Трепетание предсердий (ТП) и мерцание/фибрилляция предсердий (ФП) представляют собой наджелудочковые тахиаритмии, характеризующиеся наиболее высокой частотой ритма предсердий.В основе возникновения ТП и ФП лежат схожие этиологические факторы и патогенетические механизмы, в связи с чем эти аритмии нередко переходят одна в другую. Встречающийся в клинической практике термин «мерцание-трепетание предсердий» неправомочен. При сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо отдельно указывать обе формы аритмии.
Трепетание предсердий (ТП) диагностируется приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий., У мужчин оно обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин. С возрастом частота возникновения трепетания предсердий увеличивается. Большинство пациентов с ТП имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы. У относительно здоровых людей ТП практически не встречается. Этиологические факторы риска возникновения трепетания предсердий описаны в разделе «Предсердная тахикардия».
Трепетание предсердий (ТП) относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т.н. « макро-реэнтри »), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии.
типичное или « истмус-зависимое » ТП, атипичное ТП.
При типичном ТП циркуляция импульса происходит вокруг трикуспидального клапана Характерной особенностью данного типа ТП является обязательное повторное прохождение волны возбуждения по так называемому « кавотрикуспидальному истмусу » (КТИ) - области правого предсердия между местом впадения в него нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана, что послужило основанием называть типичное ТП « истмус-зависимым ». В зависимости от направления движения импульса типичное ТП подразделяется на два варианта: - «частый» вариант - типичное ТП с направлением движения импульсов вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (при взгляде из правого желудочка), см. рис. 13-А; - при «редком» варианте типичного ТП волна возбуждения распространяется в направлении обратном таковому при «частом» варианте – т.е. по часовой стрелке К атипичному или « истмус-независимому » ТП относятся все остальные виды предсердного макро-re-entry, не включающие в состав цепи повторного входа возбуждения область кавотрикуспидального истмуса. Примерами атипичного ТП являются циркуляция электрических импульсов вокруг митрального клапана, лёгочных вен и рубцов в предсердиях.
Из-за высокой частоты предсердной импульсации, которая, как правило, превышает уровень “точки Венкебаха “ АВ-узла, ТП практически всегда протекает с АВ-блокадой II степени и определённой, нередко меняющейся кратностью предсердно-желудочкового проведения. При постоянной кратности АВ-проведения говорят о правильной форме ТП, при непостоянной кратности – о неправильной форме ТП
нормосистолический вариант ТП (средняя частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту), - брадисистолический вариант ТП (частота менее 60 в минуту) и - тахисистолический варианты ТП (частота более 100 в минуту)
Возникновения ТП является следствием нарушения процессов проведения электрического возбуждения по миокарду правого или левого предсердия, вызванного различными патологическими процессами, что создает возможность стойкой циркуляции электрического импульса по большой петле повторного входа возбуждения ( макро-реэнтри ). Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны ре-энтри.
На ЭКГ трепетание предсердий представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием чёткой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном ЭКГ- отведении.
Ведущим электрокардиографическим признаком типичного ТП являются “пилообразные” предсердные волны «F» с наибольшей амплитудой в отведениях II, III и aVF, а также с отсутствием изолинии между ними в этих или других отведениях ЭКГ. Важно отметить, что при частом варианте циркуляции импульсов вокруг трикуспидального клапана - по направлению «против часовой стрелки», волны F в отведениях II, III avF - отрицательные при редком варианте циркуляции импульса в направлении «по часовой стрелке» – они положительные в этих же ЭКГ отведениях. Атипичное ТП обычно представляет собой волнообразную, реже - пилообразную предсердную активность, отличающуюся по своей ЭКГ- морфологии от типичного ТП (рис. 16). В некоторых случаях атипичного ТП дискретные волны F могут вообще отсутствовать на стандартной ЭКГ, для точной диагностики типа ТП требуется проведение чреспищеводного или внутрисердечного ЭФИ.
Фибрилляция предсердий — нерегулярное сокращение групп кардиомиоцитов с частотой 350—700 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий.
Определение ФП – нарушение ритма сердца, которое имеет следующие особенности: Абсолютно нерегулярные интервалы RR (поэтому ФП иногда называют “абсолютной” аритмией), т.е. нет периодических повторений продолжительности интервалов RR. Отсутствие отчетливых зубцов Р на ЭКГ. В отдельных отведениях, чаще всего в отведении V1, иногда определяется некоторая регулярная электрическая активность предсердий. Длительность предсердного цикла (если определяется), т.е. интервал между двумя воз- буждениями предсердий, обычно изменчивая и составляет 350 в минуту ).
