Первый слайд презентации: Заболевания аорты и ее ветвей
Кафедра хирургических болезней №1
Слайд 2: Этиология
Атеросклероз – 70% Неспецифический аорто-артериит – 10% Соединительнотканная дисплазия – 8% Синдром Марфана Синдром Элерса-Данлоса Синдром Эрдгейма (медианекроз) Другие причины – 2%
Слайд 3
Атеросклероз — распространенное заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типов (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием в стенку сосуда атерогенных апопротеин- ß -содержащих липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения
Слайд 4: Факторы риска атеросклероза
1. Необратимые возраст (40-50 лет и старше) мужской пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин) генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза 2. Обратимые: курение артериальная гипертензия (АД больше 140/90 мм рт.ст.) ожирение Факторы риска атеросклероза
Слайд 5: Факторы риска атеросклероза
3. Потенциально или частично обратимые: гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия гипергликемия и сахарный диабет низкий уровень липопротеинов высокой плотности ( α - ЛП) в крови (менее 35 мг/дл или 0.9 ммоль/л) 4. Другие возможные факторы: низкая физическая активность (гиподинамия) психический и эмоциональный стресс Факторы риска атеросклероза
Слайд 6: Атеросклероз
Мультифокальный процесс Начинается в субинтимальном слое Сосуды мишени: все отделы аорты артерии нижних конечностей брахицефальные артерии Коронарные артерии
Стеноз Окклюзия Патологическая извитость Аневризма Причины нарушения проходимости артерий при атеросклерозе
Слайд 8: Неспецифический аорто-артериит
Относится к первичным васкулитам Аутоимунное поражение адвентиции артерии с последующим фиброзом медии и образованием локальной «муфты»
Слайд 9: Неспецифический аорто-артериит
Макроскопически аорта и ее ветви носят следы перенесенного воспаления: Спаяние с периаортальными тканями Наличие плотной фиброзной капсулы Увеличение парааортальных лимфатических узлов Диаметр аорты увеличен за счет утолщения наружных слоев стенки
Слайд 10: Неспецифический аорто-артериит
Гистологическая картина: Наружная оболочка представлена соединительнотканной муфтой в виде гиалинизированных пучков коллагена Утолщен мышечный слой в vasa vasorum Пролиферация, гиперэластоз средней оболочки Гладкие мышцы и эластические мембраны фрагментированы, между ними грануляционная ткань
Слайд 11: Неспецифический аорто-артериит
Мультифокальный процесс Сосуды мишени : Ветви дуги аорты Торако-абдоминальный отдел аорты Реже подвздошные артерии Болеют преимущественно молодые женщины
Слайд 12: Неспецифический аорто-артериит
В детском возрасте часто заболевание протекает по типу ОРВИ После полового созревания – начинает преобладать ишемические синдромы поражения соответствующих бассейнов
Слайд 13: Неспецифический аорто-артериит
Прогноз в отношении сохранения конечности благоприятный (хорошо развиты коллатерали) В отношении жизни прогноз крайне неблагоприятный (средний возраст умерших – 30 лет)
Слайд 14: Топические методы диагностики
Дигитальная субтракционная аортоартериография КТ с виртуальным ангиосканированием МРТ Ультразвуковое дуплексное сканирование
Слайд 15: Поражение терминального отдела аорты и артерий нижних конечностей
Классификация хронической артериальной недостаточности (ХАН) I степень – ПХ > 1 км (ЛПИ > 0,9-0,7) II а степень – ПХ 1000-200м (ЛПИ 0,7-0,5) II б степень – ПХ 25-200 м (ЛПИ 0,5-0,4) III степень – боли в покое или ПХ < 25м (ЛПИ < 0, 4) IV степень – язвы и некрозы (ЛПИ < 0,4)
Слайд 16: Принципы консервативной терапии
Антиагрегантная терапия – ведущая Лечение пожизненно, комплексное Обязательны: полный отказ от курения, компенсация сопутствующих сахарного диабета и артериальной гипертензии
Слайд 17: Комплексная консервативная терапия
Антиатеросклератическая диета Нормализация массы тела Антиагреганты и реологические препараты Гиполипидемические средства Спазмолитики Гистоангиопротекторы Антиоксиданты Эфферентная терапия Физиолечение Комплексная консервативная терапия
Слайд 18: ВАЗАПРОСТАН (Альпростадил)
Комплексное действие (антиагрегант, селективный спазмалитик, энергопротектор) Препарат выбора при критической ишемии
Слайд 19: Показания к оперативному лечению
Окклюзирующие или стенозирующие поражения аорты и/или артерий конечностей с клиническими проявлениями ишемии конечности II Б- IV ст по Фонтену
Слайд 26: Аневризма абдоминального отдела аорты
