Первый слайд презентации: Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
Слайд 2
Подвздошная наружная Бедренная ( глубокая и поверхностная) Подколенная Передняя и задняя большеберцовые Малоберцовая
Слайд 8
Облитерирующие заболевания приводят к нарушению проходимости инфраренального отдела аорты и нижерасположенных артерий, что служит причиной развития синдрома хронической ишемии нижних конечностей.
Слайд 9: Коды по МКБ:
170. Атеросклероз. 173. Другие болезни периферических сосудов. 177. Другие поражения артерий и артериол.
Слайд 10: Факторы риска ХИНК
мужской пол больного; пожилой и старческий возраст; • курение; • сахарный диабет; • артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена
Слайд 11
Риск развития ишемии на III и IV стадии заболевания при диабете повышается в 4, у курильщиков — в 3, при дислипидемиях и в возрасте старше 65 лет — в 2 раза.
Слайд 13: Клиника ХИНК
боли в мышцах ног при ходьбе (так называемая перемежающаяся хромота) боли покоя (декомпенсация кровообращения, поздняя стадия) язвенно-некротические дефекты мягких тканей в дистальных отделах конечности(стопа)- финальная стадия ХИНК ( некрозы сухие или влажные при инфецировании )
Слайд 14: Классификация
III и IV стадии - критическая хроническая ишемия нижних конечностей; таким больным требуется срочная медицинская помощь, в случае ее задержки или неэффективности крайне высок риск потери конечности.
Слайд 15: Диагностика
Физикальное обследование ( пальпация пульсации артерий) Ослабление или отсутствие пульсации в стандартных точках свидетельствует о гемодинамически значимом поражении в более проксимальном артериальном сегменте. Гемодинамически значимое поражение- окклюзия или сужение артерии более чем на 60-70%. При ослаблении пульсации предполагают более проксимальный стеноз, при ее отсутствии — критический стеноз (свыше 90%) или окклюзиюартерии.
Слайд 16
Артерия тыла стопы — непосредственное продолжение передней берцовой артерии голени — у части популяции ( по данным различных авторов, до 20-30 %) может иметь рассыпной тип строения. В таком случае отсутствие артериальной пульсации на тыле стопы ни в коем случае не может свидетельствовать о нарушении артериальной проходимости. !!!Поэтому пальпация артерий стопы обязательна в 2-х точках : на тыле стопы и у медиальной лодыжки
Слайд 17: Инструментальные методы
Тредмил -тест на беговой дорожке Ультрозвуковая доплерография (УЗДГ) Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) Лазерная доплеровская флоуметрия Рентгеноконтрастная ангиография Транскутанное напряжение кислорода (ТсрО2)
Слайд 18: Тредмил -тест
Ходьба по беговой дорожке со скоростью 3.2 км\ч Расстояние до появления первых болей + расстояние, которое проходит с момента возникновения болей ( минимальная дистанция безболевой ходьбы + максимальное проходимое расстояние)
Слайд 19
С лужит методом объективной оценки выраженности перемежающейся хромоты. Косвенно он свидетельствует о степени нарушения кровотока. Н езаменимое средство оценки клинического эффекта проведенного консервативного и оперативного лечения
Слайд 20: УЗДГ сосудов НК
Определение типа кровотока в исследуемом сегменте ( магистральный или коллатеральный — на основании формы волны допплеровского сигнала Определение лодыжечно -плечевого индекса давления (ЛПИ). А- магистральный Б-коллатеральный
Слайд 22: Рентгеноконтрастная ангиография
Ангиографию выполняют в условиях стационара и только тем пациентам, которым планируют оперативное вмешательство. Вследствие своей инвазивности (возможны осложнения) ангиографию недопустимо проводить у тех больных, которым не показана операция, а необходимо только консервативное лечение.
