Харьковский национальный университет им. В.Н.Каразина медицинский факультет кафедра внутренней медицины © Яблучанский Н.И., Мартимьянова Л.А.
Определение Историческая справка Классификация МКБ Х Эпидемиология Факторы риска и этиология Патогенез Классификация Клиника Качество жизни Диагностика Лечение Критерии эффективности лечения Прогноз Профилактика Медико-социальная экспертиза Примеры клинических диагнозов Рекомендуемая литература
Как патофизиологический синдром – фибрилляция / трепетание с циркулирующими по предсердиям блокированными волнами re-entry и неполной АВ-блокадой Как клинический синдром – совокупность клинических признаков (симптомов), обусловленных СН Н.И. Яблучанский 2002 г.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФП Украинское научное общество кардиологов, 2002 г. Наджелудочковая тахиаритмия, которая характеризуется некоординированной активностью предсердий с ухудшением их механической функции
1827 г. – R.Adams сообщил о ФП, как проявлении стеноза митрального клапана 1863 г. – E.Marey впервые зарегистрировал кривые пульса у больных с митральным стенозом 1885 г. – С.П.Боткин приводит точное описание особенностей пульса при этой аритмии (к тому времени она не имела названия) 1905 г. – W.Einthofen зарегистрировал первую ЭКГ с ФП 1909 г. – C.Rothberger впервые использовали термин Vorfflimmern (мерцание предсердий) 1910 г. – в Германии и России мерцание предсердий и нерегулярную форму ТП стали называть Flimmernarrhytmia 1912 г. – W.Osler впервые применил термин фибрилляция сердца 1912 г. – T.Lewis опубликовал статью « Auricullar Fibrillation …» и впервые обозначил волны фибрилляции предсердий буквами « f-f » 1913 г. – A.Cossage и L.Braxton Hies впервые выделили пароксизмальную и постоянную формы ФП
I 44 Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка Гиса I 45 Другие нарушения проводимости I 46 Остановка сердца I 47 Пароксизмальная тахикардия I 48 Фибрилляция и трепетание предсердий I 49 Другие нарушения сердечного ритма
В общей популяции - 1-2% С возрастом частота увеличивается: до 50 лет – 0,1% после 80 лет – 9% Частота госпитализаций по поводу ФП – не менее 40% от общего количества госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца
Соотношение ТП и ФП – 1:5 Сочетание ФП и ТП – 20-30% случаев
ФП - 34% Экстрасистолическая аритмия - 29% Желудочковая тахикардия - 10% Желудочковая фибрилляция - 2% Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия - 6% СССУ - 9% ТП - 4% Сочетание ФП и ТП - 20-30% Нарушения проводимости - 3% С. Biali, JACC 1992 г.
Сердечно-сосудистые заболевания: Артериальная гипертензия Ишемическая болезнь сердца Миокардит Кардиомиопатии в т.ч. алкогольная Клапанные пороки сердца ( митральный стеноз ) и др. Внекардиальные заболевания: ХОЗЛ Тиреотоксикоз Нейровегетативные воздействия на сердце (вагусные и адренергические) Гипокалиемя и общий дефицит К в организме Изолированная ФП
ЭТИОЛОГИЯ ФП 2 Godtfredsen, 2002 г. Основное заболевание ALFA, 1999, (756 чел) AFASAK *, 1997, (677чел) CARAF **, 2001, (899 чел) АГ 39,4 41,8 39,4 Клапанные пороки 15,2 14,5 14,8 СН ( NYHA, II-IV ФК ) 50,0 68,2 17,6 ИБС и ОИМ 16,6 24,7 42,0 Кардиомиопатия 15,2 - - ХОЗЛ 11,2 - - Тиреотоксикоз 3,1 2,5 2,9 Диабет 10,7 13,2 9,0 Изолированная ФП 29,3 - - * - хроническая ФП; ** - впервые выявленная ФП
А натомические (структурные) увеличение объема левого предсердия (ЛП) расширение ушка ЛП внутрипредсердные тромбы и опухоли Активация вегетативной нервной системы (ВНС) Электрофизиологические внутри- и межпредсердные блокады снижение эффективного рефрактерного периода (ЭРП) предсердий нарушение механизма адаптации ЭРП предсердий к учащению ритма
Гипотеза 1: множественных круговых волн microre-entry c функциональной блокадой в центре круга, предупреждающей их затухание Гипотеза 2: эктопической предсердной активности, запускаемой предсердной экстрасистолой и / или предсердной фокусной тахикардией
Синусовый узел Предсердие Левая ножка п.Гиса Правая ножка п. Гиса Желудочки AV -узел Пучок Гиса ПАТОГЕНЕЗ ФТП 2 Синусовый ритм: источник возбуждения – СА узел частота возбуждения предсердий соответствует ритму СА узла каждое возбуждение предсердий проводится через АВ узел к желудочкам
ПАТОГЕНЕЗ ФТП 3 Фибрилляция предсердий: источник возбуждения – множественные microre-entry частота возбуждения предсердий – 350-600 в мин. нерегулярное проведение импульсов через АВ узел к желудочкам
