Хронический бронхит: ● хроническое воспаление слизистой бронхов (отек); ● гиперсекреция (гиперкриния); ● увеличение вязкости бронх. секрета (дискриния); ● нарушение защитной очистительной функции бронхов; ● кашель (постоянный или периодический) с мокротой Хронический бронхит - основные клинические проявления (кашель и отделение мокроты) сохраняются, по крайней мере, 3 месяца в году не менее 2-х лет подряд.
1. Курение (активное и пассивное). 2. Длительное воздействие летучих веществ (поллютантов) = промышленных и бытовых (кремний, кадмий, NO 2, SO 2 и др.). 3. Вирусно-бактериальная инфекция воздухоносных путей Индекс курящего человека = ср. кол-во выкуриваемых в день сигарет × число месяцев в году, т.е. на 12. ● ИКЧ больше 160 - серьезный фактор риска развития ХОБЛ. ● ИКЧ больше 200 - «злостный» курильщик
● Поражение проксимальных (крупных и средних) бронхов ● Благоприятное клиническое течение и прогноз. ● Основное клиническое проявление - постоянный или периодический кашель с отделением мокроты. 1. Хрон. необструктивный бронхит (ХНБ): ● Признаки невыраженной бронхиальной обструкции возникают лишь в периоды обострения или на самых поздних стадиях заболевания.
● Глубокие дегенеративно- воспалительные и склеротические изменен. не только проксимальных, но и дистальных отделов воздухоносных путей. ● Клиническое течение, как правило, неблагоприятное. ● Длительный кашель. 1. Хрон. обструктивный бронхит (ХОБ): ● Раннее поражение респираторных структур и неуклонно нарастающая одышка (экспираторная) и формирование ХОБЛ ● Снижение толерантности к физической нагрузке.
● эмфизема легких; ● дыхательная недостаточ- ность (хроническая, острая острая на фоне хронической); ● бронхоэктазы; ● вторичная легочная артериальная гипертензия; ● легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное).
Фаза ремиссии: 1. «Кашель курильщика» 2. Жесткое дыхание, 3. Единичные сухие низкотональные хрипы Фаза обострения : 1. Длит. кашель с отделением слиз. или слизисто-гнойной мокроты; 2. Повышение температуры тела (необязательный признак); 3. Нерезко выраженная интоксикация. 4. Сухие рассеянные низкотональные (басовые) хрипы в легких на фоне жесткого дыхания.
5. Редко во время обострения ХНБ - умеренные признаки бронхообструктивного синдрома, обусловленные обратимым компонентом бронхиальной обструкции = отек слизистой, вязкая мокрота и бронхоспазм): ● затруднённое дыхание (чаще экспираторнаяодышка), ● высокие дискантовые хрипы (при форсированном выдохе) на фоне жесткого дыхания, ● приступы малопродуктивного кашля
При ХОБ дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к вовлечению в воспалительный процесс не только крупных и мелких бронхов, но и альвеолярной ткани (инфильтрация нейтрофилами эластазы и свободные кислородные радикалы снижение эластичности эмфизема), все большему преобладанию необратимого компонента бронхиальной обструкции ( эмфизема легких и перибронхиальный фиброз ). Так формируется ХОБЛ : ● хронический обструктивный бронхит, ● эмфизема лёгких ● пневмосклероз, ● лёгочная гипертензия, ● хроническое лёгочное сердце. е х
● Вовлечение в воспалительный процесс не только крупных и средних, но и мелких бронхов, а также альвеолярной ткани (эластазы и свободные кислородные радикалы). ● Развитие бронхообструктивного синдрома, складывающегося из необратимого и обратимого компонентов. ● Формирование вторичной диффузной эмфиземы легких. ● Прогрессирующее нарушение вентиляции легких и газообмена, ведущие к гипоксемии и гиперкапнии. ● Формирование легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца (ХЛС).
1. Экспираторная одышка, появляющаяся или усиливающаяся при физической нагрузке и кашле. 2. Приступы надсадного малопродуктивного кашля. 3. Признаки эмфиземы легких, цианоз. 4. Удлинение фазы выдоха, особенно форсированном дыхании. 5. Жесткое или ослабленное дыхание. 6. Рассеянные высокотональные сухие хрипы при спокойном или форсированном дыхании, а также дистанционные хрипы. 7. Легочная АГ и ХЛС.
1. Неравномерность обструкции бронхов (гиповентилируемые и невентилируемые зоны с недостаточной оксигенацией). 2. Уменьшение суммарной площади функционирующей альвеолярно-капиллярной мембраны. 3. Уменьшения резервного объема вдоха (увеличение объема грудной клетки и повышение ее ригидности). 4. Выраженное утомление дыхательных мышц 6. Нарушение диффузии газов.
