Дисциплина: Б1.Б.15 Биохимия Специальность:31.05.02 Педиатрия НГМУ, кафедра медицинской химии Д.б.н., доцент Суменкова Д.В. Лекция 17. Биохимия витаминов и микроэлементов. Обмен железа в организме
Витамины и микроэлементы играют важную роль в регуляции обменных процессов и важнейших функций организма взрослого человека, ребенка и подростка Нарушение обмена витаминов и микроэлементов приводит к нарушению обмена веществ и развитию заболеваний
Понятие о витаминах: общая характеристика, история открытия, гипо - и авитаминозы, гипервитаминозы Витаминоподобные вещества и их роль в метаболизме Водорастворимые витамины и их роль в организме человека Жирорастворимые витамины и их роль в организме человека Роль основных микроэлементов в обмене веществ Обмен железа в организме человека
Знать: роль витаминов и микроэлементов в организме человека: приводить примеры биохимических реакций, протекающих при участии витаминов-коферментов и микроэлементов-кофакторов ферментов (называть фермент, субстраты, продукты и объяснять роль реакции в обмене веществ) механизм участия жирорастворимых витаминов в регуляции метаболизма обмен железа в организме человека (всасывание, транспорт, участие в метаболических процессах, нарушения обмена)
Низкомолекулярные органические соединения Различная химическая природа: водо- и жирорастворимые Высокая биологическая активность (проявляют активность в малых концентрациях - мг, мкг) Незаменимые соединения (в основном не синтезируются в организме или образуются в недостаточном количестве, например, микрофлорой кишечника; большинство витаминов не запасаются) Основной источник – пища (среднее содержание 10-100 мг/100 г продукта) Биологическая роль : участие в обмене веществ водорастворимые витамины являются коферментами жирорастворимые витамины участвуют в регуляции экспрессии генов по механизму действия стероидных гормонов, контроле состояния биомембран, в некоторых случаях являются коферментами или простетическими группами сложных белков Витамины не выполняют пластической и энергетической функции Неспецифическое действие: повышение трудоспособности, резистентности организма
Н.И. Лунин – русский врач-педиатр Впервые в опытах на животных показал роль витаминов в питании (1880) Х. Эйкман (нидерландский врач) и Ф. Хопкинс (английский биохимик). Изучение причин заболевания «бери-бери» (1901). Нобелевская премия за вклад в открытие витаминов (1929)
Краткая история дальнейших открытий 1913 г-открыт витамин А (Мак- Коллут, Д. Осборн) 1920 г – выявлена роль витамина Е в репродуктивном процессе 1927 г – из лимонного сока выделен витамин С (С. Зильва ) 1929-1935 г – выделен витамин К, изучена его структура и роль в свертываемости крови (Х. Дам, Э. Дойзи, Нобелевская премия 1943 г) 1957 г – расшифрована структура витамина В12
Суточная потребность в витаминах зависит от возраста, пола, состояния организма и условий среды Нерациональное питание (например, дефицит полноценного белка нарушает ассимиляцию витаминов в ЖКТ и их метаболизм в клетках) Нарушение правил хранения и обработки пищевых продуктов (большинство витаминов чувствительны к температуре, УФО, изменениям рН и др.) Заболевания органов ЖКТ: нарушение переваривания и всасывания Нарушения обмена витаминов (снижение активности белков и ферментов, участвующих в ассимиляции витаминов, образовании их активных форм) Интенсивное разрушение в организме под влиянием лекарственных препаратов и антивитаминов
Антивитамины – вещества, которые имеют структурное сходство с витамином и занимают активный центр как коферменты или вызывают модификацию витаминов тиаминаза сырой рыбы и папоротника орляка – гидролиз В1 акрихин (противопаразитарный препарат) – антивитамин В2 аспирин – подавляет образование активных форм фолиевой кислоты изониазид (противотуберкулезный препарат) – антивитамин В6 авидин (белок сырого яичного белка) – связывает биотин никотин – снижает уровень витамина С неомицин (антибиотик) - однократное применение нарушает всасывание витамина А фенобарбитал – антивитамин фолиевой кислоты
Общие проявления гиповитаминозов Снижение работоспособности, слабость, утомляемость Раздражительность Снижение резистентности организма Задержка роста Головные боли Ухудшение состояния кожи, волос, ногтей Примеры специфических проявлений авитаминозов В1 – бери-бери РР – пеллагра С - цинга D – рахит, остеомаляция А – куриная слепота Исследование витаминной обеспеченности имеет важное диагностическое значение. С этой целью определяют содержание витаминов в крови и моче, исследуют активность ферментов, в состав которых входят данные витамины.
