Белки наружной мембраны
Резервуар: дикие (грызуны) и домашние (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, КРС) Природноочаговое заболевание, зооноз. Путь передачи: трансмиссивный, контактный, алиментарный, аэрогенный Формы заболевания: бубонная, язвенно-бубонная, глазная, легочная, абдоминальная, септическая
Возбудитель внедряется через кожу, слизистые, ЖКТ с развитием первичного регионарного лимфаденита. Адаптация возбудителя, инкубационный период от нескольких часов до 3-х недель. Начало острое. Распространение возбудителя по организму лимфо- и гематогенно формирование вторичных бубонов. Развитие реактивно-аллергических изменений в организме Обратный метаморфоз. Выздоровление Иммунитет длительный, иногда пожизненно
Исследуемый материал : кровь, пунктат бубона, отделяемое конъюнктивы, мокрота, др. В режимных лабораториях. Методы диагностики : 1) бактериоскопический – мазки-отпечатки; 2) бактериологический – заражение 12-дневных куриных эмбрионов в желточный мешок; 3) серологический – РПГА, РСК, РИФ; 4) аллергический – в/к и н/к аллерген тулярин ; 5) биологический (мыши п/к, морские свинки в/б).
Профилактика: живая вакцина Эльберта-Гайского по эпид. показаниям Лечение антибиотиками стрептомицинового и тетрациклинового ряда
Виды, вызывающие бруцеллез у человека: B. melitensis – мелкого рогатого скота B. abortus – крупного рогатого скота B. suis – свиней Морфология : мелкие коккобактерии, спор не образуют, имеют капсулу.
К питательным средам требовательны. Печеночные среды. Растут 3 недели. Плотные среды - мелкие голубовато-серые колонии, жидкие – равномерное помутнение. Хорошо растут в ж/м куриного эмбриона. L-формы под действием а/б.
Антигенная структура : А и М – соматические, видоспецифические. Б иохимическая активность н изкая: катазаза, оксидаза, нитраты в нитриты, отрицательная рекция Фогеса-Проскауэра. Факторы вирулентности: э ндотоксин – высокая инвазивная активность капсула – защита от фагоцитоза гиалуронидаза – проницаемость тканей белки наружной мембраны – адгезивная активность
Зоонозная инфекция. Профессиональный характер заболевания Высокая устойчивость возбудителя в окружающей среде Заражение через мясо, молоко, молокопро-дукты. Механизмы передачи - алиментарный, контактный, аэрогенный (воздушно-пылевой). Человек не заразен.
Размножение и персистенция бруцелл в макрофагах (селезенка, костный мозг, лимфоузлы) Длительная (до года и более) бактериемия Развитие ГЗТ Хронизация, с поражением кроветворной, нервной, половой систем, суставов. Возможны скрытые формы
Исследуемый материал : кровь, грудное молоко, желчь, костный мозг, сыворотка крови Методы диагностики Бактериологический Серологический – реакция Райта, Хедльсона, РСК, РНГА, опсонофагоцитарная реакция. Биологический – заражение м/свинок или белых мышей, вскрытие через 20-30 дней, мазки-отпечатки, посевы по схеме. Аллергический – кожно-аллергическая проба с бруцеллином. Проба Бюрне (отек 3х3 см).
1 этап. Посев на печеночные среды 2 этап. Микроскопия. Характер колоний. РА. Пересев на скошенный агар. 3 этап. Дифференцирование трех видов бруцелл по образованию сероводорода, чувствительности к тионину, фуксину и фагам. РА с монорецепторными сыворотками. 4 этап. Заключение
Живая ослабленная вакцина по эпидемиологическим показаниям. Для лечения хронического бруцеллеза – убитая лечебная вакцина. Ig Лечение – а/б широкого спектра действия.
Грамположительные крупные палочки с «обрубленными» концами, расположенные в цепочку. Споры. Белковая капсула. R-формы колоний. Сахаролитическая, протеолитическая (разжижение желатины в виде перевернутой елочки) активность.
К- капсульный, белковый термолабильный О- соматический, полисахаридный, термостабильный (используется в диагностике реакция Асколи ) Факторы вирулентности Экзотоксин: три фракции – летальный, протективный, отечный Капсула - антифагоцитарная активность
Субъединица А: отечный эффект (индукция синтеза цАМФ, повышение проницаемости сосудов), летальный эффект (оказывает цитотоксичесое действие). Субъединица Б (протективный антиген) обеспечивает проникновение субъединицы А в клетку, индуцирует выработку антител.
Источник заражения: человек, животные, объекты окружающей среды Механизхмы передачи: контактный, аэрогенный, алиментарный, трансмиссивный Основные формы заболевания: кожная, легочная, кишечная, септическая.
Напряжённый, стойкий Активная профилактика – живая вакцина по эпид показаниям Пассивная профилактика - иммуноглобулин
Исследуемый материал : содержимое карбункула, кровь, мокрота, фекалии, объекты внешней среды. Методы диагностики: микроскопический – РИФ ( рис.1 ), окр. по Граму бактериологический, Рис. 1 биологический – заражение белых мышей, кроликов, м/свинок; серологический – реакция Асколи (реакция кольцепреципитации, рис.2 ); аллергическая проба с антраксином. Рис. 2
1 этап. Посев на КА, питательный агар 2 этап. Характер колоний, микроскопия, гемолиз. Пересев на скошенный агар. 3 этап. Чувствительность к фагу, проба с пеницилллином («жемчужное ожерелье», рис.1 ), биохимические свойства, биопроба. Специфическая профилактика – живая вакцина СТИ, Ig. Лечение – беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др. Рис.1