www.aboutatrialfibrillation.com/ normal.html ПАТОГЕНЕЗ ФТП 4 Фибрилляция предсердий: источник возбуждения – множественные microre-entry частота возбуждения предсердий – 350-600 в мин. нерегулярное проведение импульсов через АВ узел к желудочкам
ПАТОГЕНЕЗ ФТП 5 www.aboutatrialfibrillation.com/ normal.html Трепетание предсердий: источник возбуждения – эктопический очаг в левом или правом предсердии ( macrore-entri) частота возбуждения предсердий – 240-300 в минуту проведение каждого 2, 3, 4… возбуждения к желудочкам
Впервые выявленная ФП Пароксизмальная форма – синусовый ритм восстанавливается самостоятельно в течение 48 часов Персистирующая форма – длится >7 дней, спонтанно не купируется и обычно требует электрической или медикаментозной кардиоверсии Длительно персистирующая форма – та, которая длится >1 года на момент принятия решения об использовании стратегии контроля ритма Постоянная форма – восстановление синусового ритма невозможно или нецелесообразно
КЛАССИФИКАЦИЯ ФТП 2 роль нейровегетативных воздействий Вагусная форма – связана с «вечерними» или «ночными» эпизодами, обильным приемом пищи, др. вагусными воздействиями Адренергическая форма – связана с симпатической активацией, развивается чаще днем, провоцируется стрессом Смешанная форма – наблюдается чаще остальных Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
Брадисистолическая – ЧСС ниже 60 уд / мин Эусистолическая – ЧСС 60 – 90 уд / мин Тахисистолическая – ЧСС более 90 уд / мин Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
EHRA I — отсутствие симптомов; EHRA II — легкие симптомы, не нарушающие повседневную активность; EHRA III — тяжелые симптомы, нарушающие повседневную активность; EHRA IV — инвалидизирующие симптомы, исключающие повседневную активность. Данная шкала учитывает только те симптомы, которые имеют отношение к ФП и исчезают или их выраженность уменьшается после восстановления синусового ритма или на фоне эффективного контроля ЧЖС
Асимптомная ФТП (25%) Перебои и учащенное сердцебиение Боли в области сердца по типу стенокардитических Одышка Головокружения, эпизоды потери сознания Общая слабость, недомогание, потливость Гемодинамически значимые симптомы: синкопальные состояния артериальная гипотензия острая левожелудочковая недостаточность (отек легких) аритмический шок ишемия и инфаркт миокарда
Развитие и / или прогрессирование сердечной недостаточности (СН) Тромбоэмболии (инфаркт легкого, инсульт) Инфаркт миокарда
Анамнез и физикальные исследования ЭКГ в 12 отведениях с исследованием ВСР Эхокардиография ( чрезпищеводная ЭхоКГ) Оценка функции щитовидной железы Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
Проба с физической нагрузкой Холтеровское мониторирование ЭКГ Электрофизологическое исследование Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
Снижение проявлений клинических симптомов (синдромов) Профилактика тромбоэмболий Оптимальное лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний Контроль ЧСС Коррекция дисбаланса сердечного ритма Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ (медикаментозные) НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ: Электроимпульсная терапия внешняя внутренняя Радиочастотная катетерная обляция AV -узла с имплантацией кардиостимулятора Радиочастотная катетерная модификация AV -узла Имплантация автоматических предсердных дефибрилляторов Хирургическая изоляция ЛП MAZE (I-III)
ПОДХОДЫ: Экстренное восстановление синусового ритма путем электрической или медикаментозной кардиоверсии Плановая кардиоверсия с предварительной антикоагулянтной терапией у пациентов с ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФП Поддержание синусового ритма ААП у пациентов с ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФП Контроль ЧЖС при ПОСТОЯННОЙ ФП Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
Класс ААП Механизм действия Электрофизиологические свойства Основные представители IA Блокируют Na каналы клеточной мембраны Умеренное замедление проведения, умеренное замедление ПД Хинидин, Прокаинамид, Дизопирамид IB - // - Минимальное замедление проведения, ускорение ПД Лидокаин, Мексилетин, Токаинид, Фенитоин IC - // - Выраженное замедление проведения, минимальное удлинение ПД Флекаинид, пропафенон, этмозин, этацизин II Блокируют адренергические рецепторы Снижение автоматизма и замедление сердечного ритма в СА и АВ-узле Пропранолол, метопролол, эсмолол, III Блокируют К каналы Удлинение ПД Амиодарон, Бретилий, Соталол, Ибутилид IV Блокируют Са каналы (СА и АВ-узлы) Подавляют автоматизм, замедляют проведение и увелмчивают РП СА и АВ узлов Верапамил Дилтиазем