В избыточном количестве витамины оказывают токсическое действие Гипервитаминозы редко встречаются при употреблении натуральных продуктов (исключение: витамины А и D, смертельная для человека доза которых содержится в печени полярных животных ) Примеры нарушений, вызванных токсичными дозами витаминов В1 – крапивница, повышенное потоотделение, головная боль, слабость и др. РР – приступы стенокардии, повышение уровня сахара, чувство жара, тахикардия С – бессонница, головная боль, накопление оксалатов в почках, повышение АД В6 – расстройства НС D – нефрокальциноз А – головная боль, тошнота, сонливость, шелушение кожи, боли в костях, повышение t ᵒ, тератогенное действие
Витаминоподобные вещества, или квазивитамины обладают действием витаминов, но требуются в больших количествах, могут выполнять пластическую функцию, многие из них могут синтезироваться в организме человека Карнитин (В11): γ- триметиламино -β- гидроксибутират синтезируется в печени, почках из лизина и метионина транспортная форма ВЖК в митохондрии ( карнитинацилтрансферазная реакция) Все формулы, представленные в лекции, даны для ознакомления
Коэнзим А ( C оА, HS- KoA ) синтезируется из пантотеновой кислоты (витамина В5) и аминокислот у частвует в реакциях ацетилирования ( дигидролипоилтрансацетилаза в ПДК, образование ацетил-КоА ), в реакциях образования активной формы ВЖК ( ацилсинтетаза ), в реакциях ацилирования ( ацилтрансферазы, синтез ТАГ) 1 – адениловая кислота; 2 – пирофосфат ; 3, 4 – пантотеновая кислота: ( пантоевая кислота и β - аланин ); 5 - меркаптоэтаноламин
Кофермент Q 10 ( убихинон, жирорастворимый кофермент) синтезируется из мевалоновой кислоты и производных тирозина и фенилаланина участник ЦПЭ (тканевого дыхания) и окислительного фосфорилирования в митохондриях
Липоевая кислота образуется при окислительном декарбоксилировании α -кетокислот кофермент дигидролипоилтрансацетилазы пируватдегидрогеназного комплекса (окислительное декарбоксилирование пирувата ) и α - кетоглутарат-дегидрогеназного комплекса (ЦТК) а нтиоксидантный эффект
Холин (В4): триметилэтаноламин синтезируется из серина, через образование этаноламина с его последующим метилированием при участии метионина необходим для синтеза ацетилхолина входит в состав фосфолипидов (лецитин) мицелл желчи, клеточных мембран и липопротеинов
Инозитол (В8) Парааминобензойная кислота (В10) Оротовая кислота (В13) Пирроло -хинолин хинон (В14) Пангамовая кислота (В15) Диметилглицин (В16) Амигдалин (В17) Метилметионин (витамин U ) Незаменимые полиненасыщенные ЖК (витамин F) Биофлавоноиды (растительные полифенолы, в итамин Р) Вы можете самостоятельно найти информацию о биологической роли указанных витаминоподобных веществ!