● увеличение общей площади легочных полей; ● стойкое повышение прозрачности легких; ● обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей; ● уплощение купола диафрагмы и значительное ограничение ее подвижности при дыхании (менее 3–5 см); Эмфизема легких
● уменьшение поперечных размеров сердца («капельное» или «висячее» сердце); ● тяжистость легочного рисунка
Индекс Тиффно (ИТ) = ОФВ 1 /ФЖЕЛ (%). ИТ в норме больше 70-75% от ФЖЕЛ
3 стадии течения ХОБЛ: 1-я стадия – ОФВ 1 от 50% до 69% от должной величины. 2-я стадия – ОФВ 1 от 35% до 49% от должной величины. 3-я стадия – ОФВ 1 менее 35% от должной величины.
Бронхиальная астма. ХОБЛ. Эмфизема легких. Этиология, патогенез, клиника, диагностика Москва 2012
Бронхиальная астма Распространенность ( Россия ) Показатели р аспространенности БА в России по данным официальной статистики МЗ РФ и результатам отдельных эпидемиологических исследований существенно различаются: Взрослые Минздрав РФ - менее 1% Эпидемиологические исследования - 5-7% Всего по данным эпидемиологических исследований в России около 7 млн больных бронхиальной астмой, из них зарегистрировано только 1, 4 млн
Астма – является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Особый тип воспаления дыхательных путей, в котором участвуют многие клетки: тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты Вызывает: гиперреактивность дыхательных путей, бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы.
П овышенный ответ бронхов, приводящий к обструкции дыхательных путей под воздействием стимулов : аллергены, физическая нагрузка, холодный воздух, поллютанты С индром гиперреактивности проявляется в виде развития острой или формирования хронической обструкции бронхиального дерева, обратимой самостоятельно или под воздействием соответствующего лечения β-2 агонистами, кортикостероидными гормонами
Генетическая предрасположенность Атопия Гиперреактивность дыхательных путей Пол Расовая/этническая принадлежность
Домашние аллергены Домашняя пыль Аллергены животных Грибы Внешние аллергены Пыльца Пассивное курение Активное курение Воздушные поллютанты Поллютанты помещений Профессиональные ф-ры Респираторные инфекции Паразитарные инфекции Социально-экономический статус Число членов семьи Диета и лекарства Ожирение
В результате воспалительного процесса возникает четыре механизма бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, хроническая обтурация слизью ремоделирование стенки бронха
Дисфункция гладких мышц Воспаление дыхательных путей Отек слизистой Инфильтрация клетками воспаления и их активация Клеточная пролиферация Повреждение эпителия Утолщение базальной мембраны Бронхоконстрикция Бронхиальная гиперреактивность Гиперплазия Высвобождение медиаторов воспаления Симптомы обострения
Норма Приступ БА
Воспаление Гиперреактивность бронхов Бронхиальная обструкция Симптомы бронхиальной астмы Отек слизистой оболочки бронхов Бронхоспазм Гиперсекреция слизи Расширение сосудов
Острое воспаление Хроническое воспаление Ремоделирование дыхательных путей Повышенное количество клеток воспаления Повреждение эпителия Бронхоконстрикция Отек слизистой Секреция слизи Сужение дыхательных путей Бронхиальная гиперреактив- ность Снижение обратимости бронхообструкции Симптомы обострения Клеточная пролиферация Увеличение объема внеклеточного матрикса
1. Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. Это обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, ОРЗ с обструкцией. 2. Внелегочные проявления измененной реактивности. 3. Эозинофилия крови и (или) мокроты. 4. Наследственная предрасположенность. Предастма. Критерии.
Аллергическая, атопическая (экзогенная) астма - у больных с проявлением атопии Аллергические заболевания у родственников Ранний дебют, нередко отмечается ремиссия в период полового созревания. Часто сочетается с аллергическим ринитом и атопическим дерматитом
Неаллергическая (эндогенная ) астма – у больных без проявления атопии Поздний дебют Аспириновая астма Исключительно повышенная чувствительность к аспирину и другим НПВП
Профессиональная бронхиальная астма Развивается вследствие контакта с химическими сенсибилизирующими веществами на производстве и не связана с атопическим состоянием Иногда симптомы профессиональной астмы могут возникать у пациентов с проявлением атопии (при контакте с аллергенами на производстве)
Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется: повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением легких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких
Клиническая диагностика (приступы удушья) Лабораторная диагностика (эозинофилия в ОАК и носовом секрете, скарификационные пробы, Ig E, спец. IgE, иммунограмма) Оценка функции внешнего дыхания (спирограмма – ОФВ1, ПСВ). Пикфлоуметрия
Анамнез и оценка симптомов Физикальное обследование Оценка функции легких Определение аллергического статуса для идентификации факторов риска
• Бывают ли у пациента приступы (повторяющиеся) свистящих хрипов? • Мучительный кашель по ночам? • Свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки? • Свистящие хрипы, стеснение в грудной клетке или кашель в результате воздействия аэроаллергенов или п оллютантов? • “Спускается ли в грудь” или продолжается более 1 0 дней простуда?
