ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Кафедра госпитальной хирургии №2
ХОЗАНК страдает более 3% населения; Неуклонно растущая заболеваемость ХОЗАНК; Неуклонно прогрессирующее течение; Развитие критической ишемии (полной декомпенсации кровообращения) наблюдается с частотой 400 – 1000 на 1 млн. населения или у 15 – 20% больных ХОЗАНК; Смертность пациентов с критической ишемией нижних конечностей составляет от 25% в течение 1 года развития синдрома до 60 – 70% позже.
1. По этиологии: а) приобретенные (облитерирующий атеросклероз, диабетическая ангиопатия, неспецифический аортоартериит, травматический тромбоз, облитерирующий тромбангиит), б) врожденные (гипоплазия, аплазия). 2. По виду поражения: а) окклюзии, б) стенозы.
КУРЕНИЕ
2. СД, особенно 2 типа; 3. Гиперхолестеринемия, дислипидемия, гиперглицеридемия; 4. Повышенное систолическое давление; 5. Повышение уровня фибриногена, гематокрита, вязкости крови.
Самое распространенное заболевание; Наблюдается преимущественно у мужчин старше 40 лет; Наиболее значительные атеросклеротические изменения чаще всего локализуются в местах наибольшего гемодинамического или механического воздействия на стенку сосуда: зонах бифуркации, местах отхождения магистральных артерий от аорты и в извитых участках артерии.
1. Жировые пятна или полоски, представляющие собой участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы. 2. Фиброзные бляшки – овальные или округлые образования, содержащие липиды, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся в сплошные бугристые поля. 3. Фиброзные бляшки с различного рода осложнениями: изъязвлением, кровоизлиянием, наложением тромботических масс. 4. Кальциноз – отложение в фиброзных бляшках солей кальция.
Заболевание аутоиммунного генеза, относится к группе неспецифических воспалительных заболеваний; Хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях; Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте, через 6 – 10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна, чаще встречается у женщин в возрасте до 30 лет
Хроническое, воспалительное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров; Аллергическое аутоиммунное заболевание; Заболевают мужчины в возрасте до 40 лет; Развитию заболевания способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, переохлаждение, повторные мелкие травмы).
Патогенез Сужение и облитерация артерий Нарушение микроциркуляции Тканевая гипоксия А-В анастомозы Нарушение тканевого обмена Аггрегация ФЭК ДВС-синдром Активация МФ, ЛЦ и выделение ими цитокинов, повышение проницаемости капилляров, активация СПОЛ Распад клеток и тканей, сенсибилизация организма Аутоиммунные процессы, усиление гипоксии и некроза тканей
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (акад. А.В. Покровский) При I стадии (функциональной компенсации) боль в нижних конечностях появляется только при большой физической нагрузке, например, при ходьбе на расстояние больше 1 км. При II стадии (субкомпенсации) ишемии боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние. Расстояние 200 м принято за условный критерий. Если больной может без болей, обычным шагом пройти больше 200 м, его состояние определяют как II А стадию ишемии. Если при нормальной ходьбе боли возникают раньше, чем человек пройдет 200 м, то это II Б стадия ишемии. При болях в покое или при ходьбе меньше, чем на 25 – 50 м определяется III стадия ишемии (декомпенсации), IV стадия ишемии (деструктивных изменений) характеризуется язвенно-некротическими изменениями тканей.
Зябкость, судороги, парестезии в нижних конечностях; изменение окраски кожных покровов, трофические нарушения, атрофия ПЖК; Перемежающаяся хромота, низкая и высокая (синдром Лериша – боль в ягодичных мышцах, мышцах бедер и тазобедренного сустава, атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии); Синдром мезентериального обкрадывания.
Сухая гангрена 1-го пальца стопы
осмотр; Пальпация и аускультация сосудов ноги; Функциональные тесты ( симптом плантарной ишемии Оппеля, проба Гольдфлама, коленный феномен Панченко и др.); Реовазография; УЗ допплерография; лодыжечный индекс давления (ЛИД) - отношение давления в области лодыжек к плечевому давлению. В норме он бывает чуть выше 1,О. Чем он ниже, тем больше гемодинамические расстройства и тяжелее степень ишемии; УЗ дуплексное сканирование; ангиография ( в т.ч. КТ-, МР-ангиографии).