Витамины группы В В1 – тиамин В2 – рибофлавин В3, или РР – никотиновая кислота В5 – пантотеновая кислота В6 – пиридоксин В7, или Н – биотин В9 – фолиевая кислота В12 – цианокобаламин Аскорбиновая кислота – витамин С Некоторые витамины имеют различные формы - витамеры
Кофермент: тиаминпиро (или ди -)фосфат (ТДФ), тиаминтрифосфат (ТТФ) Биохимическая функция ТДФ: декарбоксилирование (кофермент С-С лиаз ) Примеры: окислительное декарбоксилирование α -кетокислот (входит в состав мультиферментных комплексов пируватдегидрогеназы, α - кетоглутаратдегидрогеназы ) – участие в энергетическом обмене окислительное декарбоксилирование кетосахаров ( транскетолазы пентозофосфатного цикла) Биохимическая функция ТТФ связана с участием в обеспечении функционирования нервной ткани (изменение проницаемости мембраны и транспорта ионов, проведение нервного импульса) Основные источники, * суточная норма : мясо, крупы, изделия из муки грубого помола, бобовые, печень, дрожжи; 1,5-2,5 мг Клинически выраженные формы недостаточности : бери-бери (патология ССС, нервной системы) Причины недостаточности : питание продуктами переработки зерна тонкого помола, избыток углеводов в рационе, хронический алкоголизм, синдром мальабсорбции, действие антивитаминов ( тиаминаза – гидролиз) * - суточная норма витаминов указана для взрослых; для детей в зависимости от возраста и вида витамина значение нормы меньше в 2-3 раза (см. информацию в специальной литературе)
Коферменты: FAD, FMN Биохимическая функция: перенос электронов (кофермент аэробных и анаэробных дегидрогеназ ) Примеры: моноаминооксидаза (реакция инактивации биогенных аминов), ксантиноксидаза (катаболизм пуриновых нуклеотидов), ацил-КоА-дегидрогеназа ( β - окисление ВЖК), дигидролипоилдегидрогеназа (ПДК), сукцинатдегидрогеназа (ЦТК), NADH- дегидрогеназа (ЦПЭ) Основной источник, суточная норма: молочные продукты, печень, дрожжи, мясо, яйца; 1,3-2,1 мг Клинически выраженные формы недостаточности : повреждения слизистой, кожи («кожный» витамин), расстройства НС, ЖКТ Причины недостаточности : неупотребление молочных продуктов, хронические заболевания ЖКТ ( гипоацидный гастрит, мальабсорбция ), неправильное хранение продуктов (чувствителен к свету), прием лек. препаратов, содержащих акрихин (антивитамин)
Коферменты: NAD, NADP Возможен синтез из триптофана ( ксантурениновый путь метаболизма триптофана) Биохимическая функция: перенос электронов (анаэробные дегидрогеназы ) Примеры ферментов, работающих с участием NAD : дигидролипоилдегидрогеназа ( ПДК), дегидрогеназы цикла Кребса, лактатдегидрогеназа (анаэробный гликолиз, глюконеогенез ), глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа (гликолиз), гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа ( β -окисление ВЖК), гидроксибутиратдегидрогеназа (образование кетоновых тел), глутаматдегидрогеназа (окислительное дезаминирование аминокислот), ИМФ-дегидрогеназа (синтез пуриновых нуклеотидов), дигидрооротатдегидрогеназа (синтез пиримидиновых нуклеотидов) и многие др. Примеры ферментов, работающих с участием NAD Р: глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа (ПФП окисления глюкозы), глутатионредуктаза, ГМГ-КоА редуктаза (синтез холестерина), пальмитоилсинтаза, различные гидрокисилазы (синтез желчных кислот, стероидных гормонов), тиоредоксинредуктаза (образование дезоксирибонуклеотидов ), фолатредуктаза (обмен фолиевой кислоты) и др. Основной источник, суточная норма : крупы, бобовые, хлеб грубого помола, печень, мясо, рыба; 15-25 мг Клинически выраженные формы недостаточности : пеллагра (поражение НС, ЖКТ, кожи) Причины недостаточности : диета, бедная триптофаном; длительное лечение противотуберкулезными препаратами – антагонистами В6, который необходим для синтеза РР из триптофана; заболевания ЖКТ