Асимтомный или впервые возникший пароксизм экстренной кардиоверсии не требует (обследование и наблюдения в течение 8-12 часов) В течение 24 часов у 50% больных происходит спонтанное восстановление ритма 90% - без кардиальной патологии 15-25% - при наличии кардиальной патологии Гемодинамически значимый пароксизм требует экстренной кардиоверсии
ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШАЯ ФП пароксизмальная персистирующая Терапия не нужна ( при отсутствии острых гемодинамических нарушений) Терапия АКГ ( при наличии факторов риска ) Принять как постоянную АКГ терапия, контроль ЧСС ( при необходимости ) АКГ терапия и контроль ЧСС кардиоверсия Отсутсвует потребность в длительной ААТ Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
ПОВТОРНЫЙ ПРИСТУП ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФП Мало- или асимптомная ФП Симптомная с утратой трудоспособности АКГ терапия и контроль ЧСС ( при необходимости ) АКГ терапия и контроль ЧСС ( при необходимости ) ААТ для предупреждения повторных пароксизмов Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
Решение о целесообразности восстановления СР Обязательность антикоагулянтной терапии Контроль ритма до кардиоверсии Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
Препарат Внутривенное введение Пероральный прием Дигоксин 0,5-1 мг 0,125-0,25 мг в сутки Дилтиазем Не используется 120-360 мг в сутки Верапамил 5 мг 80-360 мг в сутки Пропранолол 1 мг 10-40 мг 3 раза в сутки Метопролол 2,5-5 мг 100-200 мг 1 раз в сутки Амиодарон 5 мг/кг в течение 1 часа и 50 мг/час поддерживающая доза 100-200 мг 1 раз в сутки Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
Дигоксин – при левожелудочковой недостаточности и СН Бета-блокаторы – при тиреотоксикозе, АГ, ИБС и симпатикотонии Верапамил, дилтиазем – при отсутствии WPW синдрома Амиодарон, – при структурных поражениях миокарда Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
Препарат Насыщающая доза Поддерживающая доза Хинидина сульфат 300-600 мг одноразово 200-400 мг каждые 6час. (20 мг/кг в сутки ) Новокаинамид 5-15 мг/кг в/в, скорость 0,2-0,4 мг/кг/мин в течение 10-15 мин (до 1000 мг) 2-6 мг/мин., в/в Пропафенон 150-300 мг 3 раза в сутки п/о, 2 мг/кг в течение 10 мин. в/в (болюс) 450-900 мг в сутки п/о в 3 раздельных дозах Амиодарон 150 мг в течение 10-30 мин. в/в 1 мг/мин. в течение часа, в/в, дальше 0,5 мг/мин. Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
У пациентов без структурных поражений миокарда – препарты IA, IC класса: хинидин, прокаинамид, дизопирамид, флекаинид, пропафенон При наличии кардиальной патологии – амиодарон В случае дисфункции левого желудочка, ОИМ и СН – амиодарон При синдроме бради-тахиаритмии – препарат выбора пиндолол При наличии WPW синдрома – амиодарон или бета-блокаторы в комбинации с препаратами IC класса
Тщательный анализ соотношения риск / успех ААТ При отсутствии структурных поражений миокарда – препараты 1С класса (флекаинид, пропафенон) При СН и структурных поражениях миокарда – препарат выбора амиодарон При стенокардии и АГ – бета-блокаторы, возможна их комбинация с амиодароном Обязательный ЭКГ-мониторинг и исключение факторов, увеличивающих вероятность возникновения torsades de pointes
ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ ФП Кардиальной патологии нет Кардиальная патология Длительность ФП, размер ЛП Вероятность сохранения СР низкая Немедленная КВ Контроль ЧСС АКГ терапия и замедления ЧСС до конверсии или Противорецидивная ААТ, АКГ терапия Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
Поддержка оптимальной ЧЖС Стратегия жесткий контроль – < 80 уд / мин в покое; 90-115 уд/мин – при умеренной нагрузке Стратегия гибкого контроля - <110 уд/мин в покое Не допускать превышения оптимальных значений ЧСС для предупреждения развития тахикардитической кардиомиопатии Регулярное ХМ и контроль: Контроль максимальной часовой ЧСС Контроль среднесуточной ЧСС Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
ПОСТОЯННАЯ ФП ЗАМЕДЛЕНИЕ ЧСС Удовлетворительное состояние Дигоксин Неадекватное замедление ЧСС Добавить бета-блокаторы Добавить амиодарон Заменить на верапамил / дилтиазем Немедикаментозные методы Украинское научное общество кардиологов, 2002 г.
