Отек головного мозга — увеличение объема головного мозга вследствие накопления жидкости в межклеточных пространствах.
Отек головного мозга встречается в 20% случаев всех тяжелых черепно-мозговых травм Кроме того, часто возникает при опухолях и инсультах. Существует множество причин отека мозга: Задержка жидкости в паренхиме головного мозга ( вазогенный, цитотоксический) Нарушение ауторегуляции церебральных сосудов Гипоксия Такие симптомы отека мозга как набухание мозговой ткани, обусловленное травмой, может развиваться быстро, но обычно через 1-2 дня.
Мозг увеличивается в объеме Возникают явления масс-эффекта Происходит сдавление головного мозга Повышается внутричерепное давление Снижается церебральное перфузионное давление Происходит нарушение мозгового кровообращения - возникает ишемия головного мозга. Сосудистый фактор - нарушение проницаемости сосудов приводит к проникновению белка и компонентов плазмы крови в тканевые пространства мозга Повышается осмолярность межклеточной жидкости и происходит повреждение клеточных мембран. Тканевой фактор - повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов.
Вазогенный – встречается наиболее часто. Возникает в результате нарушения функции гематоэнцефалического барьера. В его патогенезе: выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. Цитотоксический - развивается в результате гипоксии, ишемии и интоксикации. Внутриклеточный и является следствием метаболических нарушений астроглии. Осмотический - возникает в результате гиперосмолярности мозговой ткани без нарушения функциональности ГЭБ. При метаболических энцефалопатиях, утоплении в пресной воде, гиперволемии, полидипсии, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный - Развивается вокруг боковых желудочков вследствие пропитывания воды через их стенки в ткани мозга.
• положительный водный баланс; • повышение фильтрационного давления (повышение венозного давления, расширение артериол, сужение венул ); • снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой ( гипопротеинемия, избыток осмотически активных веществ в межклеточном пространстве); • повышение проницаемости капилляров (действие гуморальных факторов, нарушение трофики стенки капилляров); • нарушение оттока лимфы; • нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
Приступообразная головная боль распирающего характера, приводящая к рвоте. Изменения в деятелсьности сердечно-сосудистой системы. Психомоторное возбуждение Нарушение сознания Застойные диски зрительных нервов.
Утрата четкости границы между серым и белым веществом Увеличение объема паренхимы головного мозга, уменьшение объема субарахноидального пространства и цистерн Белое вещество гиподенсивно Наличие объемного воздействия с возможным вклинением Рядом с зоной отека визуализируются интактные участки головного мозга (например, « симптом белого мозжечка»).
Вазогенный, интерстициальный и цитотоксический отек головного мозга на КТ снимках характеризуется пониженной плотностью, которая численно выражается 18-29 единиц по шкале Хаунсфилда, в то время как нормальная плотность белого вещества мозга составляет 25-35 ед. и серого вещества - 35-55 ед.
Отек левого полушария головного мозга. КТ, аксиальный срез. Слева хуже визуализируются борозды по сравнению с правым полушарием, и менее отчетливая дифференцировка серого и белого вещества. Гипоксия. КТ, аксиальный срез. Граница между серым и белым веществом не дифференцируется. Борозды уже не визуализируются, что свидетельствует о необратимом повреждении паренхимы головного мозга.
КТ картина при диффузно-аксональном повреждении головного мозга (диффузный отек, множество мелких кровоизлияний).