Кофермент: HSKoA Синтезируется микрофлорой кишечника ( β - аланин и пантоевая кислота) Биохимическая функция: перенос ацетильных и ацильных остатков Примеры : ацетилтрансфераза (ПДК), ацил-КоА синтетаза (реакция активации жирной кислоты), ацилтрансферазы (синтез ТАГ) Основной источник, суточная норма : от греч « пантотен » – всюду; 10-12 мг Клинически выраженные формы недостаточности: дерматиты, депигментация, потеря волос, изменения в различных системах органов Причины недостаточности: заболевания ЖКТ, прием антибиотиков, сниженное содержание в пище белка, витаминов С и группы В
Кофермент: пиридоксальфосфат Биохимическая функция: «король аминокислот»: трансаминирование (АЛТ, АСТ), декарбоксилирование, дезаминирование аминокислот синтез гема ( аминолевулинатсинтаза ) синтез коллагена ( лизилоксидаза ) Основной источник, суточная норма : крупы, бобовые, печень, мясо, рыба, дрожжи; 1,8-2 мг Клинически выраженные формы недостаточности : нарушения ЦНС, кожи, микроцитарная гипохромная анемия (особенно у детей) Причины недостаточности : алиментарный фактор, заболевания ЖКТ, длительное лечение противотуберкулезными препаратами, которые инактивируют В6
Кофермент: биоцитин ( карбоксибиотиниллизин ) Синтезируется микрофлорой кишечника Биохимическая функция: присоединение СО 2 (кофермент С-С лигаз ) Примеры: пируваткарбоксилаза (образование ЩУК из ПВК для глюконеогенеза и ЦТК) ацетил-КоА карбоксилаза (образование малонил-КоА из ацетил-КоА в синтезе ВЖК) Основной источник, сут.норма : бобовые, печень, дрожжи, орехи; 0,15 – 0,3 мг Клинически выраженные формы недостаточности : поражения кожи, гипотония, анемия, замедление роста, депрессия и др. Причины недостаточности : лечение антибиотиками, заболевания ЖКТ, авидин сырых яиц связывает биотин, злоупотребление алкоголем, употребление сахарина, продуктов, содержащих сернистые соединения (Е221-228)
Коферменты: тетрагидрофолат и его производные – метилен-, метил-, формил -, метенил - Н4-фолаты
Н4-фолат – кофермент серингидроксиметилтрансферазы Биологическая роль производных тетрагидрофолата
Синтезируется кишечной микрофлорой Биохимическая функция: перенос одноуглеродных фрагментов (кофермент трансфераз ) Основной источник, суточная норма : зеленые листья, крупы, бобовые, печень, мясо, дрожжи ; 0,1-0,5 мг Клинически выраженные формы недостаточности : нарушения кроветворения с развитием мегалобластной гиперхромной анемии, поражение НС, ЖКТ, дефицит витамина при беременности – причина анемии и дисплазии плода Причины недостаточности : алиментарный фактор, хронический алкоголизм, заболевания ЖКТ (нарушение всасывания, дисбактериоз), нерациональная терапия сульфаниламидными препаратами, которые блокируют синтез витамина кишечной флорой, длительное применение фенобарбитала, снижение активности ферментов образования Н4-фолата в печени
Коферменты: метилкобаламин, 5-дезоксиаденозилкобаламин Биохимическая функция метилкобаламина : регенерация Мет – метилирование гомоцистеина (см. схему на след. слайде) (значение реакции определяется важной ролью метионина) Основной источник, суточная норма : продукты животного происхождения; 2-3 мкг Клинически выраженные формы недостаточности : нарушения кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии, поражение НС, ЖКТ Причины недостаточности : отсутствие в рационе продуктов животного происхождения, хронический алкоголизм, заболевания ЖКТ (нарушение синтеза фактора Касла, необходимого для всасывания витамина)
Коферментной формы нет Биохимические функции: Участвует в окислительно -восстановительных реакциях. Как восстановитель железа участвует в реакциях: синтеза коллагена ( гидроксилирование пролина и лизина) синтеза норадреналина ( гидроксилирование дофамина) катаболизма тирозина (образование и окисление гомогентизиновой кислоты) активации цитохромоксидазы способствует всасыванию железа в кишечнике Нейтрализует нитрозамины (канцерогены) Антиоксидант, участвует в регенерация окисленной формы витамина Е Основной источник, суточная норма : свежие овощи и фрукты, 70-100 мг; усвоению витамина С способствуют биофлафоноиды (витамин Р) Клинически выраженные формы недостаточности: кровоточивость десен (нарушение синтеза коллагена), железодефицитные состояния Причины недостаточности : исключение из рациона свежих овощей и фруктов, их длительное хранение, варка в открытой посуде или в присутствии солей меди и железа