Локальное или диффузное расширение ее диаметра более 3 см Занимает 10 место среди причин смерти мужчин старше 55 лет Распространенность: 2 - 5% мужчин старше 60 лет 6% мужчин старше 65 лет (при наличии гипертензии или атеросклеротического окклюзирующего поражения артерий распространенность аневризм - 10%) 11% мужчин старше 75 лет 4% женщин старше 65 лет
Слайд 27: Аневризма брюшного отдела аорты
Болезнь в основном носит приобретенный характер Основные причины Атеросклероз – 85% Соединительнотканная дисплазия – 6% Неспецифический аорто-артериит - 5% Травмы – 4%
Слайд 28: Аневризма брюшного отдела аорты
Инфраренальный отдел - наиболее частая локализация (80%) Частота разрывов аневризм в сроки до 3 лет составляет 80%
Слайд 29: Патологическая физиология кровообращения
Резкое замедление линейной скорости кровотока в аневризматическом мешке Турбулентность потока Поступление в дистальное русло артерий 45% объема крови, находящейся в аневризме
Слайд 31: Лечение аневризм абдоминального отдела аорты
Показания к плановой хирургической реконструкции: Наружный диаметр аневризмы >=4 cm Наружный диаметр аневризмы аорты < 4 cm и увеличение на 0.5 cm за 6 месяцев Периоперационная летальность 3-5% Альтернатива оперативному лечению – эндопротезирование (летальность 1,5-2%) Консервативная терапия показана при : Диаметре аневризмы <4 cm Увеличение диаметра менее 2 мм в год
Слайд 36: Прогноз при аневризмах брюшного отдела аорты
Летальность при разрыве аневризмы: 90% Пятилетняя выживаемость после планового оперативного лечения 6 8 % Риск разрыва аневризмы в течении 1 года <5.5 cm в диаметре : 12 % 5.5 - 7 cm в диаметре : 23% 7 cm и более : 55%
Слайд 38
Структура инсультов Окклюзирующие поражения ветвей дуги аорты как причина острых нарушений мозгового кровообращения Причина ишемического инсульта
Слайд 39: Типичная локализация стенотического поражения брахиоцефальных артерий при атеросклерозе
Слайд 40: Типичная локализация стенотического поражения брахио-цефальных артерий при неспецифическом аортоартериите
Слайд 42: Клиника поражения сонных артерий
Онемение и парестезии руки Монопарезы (кортикального типа) и гемипарезы Преходящая афазия, корковая дизартрия Преходящая слепота одного глаза Гомолатеральный синдром Горнера Оптико-паретический и афатооптико-паретический синдромы Клиника поражения сонных артерий
Слайд 43: Клиника поражения позвоночных артерий
Общемозговые нарушения - головная боль, амнезии, снижение интеллекта Кохлеовестибулярные - системные головокружения, звон в ушах, преходящая глухота Стволовые нарушения - приступы потери, сознания, парезы черепномозговых нервов, бульбарные нарушения (дизартрия, дисфония, дисфагия); Стволово-мозжечковые нарушения Заднеполушарные и корковые нарушения зрения - пелена, сетка перед глазами, фототени, мерцающие скотомы, преходящий амавроз, преходящая тотальная амнезия Гипоталамо-стволовые нарушения дисгипнии, вегетативно-сосудистые пароксизмы Клиника поражения позвоночных артерий
Слайд 44: Степени сосудисто-мозговой недостаточности
Бессимптомная (отсутствие симптомов ишемии головного мозга при наличии доказанного поражения БЦА) Преходящие нарушения (наблюдаются транзиторные ишемические атаки различной тяжести и длительностью не более 24 часов) Хроническая сосудистая недостаточность (общие симптомы медленно прогрессирующего сосудистого заболевания мозга без ишемических атак и инсультов) Инсульт или его последствия (грубый неврологический дефицит)
Слайд 45: Инструментальные методы исследования
Дуплексное сканирование Транскраниальная допплерография Компьютерная томография Электроэнцефалография Ультразвуковое ангиосканирование Рентгенконтрастная ангиография (патологическая извитость)
Слайд 50: Показания к каротидным реконструкциям
Асимптомный стеноз сонных артерий более 60% и более Симптомный стеноз сонных артерий более 50% УЗ-признаки «нестабильной» атеросклеротической бляшки Гемодинамически значимые патологические извитости сонных артерий
Слайд 56: КЭЭ в условиях временного шунтирования
Показания: тест с временной окклюзией сонных артерий Ретроградное давление в ВСА не более 30 мм рт ст Линейная скорость кровотока по СМА менее 20см/сек Угнетение биоэлектрической активности мозга
Слайд 62: Подключичный стилл-синдром
Окклюзионно-стенотическое поражение I сегмента ПА
Слайд 64: Синдром соединительнотканной дисплазии
Синдром Марфана – генетический дефект 15 пары хромосом, в результате чего нарушается синтез фибриллина, который является одним из основных компонентов фиброзно-эластической соединительной ткани Синдром Элерса-Данлоса – врожденный дефект соединительной ткани. Одна из его форм (тип IV) ассоциируется с тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы
Слайд 65