За 3 -4 нед. до кардиверсии назначаются: Варфарин – начальная доза 5 мг / сут., При необходимости экстренной кардиоверсии срок можно сократить до 3 дней при терапии гепарином 12 тыс. ЕД п / к 2 раза в сутки После восстановления ритма – антикоагулянтная терапия не менее 4 нед. При постоянной ФП – терапия антикоагулянтами постоянная А.Н.Пархоменко, 20 1 2 г.
Характеристика пациентов Антитромботическая терапия Возраст 60 лет, отсутствие заболеваний сердца (изолированная ФП) Аспирин (325 мг/сут) или отсутствие терапии Возраст 60 лет, наличие заболеваний сердца, но отсутствие факторов риска Аспирин (325 мг в сутки) Возраст 60 лет, отсутствие факторов риска Аспирин (325 мг в сутки) Возраст 60 лет, сахарный диабет или ИБС Пероральные антикоагулянты (МНС 2.0-3.0) дополнительно аспирин ( 81-162 мг в сутки) Возраст 75 лет, женский пол Пероральные антикоагулянты (МНС 2.0-3.0) СН, ФВЛЖ 35%, тиреотоксикоз, гипертензия Пероральные антикоагулянты (МНО 2.0-3.0) Ревматический митральный стеноз … Пероральные антикоагулянты МНС 2.5-3.5 или выше, ПТИ 45-55% Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
Физиологический контроль ЧЖС при постоянной форме ФП Увеличение продолжительности периода до возникновения нового пароксизма Снижение тяжести и продолжительности пароксизмов ФП Облегчение переносимости и прекращение эпизодов ФП Улучшение качества жизни Украинское научное общество кардиологов, 2012 г.
Возникновение ФП повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнение и смертности При наличии кардиальной патологии риск общей смертности повышается – в 2,8 раза коронарной – в 3,5 раза цереброваскулярной – в 2,7 раза При постоянной ФП: смертность составляет – 9,6% в год (против 4%) частота возникновения инсульта – 6,4% в год при клапанных пороках и ФП – 17% (против 4%) Сердечной недостаточности – 11,6% в год (против 3%)
Блокирование вагусных и адренергических рефлексов Устранение общего дефицита К в организме Лечение основного заболевания Прекращение приема алкоголя (полностью устраняет пароксизмы ФП на ранних этапах алкоголь-токсической дистрофии миокарда предсердий) Медикаментозная профилактика пароксизмов
Все пациенты с ФП подлежат диспансерному наблюдению Индивидуальная программа реабилитации разрабатывается с учетом: основного заболевания возраста пола образования и профессии степени утраты трудоспособности психологической особенности личности
ИБС: стабильная стенокардия напряжения II ФК. Персистирующая ФП, тахисистолическая форма. СН I ст., с сохраненной систолической функцией ЛЖ, ФК II Гипертоническая болезнь II ст. Гипертензивное сердце. Постоянная ФП, эусистолическая форма. СН II A ст., с систолической дисфункцией ЛЖ, ФК III СССУ. Постоянная ФП, брадисистолическая форма. СН I ст., с сохраненной систолической функцией ЛЖ, ФК I
Принципи ведення хворих з фібриляцією та тріпотінням передсердь. Рекомендації Робочої групи з порушень серцевого ритму Українського наукового товариства кардіологів. – Київ, 2002 р. Пархоменко О.М. Профілактика тромбоемболічних ускладнень у хворих з фібриляцією передсердь / Український кардіологічний журнал, додаток 2 / 2002. Бобров В.А. Классификация фибрилляции предсердий и стратегия ведения больных / Международный медицинский журнал. – 2001. - №6. – с.11-15. Денисюк В.И. Аритмии сердца / Винница: Логос. 1999.-520 с. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий / СПб.: «Фолиант», 1999. – 176 с. Егоров Д.Ф. Мерцательная аритмия. – Ижевск: “Алфавит”, 1998. – 413 с. Клинический случай