Кофермент: дигидронафтохинон Синтезируется микрофлорой кишечника Биохимическая функция: принимает участие в механизме свертывания крови (антигеморрагический витамин). Механизм: витамин К – кофермент глутамилкарбоксилазы : карбоксилирование γ - глутамильных остатков в предшественниках факторов свертывания крови для связывания факторов свертывания на тромбогенных участках мембран клеток крови и поврежденного эндотелия при участии кальция Основной источник, суточная норма : капуста, томаты, тыква, морковь, орехи, зеленые листья; 1,8-2,2 мг Клинически выраженные формы недостаточности : кровотечения, гемморагическая болезнь новорожденных Причины недостаточности : заболевания ЖКТ (нарушение переваривания и всасывания липидов, дисбактериоз). Алиментарный фактор существенной роли не играет: витамин К широко распространен и термостабилен
Синтезируется из β - каротина (растительная форма витамина А, провитамин) Биохимическая функция: Ретиноевая кислота стимулирует рост, деление клеток, регулирует синтез НК и белка (повышает синтез коллагена, мукопротеидов слизи, протеогликанов, иммуноглобулинов, лизоцима (витамин А – «первая линия защиты»); снижает синтез кератина), ускоряет сульфирование гетерополисахаридов соединительной ткани Ретинол - компонент клеточных мембран (регулирует текучесть и проницаемость) Ретиналь – простетическая группа зрительного белка родопсина (участвует в процессе фоторецепции) Антиоксидантное действие, участвует в регенерации токоферильного радикала (окисленной формы витамина Е)
Депонируется в печени Основной источник, суточная норма : яйца, молоко, красно-мякотные овощи и фрукты; 1-2,5 мг или 2-5 мг бета-каротина Клинически выраженные формы недостаточности: нарушение сумеречного зрения, снижение способности к регенерации, изменения кожи и слизистых (сухость, ороговение), нарушение барьерных свойств эпителия, изменение иммунного статуса Причины недостаточности : нарушение процесса переваривания и всасывания липидов, белковая недостаточность, сопряженная с нарушением синтеза ретинолсвязывающего белка
Участвует в регуляции сперматогенеза, необходим для нормального протекания беременности: витамин размножения (от греч. tokos — потомство, phero — несу ) Антиоксидант, протектор клеточных мембран от окислительного повреждения: препятствует контакту О 2 с ненасыщенными липидами, защищает SH- группы белков от окисления, непосредственно взаимодействует с активными метаболитами кислорода и перекисями липидов защищает от окисления двойные связи в молекуле витамина А, необходим для всасывания каротиноидов совместно с витамином С способствует включению селена в активный центр глутатионпероксидазы
Обладая мембраностабилизирующим действием, увеличивает сопряжение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования На уровне транскрипции контролирует синтез коэнзима Q 10, миозиновой АТФ-азы, Са-АТФ-азы, каталазы, гема, коллагена, сократительных белков, белков слизистых оболочек и плаценты, креатинкиназы, гонадотропных гормонов Оказывает иммуномодулирующее действие Метаболизм витамина Е связан с липопротеинами плазмы крови и токоферолсвязывающими белками Основной источник, суточная норма : растительные масла, молоко, яйца; 10-12 мг Откладывается в мышцах, жировой ткани, поджелудочной железе Клинически выраженные формы недостаточности: усиление ПОЛ, гемолиз эритроцитов, угнетение функции половых желез, мышечная дистрофия, жировая инфильтрация печени, нарушение вынашивания беременности, бесплодие Причины недостаточности : нарушение переваривания липидов, алиментарный фактор