В популяции у 2.2% мужчин и 1,7% женщин отмечают фибрилляцию предсердий. Распространенность фибрилляции предсердий зависит от возраста: 40-50 лет у 0,5% больных 50-60 лет у 1%, 60–70 лет у 4%, 70-80 лет у 9%, старше 80 лет у 14% больных.
Системная патология Гипертиреоз Острые легочные нарушения Острое отравление этанолом ("праздничное сердце") Последствия лечения стимуляторами или употребления их в пищу (кофеин, теофиллин и.т.п.)
Основное заболевание сердца КлапаГипертоническая болезнь Острая ишемия или инфаркт миокарда Кардиомиопатии Перикардит нная и врожденная патология сердца
Эта патология занимает первое место среди всех нарушении ритма сердца по частоте поступления пациентов в клинику и количеству дней, проведенных в стационаре
Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ- блокады).
нормосистолический вариант (частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту,); тахисистолический вариант (частота более 100 в минуту, брадисистолический вариант (частота менее 60 в минуту).
впервые выявленная пароксизмальная персистирующая длительно персистирующая постоянная или хроническая. Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП
именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала аритмии.
является первично или повторно возникшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии ).
именуют ФП, продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного ( катетерная аблация ) и/или хирургического лечения
именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам.
Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом ФП на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.
Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии, 2 ) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП. В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).
Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения ( re-entry ) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий
1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий ; 2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.
У 30% больных установить причину фибрилляции предсердий не удается в таких случаях речь идет об идиопатической фибрилляции предсердий ( atrial fibrillation lone ) этом выделяют два её типа: « вагусный » и «адренергический »
Диагноз ФП ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней)
Отсутствие зубцов P перед каждым комплексом QRS Наличие вместо P волн f, с частотой 400 –700 в минуту Разные по продолжительности интервалы R – R Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика).
Пароксизмальная форма Персистирующая Хроническая Брадисистолическая (частота желудочковых сокращений меньше 60 в минуту) Тахисистолическая (частота желудочковых сокращений больше 90 в минуту)
У 30% больных установить причину фибрилляции предсердий не удается в таких случаях речь идет об идиопатической фибрилляции предсердий ( atrial fibrillation lone ) этом выделяют два её типа: «вагусный» и «адренергический»
Ожирение-25% Фибрилляция предсердий Дислипидемия - 91% Синдром тахи-бради- 7,9% Инсульт в анамнезе-11% Патология щитовидной ж-зы-44% Сахарный диабет-15% ХСН-75% ИБС- 81% гипертония-92% Алкоголь51% Курение-32%
механизм повторного входа ( re - entry ) триггеры: синусовая тахикардия/брадикардия, наджелудочковые экстрасистолы, наджелудочковая тахикардия, д илятация предсердий факторы, способствующие инициации и стабилизации ФП дисперсия ЭРП и скорости проведения импульса по предсердиям; анатомические области, в которых проведение импульса блокируется; анатомические кольца повторного входа
Установлено, что гетерогенность структуры миокарда предсердий играет основную роль в инициации появления петель re - entry вследствие блока прохождения импульса.
усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП.
Сердцебиение Дискомфорт в груди Боли в обл асти сердца Одышка Слабость Головокружение и/или синкопе
тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока - в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. ФП может быть причиной когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотр
Угроза развития тромбоэмболических осложнений (и в первую очередь ишемических инсультов) Р азвитие и/или прогрессирование сердечной недостаточности
Клиническая форма ФП (пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая) Наличие и происхождение симптомов Начало первого симптоматического эпизода и/ или дату, когда впервые установлен диагноз ФП Частота, длительность (наиболее короткий и наиболее длительный эпизоды), запускающие факторы и способ прекращения симптомных пароксизмов (спонтанное купирование либо персистирование)
Оценка ритма (верификация ФП) Гипертрофия левого желудочка Продолжительность и морфология зубцов Р во время синусового ритма Признаки преэкситации (дополнительных путей проведения) Блокады ножек пучка Гиса Перенесенный инфаркт миокарда Другие предсердные аритмии Продолжительность RR, QRS, интервала QT с учетом антиаритмической терапии
Поражение клапанного аппарата сердца Размеры левого и правого предсердия Размер и функция левого желудочка Максимальное давление в правом желудочке (легочная гипертензия) Гипертрофия левого желудочка Тромбы в левом предсердии (низкая чувствительность) Заболевания перикарда
При впервые выявленном эпизоде ФП При затрудненной коррекции частоты желудочковых сокращений При ФП, рецидивирующей сразу после кардиоверсии При применении кардорона
У всех больных была выполнена ЭКГ в 12 отведениях. УЗИ сердца было выполнена 57% б-х ; Суточное мониторирование ЭКГ 11% б-х. Ан крови на Т3, Т4, и ТТГ у 38% Ан. крови на содержание холестерина у 70%
Медикаментозное лечение Элетрическая дефибрилляция Имплантация предсердного дефибриллятора Электрокардиостимуляция Хирургическая абляция а-в узла Радиочастотная абляция а-в узла Радиочастотная абляция предсердий
дефибрилляция, электростимуляция абляция а-в узла Только после Вас, доктор!