1. Аура (есть у большинства больных). 2. Приступ. 3. Восстановление (исход).
Свистящие хрипы, слышные на расстоянии: приступообразные, усиливающиеся при выдохе, купирующиеся под действием ингаляций В2-агонистов Кашель: обычно непродуктивный, т.н. «удушливый» Чувство сдавления в грудной клетке Экспираторная одышка, в дальнейшем переходящая в Приступ удушья Выделение вязкой, «стекловидной», трудноотделямой мокроты, обычно в небольшом количестве
Аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы) Раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть) Физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач) Вирусная инфекция дыхательных путей Эмоциональные перегрузки (стресс)
Родители и родственники 1 – й степени аллергии не имеют Аллергией болен один из родителей Аллергич. заболевания у обоих родителей У обоих родителей, поражен один и тот же орган Риск развития аллергических заболеваний у детей 5 – 10% Риск развития аллергических заболеваний у детей 20 –40% Риск развития аллергических заболеваний у детей 40 –60% Риск развития аллергических заболеваний у детей 60 –80%
Типичное положение больного: упор плечевого пояса Выражение лица: чувство страдания на лице, участие мимической мускулатуры в дыхании, одутловатость лица Окраска кожи: диффузный цианоз При осмотре : признаки острой эмфиземы, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, бочкообразная грудная клетка Перкуторно: коробочный перкуторный звук Аускультация : ослабленное везикулярное дыхание Сухие рассеянные хрипы над всей поверхностью грудной клетки: высокие, дискантовые, музыкальные, свистящие хрипы в большом количестве, наряду с низкими, басовыми, жужжащими, гудящими и т.п., особенно на выдохе Признаки нарастающей дыхательной недостаточности Сопутствующие проявления: заложенность носа, сухость кожи, лихенизация, высыпания и пр.
Общий анализ крови при неосложненной бронхиальной астме обычно с признаками умеренных воспалительных изменений. Характерна эозинофилия (число эозинофилов 500-1000 мкл-1). Количество эозинофилов особенно повышено ночью и в периоды контакта с аллергеном.
При экзогенной бронхиальной астме в мокроте определяются клетки мерцательного эпителия (25-35%), эозинофилы (5-80%), кристаллы Шарко-Лейдена При обострении экзогенной бронхиальной астмы в мокроте повышается число эозинофилов. При эндогенной бронхиальной астме и хроническом бронхите в мокроте присутствуют те же клеточные элементы, однако преобладают нейтрофилы, содержание эозинофилов колеблется от 5 до 20%. При обострении эндогенной бронхиальной астмы общее число клеток в мокроте увеличивается, однако соотношение между ними остается прежним
О бъем форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ 1 ), Форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ) Показатель Тиффно Пиковая скорость выдоха (ПСВ) Гиперреактивность дыхательных путей (пробы с холинолитиками) Оценка функции легких
норма Обструкция средней степени тяжести
А – в норме Б – у больного БА 0 1 2 3 4 ОФВ 1 Время, сек. ОФВ 1 Время, сек. 0 1 2 3 4 5 5
Норма - ОФВ1 / ФЖЕЛ >80 %, у детей > 90% Любые значения ниже данных могут предполагать бронхиальную обструкцию Показатель, позволяющий разграничить обструктивные и рестриктивные процессы
Легкая степень: ОФВ1 > 70% от должного Средняя степень: ОФВ1 = 50-69 % от должного Тяжелая степень: ОФВ1 < 50% от должного
Суточный разброс = В норме суточные колебания PEF не более 20% PEF в – PEF у х100 ½ ( PEF в + PEF у)
Тест выполняют, держа прибор в горизонтальном положении Делают максимальный вдох, затем максимально сильный и быстрый выдох через пикфлоуметр (стараясь при этом не кашлять) Необходимо сделать, как минимум 3 попытки. Учитывается наибольший результат © AstraZeneca
определение обратимости бронхиальной обструкции; оценку тяжести течения заболевания; оценку гиперреактивности бронхов; прогнозирование обострений астмы; определение профессиональной астмы; оценку эффективности лечения
Проба с гистамином или метахолином Если функции легких в пределах нормы, а анамнез заболевания указывает на бронхиальную астму Положительный результат - реакция на дозу гистамина <8 мг / мл Провокационная проба физической нагрузкой – используется у детей и пациентов молодого возраста с целью уточнения диагноза Провокационная проба с аллергеном или профессиональным сенсибилизатором – проводится в специализированном учереждении
Woolcock, Clin Exp Allergy Rev 2001 100 Годы Месяцы Дни Недели Нет ночных симптомов Нормализация утренней ПСВ Нормализация ОФВ1 Нормализация бронхиальной гиперреактивности Нет потребности в короткодействующих 2 агонистах Доля пациентов, имеющих улучшение, %
БА – клиническая форма, тяжесть течения, фаза течения, осложения Ассоциированные аллергические болезни (ринит, конъюктивит, атопический дерматит) Фоновые заболевания / состояния (значимая сенсибилизация, непереносимость НПВП, стероидная зависимость, ГЭРБ, синуситы, тиреотоксикоз и т.д.) Сопутствующие заболевания
БА, экзогенная, атопическая форма, течение средней тяжести, неконтролируемое течение, ст. обострения. ДН 2-й степени. Аллергический ринит. Сенсибилизация к бытовым и пыльцевым (злаки) аллергенам. Гипертоническая болезнь. БА, эндогенная, аспириновая форма, тяжелое течение, контролируемое течение,. ДН 1-й степени. Стероидная зависимость, синдром Иценко-Кушинга. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, НР –ассоциированная. 3. БА, экзогенная, атопическая форма, легкое контролируемое течение, ст.ремиссии. ДН-0 ст. Аллергический ринит, конъюктивит. Сенсибилизация к пыльцевым аллергенам (сорные травы). ГЭРБ.