Слайд 23: Транскутанное напряжение О2
С лужит практически единственным показателем состояния микроциркуляции при облитерирующих заболеваниях артерий конечностей
Слайд 24
Причина болей Перемежающаяся хромота Корешк. с- м, радикулопатии Поражения суставов ВБНК Механизм возникновения болей В ответ на ходьбу, заставляет остановиться больного Нет связи с физ нагрузкой Воспаление в суставах или дегенерация Растяжение сосудистой стенки Характер боли Судороги,окаменение, невозможность сокращения Жгучие, тянущие, стреляющие Волнообразный характер Усталость нижних конечностей, распирание, отечность Локализация боли Мышечный массив Зоны иннервации или строго ограниченная Область сустава Разлитая Закономерность появления боли Возникает всегда Может не возникать В зависимости от вида заболевания сустава Нарастающая боль под вечер Влияние отдыха Полностью купируется Боль не меняется - II- Поднятые конечности- облегчение Пульсация арт. н\к Ослабление\ отсутствие Сохранена Сохранена Сохранена
Слайд 25: Трофические язвы венозной этиологии
Дифференциально-диагностический алгоритм. Трофическая язва имеет венозную этиологию если: Локализуются на медиальной поверхности нижней трети голени; Расположена в зоне трофических расстройств кожи; Сопровождается варикозным расширением поверхностных вен нижних конечностей и иными проявлениями венозной патологии – отеки, синдром тяжелых ног и т.п.; У пациента имеется венозный анамнез.
Сопровождаются симптомами хронической артериальной недостаточности конечностей(ХАНК): Перемежающая хромота, онемение и похолодание конечности, отсутствие пульсации на периферических артериях, атрофия мышц, микоз ногтевых пластин.
Слайд 28: А ртериальные Трофические язвы Особенности клиники
Особенности локализации трофических язв: Трофические язвы обычно локализуются в пяточной области, на тыльной и подошвенной поверхностях стопы, концевой фаланге большого пальца
Слайд 29: А ртериальные Трофические язвы Особенности клиники
Особенности структуры трофических язв: Обычно трофические язвы небольшого размера, полуокруглой формы, с вялыми грануляциями, часто с участками краевого некроза. В отличие от венозных язв более глубоки, часто дном язвы являются мышечные ткани и сухожильные образования
Слайд 30: Артериальные трофические язвы (дифференциальный диагноз)
Дифференциально-диагностический алгоритм. Трофическая язва имеет артериальную этиологию если: Сопровождаются симптомами хронической артериальной недостаточности конечностей(ХАНК); Болевой синдром обычно провоцируется физической нагрузкой; Локализуется в пяточной области, на тыльной и подошвенной поверхностях стопы, концевой фаланге большого пальца; Имеет небольшой размер, характерную полуокруглую форму, с вялыми грануляциями, часто с участками краевого некроза и вовлечением глубоких тканей конечности.
Слайд 31: Формулировка диагноза
Этиология ( атеросклероз, облитерирующий тромбангиит, постэмболическое поражение, посттравматическое поражение, неспецифический аортоартериит Пораженные артерии, подтвержденные инструментальными исследованиями Стадии ишемии ( I, IIa, IIb, III, IV) + СД … типа … тяжести… компенсация… нейропатия + Эректильная дисфункция + Детализация трофических изменений Формулировка диагноза
Слайд 32: Примеры формулировки:
Атеросклероз. Окклюзия аорты и обеих общих подвздошных артерий, стеноз правой наружной подвздошной артерии. Ишемия нижних конечностей II А стадии. Облитерирующий тромбангиит. Окклюзия левых задней болынеберцовой артерии на голени и стопе ( плантарной артерии), малоберцовой и артерии тыла стопы. Ишемия нижних конечностей IV стадии. Влажная гангрена 2 - 3 пальца левой стопы
Слайд 34: Консервативная терапия
базовая или поддерживающая консервативная терапия: - категорический отказ от курения; - пожизненный прием таблетированных дезагрегантов ; - дозированная ходьба ( кинезитерапия ); стандартная инфузионная терапия; лечение препаратами на основе простагландина Ег
Слайд 35: Дезагреганты
АСК 100 мг в сутки Пентоксифиллин 1200 мг в сутки в 3 приема Тиклопидин 250 мг в сутки в 2 приема Клопидогрел 75 мг 1 р в сутки
Слайд 36: Группы препаратов и методов
Спазмолитики Ангиопротекторы антиоксиданты Метаболические ферментативные варианты физиолечения, бальнеотерапии Гипербарическая оксигенация лазерное и ультрафиолетовое облучение крови и даже методы экстракорпоральной детоксикации.