УЗ допплерография – окклюзия бедренной артерии
Ангиография – окклюзия инфраренального отдела аорты
Окклюзия наружной подвздошной артерии (КТ-ангиограмма)
Лечебная тактика определяется: а) общим состоянием больного, б) стадией ишемии, в) распространенностью и характером поражения сосудистого русла (протяженность, степень стеноза, наличие изъязвлений, аневризм, тромбов), г) состоянием коллатерального кровотока, д) скоростью прогрессирования патологического процесса.
Показано на ранних стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Основные принципы: Устранение воздействия неблагоприятных факторов (запрещение употребления спиртных напитков, курения, предотвращение переохлаждения и т.д.); Спазмолитики: периферические миолитики (папаверин, дротаверин, бенциклан), препараты блокирующие a-адренорецепторы или преганглионарную передачу импульса (кофеин, празозин), центральные холиномиолитики (толперизон, баклофен); 2. Дезагреганты: пентоксифиллин, вазапростан, ацетилсалициловая кислота, ксантинола никотинат, тиклопидин, реополиглюкин;
3. Антиатеросклеротические средства: препараты, блокирующие всасывание холестерина из кишечника (холестирамин), тормозящие биосинтез и перенос холестерина и триглицеридов (клофибрат, ципрофибрат) и статины (ловастатин, симвастатин), другие средства (никотиновая кислота). 4. Препараты метаболического действия: солкосерил, актовегин и др. 5. Ангиопротекторы: пирикарбат и др.; 6. Кортикостероиды, иммуностимуляторы; 7. физиотерапевтические процедуры, гипербарическая оксигенация.
Абсолютным показанием к хирургическому лечению является: Хроническая критическая ишемия конечности с проходимыми артериями голени. Другие показания к операции, такие, как перемежающаяся хромота, соответствующая IIб стадии, резко снижающая качество жизни и не корригируемая другими методами лечения считаются относительными и определяются общим состоянием пациента и возможностями лечебного учреждения.
Противопоказаниями к оперативному лечению служат: влажная гангрена с септическим состоянием, наличие тяжелых нарушений функции жизненно важных органов, делающих невозможным хирургическое вмешательство (ИМ, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, низкий резерв коронарного кровообращения, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность), тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального сосудистого русла.
Эндартерэктомия – как правило, выполняется больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими в длину 7–9 см; Шунтирование (аутовеной, алловенозные трансплантаты, ксенотрансплантаты, синтетические протезы); Рентгенэндоваскулярная дилатация;
Методы непрямой реваскуляризации конечности – артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация (при окклюзиях артерий голени и стопы); Поясничная симпатэктомия; Генно-инженерные методики; Ампутация конечности.
Пациент 52 лет обратился с жалобами на боли в правой ноге, возникающие при ходьбе. Боли беспокоили его уже 6 месяцев и в последние недели возникали после преодоления 120-150 метров пешком (т.н. перемежающаяся хромота). Кроме того, правая нога постоянно мерзла, даже в покое в ней возникали неприятные ощущения. Пациенту было выполнено ультразвуковое исследование, которое выявило наличие окклюзии (закупорки) правых наружной и общей подвздошных артерий. Больной был госпитализирован для выполнения артериографии и последующей ангиопластики и стентирования пораженного участка сосуда.
Рисунок 1- схематическое изображение окклюзии правых общей и наружной подвздошных артерий (стрелка).
В ходе вмешательства была проведена пункция (прокол) артерии на бедре (ниже окклюзии), и с помощью системы специальных катетеров и ангиографических проводников провели катетер через зону окклюзии в аорту (Рис.2). Затем в зону окклюзии ввели баллонный катетер и выполнили ангиопластику (Рис.3). Вмешательство было завершено последовательной имплантацией двух стентов.
Рисунок 2 - после пункции правой общей бедренной артерии катетер проведен через зону окклюзии и установлен в аорте.
Рисунок 3 - после баллонной ангиопластики окклюзия устранена, однако сохраняются стенозы подвздошных артерий.
При контрольной артериографии отмечается полное восстановление просвета сосуда и кровотока в нем (Рис.4). Уже через три дня пациент выписался из больницы. Все симптомы болезни прошли. При контрольной консультации через 8 месяцев после операции никаких изменений со стороны стентированной артерии нет.
Рисунок 4 - после имплантации стента проходимость артерий полностью восстановлена, стенозов нет. Определяется нормальный кровоток по правой нижней конечности.