Фибрилляция и трепетание предсердий фундаментально отличны от большинства ППТ, поскольку развиваются в самом предсердием миокарде, в связи с чем для их возникновения и купирования не требуется участия ни АВ- ни СА-узла.
Препараты, которые обладают способностью купировать эти аритмии и предупреждать их рецидивы, обязательно должны действовать на предсердный миокард (то есть это антиаритмические препараты классов IA, 1C и III класса).
Главная цель лечения - восстановить синусовый ритм в течение 24 ч после начала аритмии (во избежание образования тромбов в предсердиях). У большинства пациентов пароксизмальные фибрилляция и трепетание предсердий спонтанно переходят в синусовый ритм в первые часы после их развития. Поэтому во многих случаях необходимо только контролировать сердечный ритм и ждать.
Спонтанное восстановление синусового ритма Без кардиальной патологии 90% Имеется кардиальная патология 25%
Если приступы редкие, кратковременные и сопровождаются минимально выраженными симптомами, от постоянной антиаритмической терапии, по мнению большинства специалистов, следует воздерживаться. При частых приступах, длящихся более 12-24 ч или вызывающих появление выраженной симптоматики, антиаритмическая терапия настоятельно рекомендуется.
Наиболее распространенными лекарственными средствами при пароксизме ФП являлись: бета-блокаторы –40% больных, корвалол – 26%, верапамил – 19%, амиодарон - 16%. Печально, что корвалол входит в основной перечень ЛС применяемых при ФП
G показаниями к ургентной электрической кардиоверсии при пароксизме ФП являются: острая сердечная недостаточность синкопе и артериальная гипотензия ишемия миокарда (ангинозный болевой синдром)
Ö При сохранении аритмии более 24 ч требуется электрическая кардиоверсия прямым током (или фармакологическая кардиоверсия ) Ö Если пациент поступает в клинику позднее чем через 48 ч после начала аритмии, кардиоверсию нужно отложить и провести 4-недельную антикоагулянтную терапию варфарином, а затем продлить ее еще на 4 недели после выполнения кардиоверсии.
При вынужденном отказе от восстановления синусового ритма необходимо уменьшить число сердечных сокращений до 90 в мин. в покое и до 120 в мин. при умеренной физической нагрузке. При этом дефицит пульса должен быть минимальным. .
Чаще всего для урежения ритма при хронической фибрилляции предсердий достаточно дигоксина в комбинации с β-блокатором или верапамилом, хотя приблизительно у 25 % больных требуются все три препарата.
уменьшение частоты инсультов более чем на 80%!
Аспирин получали 67% больных ФП, Антикоагулянты- 6%, при наличии показаний у 98% больных. Среди всех больных с постоянной формой ФП, которым антикоагулянты были показаны фенилин или варварин получали лишь 8%.
Варфарин (при поддержании интернационального нормализованного коэффициента на уровне ~ от 2,0 до 3,0) снижает вероятность возникновения тромбоэмболии на 65-70 % у пациентов старше 60 лет с фибрилляцией предсердий. У больных старше 75-80 лет риск кровотечения на фоне приема варфарина существенно возрастает, в связи с чем использование у них варфарина спорно. Польза варфарина у более молодых пациентов с идиопатической предсердной фибрилляцией не столь очевидна, и у них, по-видимому, более оправдано назначение аспирина. Ежедневный прием аспирина уменьшает частоту тромбоэмболии на 20-25 %.
Воздействие на триггеры и факторы, определяющие индукцию и стабилизацию ФП Биатриальная стимуляция Имплантируемые атриовертеры Катетерная лабиринтизация предсердий Катетерная абляция фибриллогеных фокусов Контроль ритма Профилактика электрического ремоделирования предсердий Поиск новых антиаритмических препаратов для кардиоверсии