Синтезируется в организме человека Провитамин: 7-дегидрохолестерол (образуется из холестерина в клетках кожи). Провитамин превращается в витамин под действием УФО («солнечный витамин»). Загар снижает образование витамина D. Витамин: холекациферол ( D 3 ) Витамин гидроксилируется в печени и почках с образованием активной формы – кальцитриола Биохимическая функция: регуляция обмена кальция и фосфора (механизм участия витамина D в обмене кальция и фосфора рассматривается в лекции «Биохимия макроэлементов…») Основной источник, суточная норма : жир из печени рыб и морских животных, икра, яйца, сливки, сметана; 2,5- 10 мкг; депонируется в печени Клинически выраженные формы недостаточности (распространены среди детей раннего возраста): рахит (нарушение сна, раздражительность, потливость, задержка прорезывания зубов и закрытия родничка, мышечная слабость, деформация костей), у взрослых - остеомаляция, остеопороз Причины недостаточности: недостаточная инсоляция
Элементы, массовая доля которых в организме составляет менее 0,1%, называют микроэлементами. Микроэлементами называют также минеральные вещества, содержащиеся в пищевых продуктах в малых количествах. Микроэлементы не образуются в организме и не запасаются (исключение: йод, железо). К микроэлементам относятся железо, цинк, фтор, молибден, медь, марганец, кобальт, хром, кремний, йод, селен и др. Биологическая роль микроэлементов: участие в метаболических процессах и регуляции физиологических функций. Механизм участия в метаболических процессах: кофакторы ферментов (см. примеры на следующих слайдах) кофакторы витаминов ( Co + - витамин В12) простетическая группа белков (железо гема – гемоглобина) синтез и метаболизм гормонов (йод – тироксин, цинк – инсулин )
Способы участи микроэлементов в функционировании ферментов Изменяют конформацию молекулы субстрата, чтобы обеспечить взаимодействие с активным центра фермента (например, Mg 2+ - АТФ) Стабилизируют активный центр фермента и способствуют присоединению кофермента; стабилизируют конформацию апофермента ( Zn 2+ - алкогольдегидрогеназа ) Непосредственно участвуют в катализе ( Fe 2+, Cu 2+ в переносе электронов )
Недостаток, избыток или дисбаланс микроэлементов в организме может быть вызван изменением их содержания в почве или воде, нерациональным питанием, нарушением всасывания, нарушением правил хранения и обработки пищи и приводит к заболеваниям дефицит йода – гипотиреоз; дефицит фтора – кариес; дефицит железа - анемия В то же время некоторые заболевания являются причиной нарушения обмена микроэлементов дисбаланс кремния и хрома характерен для больных сахарным диабетом; цинка - для больных аллергическими заболеваниями Избыток микроэлементов вызывает заболевания железо – гемохроматоз ; фтор - флюороз
Биохимическая роль : кофактор, активатор ферментов и белков Цитохром -с-оксидаза (фермент тканевого дыхания) Cu / Zn -зависимая супероксиддисмутаза (антиоксидант) Моноаминооксидаза ( инактивация биогенных аминов) Лизилоксидаза (синтез коллагена) Дофамингидроксилаза (синтез катехоламинов) Тирозиназа (синтез меланина) Ферроксидаза, или церулоплазмин ( окисление железа, транспорт меди ) Факторы свертывания V, VIII Активация ЛП-липазы, ЛХАТ (обмен липидов и липопротеинов)
Биохимическая роль : кофактор, активатор ферментов и белков Фосфолипаза С (участие в передаче сигнала гормонов в клетку) Щелочная фосфатаза ( дефосфорилирование органических соединений матрикса кости, образование центров кристаллизации и формирования гидроксиапатитов) Лактатдегидрогеназа (анаэробный гликолиз, синтез глюкозы из лактата ) Алкогольдегидрогеназа (метаболизм этилового спирта в печени) Cu / Zn -зависимая супероксиддисмутаза (антиоксидант ) NO- синтаза (образование из аргинина NO - вазодилататор, регулятор апоптоза, нейромедиатор и др.) Металлопротеиназы ЖКТ ( карбоксипептидаза, аминопептидаза ) Эндонуклеаза (участие в процессах транскрипции и трансляции ) Белки, имеющие «цинковые карманы», которые участвуют в регуляции экспрессии генов (например, ядерные рецепторы эстрогенов)