Слайд 37: Инфузионная терапия 10 дней
Реополиглюкин Физ.р -р + платифиллин ( но не нужно отменять те антиагреганты бызисной терапии на время инфузий ) Актовегин Вазапростан Препараты липоевой кислоты ( Берлитион, Октолипен )
Слайд 38: Облитерирующий тромбангиит ( Болезнь Бюргера)
Эндартериит Это воспалительное поражение артерий и вен среднего и мелкого калибра в области нижних и верхних конечностей
Слайд 39: Этиология
Этиология заболевания не выяснена, имеются указания на роль наследственных факторов, в частности, носительства антигенов HLA — А9 и В5. Сообщается о появлении у больных антител, направленных против коллагена I, III и IV типов, а также против эластина и ламинина сосудистой стенки. Курение Мужской пол
Слайд 40: Патоморфология
Воспаление мелких и средних артерий и вен конечностей с диффузной клеточной инфильтрацией стенок сосуда с образованием рыхлых - > плотных фиброзных подушек С егментарность процесса В сосудах могут образоваться тромбы- мигрирующий тромбофлебит Поздняя стадия- периваскулярный фиброз, облитерация просвета сосудов Возможна и реканализация части пораженных артерий. Воспалительный процесс протекает волнообразно — в течение месяцев, лет и приводит к окклюзии артерий.
Слайд 41: Клиника
Мигрирующий тромбофлебит -преходящие боли, болезненные и горячие на ощупь воспалительные инфильтраты по ходу вен Артериальной ишемии – перемежающаяся хромота ( чувство быстрой утомляемости и тяжести в ногах во время ходьбы, особенно в голенях, икроножных мышцах, ощущение жжения и покалывания в подошвах и пальцах стоп, ноющие и ломящие боли ) Симметричное ослабление\ отсутствие пульсации на артериях стопы Трофические нарушения: ангидроз или гипергидроз, отеки, гиперпигментация, атрофия или индурация кожи, атрофия мышц, трофические язвы, глубокие некрозы и гангрена пальцев.
Слайд 42: Триада Бюргера
перемежающаяся хромота синдром Рейно мигрирующий поверхностный тромбофлебит в дистальных частях конечностей.
Слайд 44: При тяжелой ишемии:
появляются боли в дистальных отделах конечностей в покое трофические поражения ногтей болезненные изъязвления и даже гангрена кончиков пальцев; возможна самопроизвольная ампутация некротизированных участков.
Слайд 45: Диагностика
Обнаружение признаков перемежающейся хромоты у мужчин 30-50 лет, особенно у злостных курильщиков. Рентгенологически определяются обызвествление стенок сосудов и трофические изменения в костях (остеопороз, истончение кортикального слоя). При ангиографии обнаруживается сегментарное симметричное сужение сосудов, что отличает эти изменения от атеросклеротического процесса, для которого характерны асимметрия и диффузное поражение на протяжении сосуда.
Слайд 48: Лечение
ОТКАЗ ОТ КУРЕНИЯ 1) Противовоспалительная терапия пульс-терапия - Метилпреднизолон + цитостатик ( циклофосфан ) 2) Инфузионная терапия -Улучшение реологии + Pg E 2 3) Антиагреганты - Пентоксифиллин + АСК 4) Антибиотикотерапи 5) Местная терапия -Перевязки с повидоном -йодом 6)Симптоматическая терапия ЦЕЛЬ лечения - сохранение конечности - > некрэктомия и щадящие ампутации