ХОБЛ – заболевание, характеризующееся прогрессирующей бронхиальной обструкцией, обратимой лишь частично. Прогрессирующая бронхиальная обструкция обусловлена патологическим воспалительным «ответом» легких на ингаляционную экспозицию повреждающих частиц или газов
хронический бронхит хронический обструктивный бронхит хронический гнойный обструктивный бронхит эмфизему легких пневмосклероз легочную гипертензию хроническое легочное сердце
Признаки БА ХОБЛ Бронхиальная обструкция …бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой… ограничением скорости воздушного потока, которое обратимо не полностью… Факторы риска сенсибилизирующие повреждающие Курение Не характерно характерно Атопия характерна Не характерна Кашель приступообразный Постоянный, разной интенсивности Одышка Приступы экспираторной одышки Постоянная, без резких колебаний выраженности Наличие легочного сердца Не характерно Характерно при тяжелом течении
Признаки БА ХОБЛ Тип воспаления (мокрота, БАЛ) эозинофилы Нейтрофилы Изменения крови Возможна эозинофилия В период обострения- нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ Рентгенография Норма, гипервоздушность Диффузный пневмосклероз, эмфизема легких Бронходилатационный тест положительный отрицательный Суточные колебания ПСВ >20% <10% Ежегодное падение ОФВ1 До 30 мл > 50 мл Реакция на лечение ГКС (+++) ГКС ( +)
Термином «эмфизема легких» (от греч. еmphysae - вдувать, раздувать) обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани, вследствие снижения эластических свойств альвеолярных мембран.
Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.).
Повышение внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия легких (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов, музыкантов духовых инструментов, певцов и др.) Изменение эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема). В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности наследственный дефицит. Наследственный дефицит альфа1-антитрипсина имеет аутосомно-рецессивный характер наследования.
Начало XX в. Главной причиной ХОБЛ является курение. 2006 г. – в мире курит около 1,1 млрд. человек 2025 г. – в мире будет курить 1,6 млрд. человек WHO, 2002 XXI в.
Потеря эластичности, воспалительные, фиброзные изменения легочной ткани, бронхоспазм приводят к нарушению диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны (альвеолярно-капиллярный блок) с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения. Со стороны легочных сосудов происходят изменения трех типов: 1) развитие легочной гипертонии вследствие спазма сосудов малого круга кровообращения, 2)возникновение атеросклероза ветвей легочной артерии и 3) запустевание легочных капилляров в связи с гибелью межальвеолярных перегородок.
Наиболее ранним и постоянным симптомом легочной недостаточности является одышка. 1 степень ДН - одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала; 2-я степень ДН - одышка при незначительной физической нагрузке; 3-я степень ДН - одышка в покое
Снижение работоспособности из-за одышки. Кашель при наличии сопутствующего бронхита Часто свистящие хрипы слышимые на расстоянии Сердцебиение
Объективно отмечается бочкообразная, увеличенная в переднезаднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключичные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья расширены. Коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограниченна. При аускультации дыхание ослаблено, при наличии бронхита прослушиваются сухие и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться акцент 11 тона на легочной артерии. Печень выступает из подреберья за счет опущения нижней границы легкого. Могут определяться отеки голеней, стоп
При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает висячее вертикальное положение, правый желудочек гипертрофирован. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов При исследовании внешнего дыхания отмечается уменьшение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции.