Наиболее высокие концентрации цинка обнаружены в иммунокомпетентных клетках. Иммунорегулирующий эффект цинка : кофактор тимулина – белка, регулирующего созревание и дифференцировку Т-лимфоцитов участие в ответе В-лимфоцитов на цитокины, стимулирует выработку антител Участвует в пространственной организации инсулина в виде тетрамера в клетках поджелудочной железы (при недостатке цинка нарушается депонирование инсулина и его высвобождение ) Бактериостатическое действие Цинк как «мужской» микроэлемент: Содержание цинка в семенной жидкости – маркер жизнеспособности сперматозоидов и фертильности Цинк (ингибитор 5 α - редуктазы ) снижает уровень дигидротестостерона, с повышенным образованием которого связывают развитие аденомы простаты
Хром – фактор, определяющий чувствительность тканей к инсулину (недостаток хрома сопряжен с уменьшением чувствительности), активатор β -ДНК полимеразы Кобальт – компонент витамина В12 Йод – синтез тироксина и трийодтиронина Марганец – кофактор гуанилатциклазы (передача сигнала в клетку), Mn -СОД (антиоксидант), активатор пируваткарбоксилазы и фосфоенолпируваткарбоксикиназы в печени (синтез глюкозы), участвует в синтезе гликопротеинов и протеогликанов Молибден – кофактор ксантиноксидазы (катаболизм пуриновых нуклеотидов) Селен – кофактор глутатионпероксидазы (антиоксидантный фермент) Фтор – компонент костей и зубов
Гемсодержащие белки каталаза – фермент-антиоксидант цитохром Р-450 – компонент МСГ гемоглобин, миоглобин металлофлавопротеины ( ксантиноксидаза – катаболизм пуриновых нуклеотидов, NO - синтаза – образование NO ) железосерные белки ЦПЭ Транспортная форма железа в крови : трансферрин ( Fe 3 + ) Депо железа в клетках – белок ферритин (24 протомера, формирующих сферу, внутри которой находится до 3000 Fe 3+ ) Суточное количество пищи содержит до 20 г железа, всасывается до 2 г; суточная норма – 10-20 мг; в организме 3-4 г железа Нарушения метаболизма железа: железодефицитная анемия (дефицит железа), гемохроматоз (избыток железа и аккумуляция гемосидерина, который повреждает клетки органов)
Fe 3+ - железо пищи, высвобождается при участии HCl. Всасывается Fe 2 + (участие витамина С в восстановлении). Апоферритин – белок, связывающий железо в энтероцитах и препятствующий всасыванию его избытка в кровь. Синтез апоферритина снижается при недостатке железа. В крови железо окисляется при участии ферроксидазы и меди (белок плазмы церулоплазмин ). Железо в клетки доставляет трансферрин ( эндоцитоз при участии рецептора). В клетках железо связано с ферритином.
Используя материалы лекции и учебника, заполните таблицу «Биохимическая роль водорастворимых витаминов» Буквенное обозначение витамина Название витамина Название кофермента Пример химической реакции Роль реакции в обмене веществ
Витамины и микроэлементы, являясь кофакторами и активаторами ферментов или регуляторами на уровне транскрипции, играют важную роль в осуществлении метаболических процессов и физиологических функций организма. Большинство витаминов и микроэлементы не синтезируются и не запасаются в организме человека. Их основным источником является пища. Рациональное питание, соблюдение правил хранения и обработки пищевых продуктов – основа нормальной обеспеченности организма данными нутриентами. Нарушение обмена витаминов и микроэлементов – причина развития ряда заболеваний человека.
Биохимия : учебник для ВУЗов / Е. С. Северин - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. -768 с. ( раздел 3, С. 123 - 137 ) Ресурсы информационно-телекоммуникационной сети «Интернет» (см. рабочую программу дисциплины)