Синдромы Марфана и Элерса-Данлоса ассоциируются с кистозным медианекрозом, что приводит к слабости стенки аорты Для синдрома Марфана характерно поражение восходящей аорты При синдроме Элерса-Данлоса чаще поражается торакоабдоминальный отдел аорты
Слайд 66: Основная причина смертности при синдроме Марфана - сердечно-сосудистые осложнения:
Дилятация корня аорты - (причина смерти в 75 – 85%) Окклюзия устьев коронарных артерий расслаивающимся корнем аорты Пролапс и регургитация митрального клапана Дилатация левого желудочка и сердечная недостаточность Недостаточность аортального клапана как следствие дилатации корня аорты Риск разрыва аорты значительно повышается, если диаметр корня аорты превышает 5,5 см
Слайд 67
Аннулоаортоэктазия - комбинация аневризмы восходящего отдела аорты, дилятации синуса Вальсальвы и дилятации аортального кольца Аннулоаортоэктазия может встречаться изолированно или как часть генерализованного синдрома соединительнотканной дисплазии (например, с-м Марфана)
Слайд 68: Аневризма грудной аорты
Большинство аневризм восходящего отдела аорты ассоциируется с дегенеративными изменениями медии В то время как аневризмы нисходящей аорты ассоциируются с атеросклерозом Нормальный диаметр грудной аорты : 3-4 cm Большинство аневризм более 9 cm в диаметре подвержены разрыву
Слайд 69: Основные причины аневризм грудной аорты
Синдром соединительнотканной дисплазии Атеросклероз Аортит Неинфекционный: болезнь Такаясу Гигантоклеточный артериит Инфекционный (основные возбудители Staphylococcus sp. Salmonella sp. Сифилитический аортит - редко) Постклапанная дилатация восходящей аорты при аортостенозе Аортальная недостаточность
Слайд 70: Синдром атипичной коарктации
Этиология: Неспецифический аортоартериит со стенозом нисходящей аорты Врожденная гипоплазия нисходящей части аорты Частота 1:62 500 Составляют 0,5-3,8% от всех коарктаций
Слайд 71: Лечение атипичной коарктации
Для ликвидации стеноза аорты возможны следующие пластические операции: Резекция стенозированного участка с протезированием Шунтирование в обход стенозированного участка Боковая пластика аорты с помощью синтетической заплаты
Слайд 72: Операции при аневризмах восходящей части аорты без аортальной недостаточности
В условиях ИК по схеме: полые вены – бедренная артерия Гипотермия 26-28 ° С
Слайд 73: Операции при аневризмах восходящей части аорты без аортальной недостаточности
Слайд 75: Операции при аневризмах восходящей части аорты в сочетании с аортальной недостаточностью
Слайд 77: Операция по методике Бенталла де Боно
Имплантация устья коронарной артерии
Слайд 78: Операции при аневризмах восходящего отдела и дуги аорты
Обеспечение операции: 1. Защита головного мозга: Циркуляторный арест в условиях глубокой гипотермии 14-15 º С Ретроградная перфузия головного мозга через верхнюю полую вену (500мл/мин, давление в ВПВ не более 15 мм рт ст) Анте градная перфузия через левую подключичную артерию 2. Защита миокарда: фармакохолодовая селективная кардиоплегия
Слайд 81: Б-й: Б., 13лет DS : Гигантская аневризма восходящего отдела и дуги аорты. Состояние после диагностической торакотомии в 1998 г
Операция 1/04/03: Протезирование восходящего отдела аорты и ее дуги протезом “Vascutek” c включением на единой площадке всех брахиоцефальных ветвей в условиях глубокой (14 гр.) гипотермии и остановки кровообращения, периферического подключения ИК через левую бедренную вену и артерию Клинический случай
Слайд 83
Периферическое подключение ИК через левую бедренную артерию и вену Венозная канюля Артериальная канюля
Слайд 84: Аневризма восходящего отдела и дуги аорты
Вид аневризмы изнутри Б-й: Б., 13лет Аневризма Сердце
Слайд 85: Протезирование восходящего отдела и дуги аорты
Брахиоцефальные ветви дуги аорты Сформированный дистальный анастомоз
Слайд 86: Протезирование восходящего отдела и дуги аорты
Проксимальный анастомоз Окончательный вид реконструкции
Слайд 87: Расслаивающая аневризма аорты
Под термином «расслаивающая аневризма аорты» подразумевают внезапное образование вследствие различных причин дефекта внутренней оболочки стенки аорты с последующим проникновением потока крови в дегенеративно измененный средний слой, образованием внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты.
Слайд 89: Трехмерная КТ I тип расслоения по ДеБейки
Истинный просвет Ложный просвет
Слайд 95: Одномоментное протезирование восходящей части, дуги и нисходящей части грудного отдела аорты
Слайд 97: Эндопротезирование грудного отдела аорты при посттравматической аневризме
Слайд 98: Левопредсердно-бедренный обход Активный забор крови центрифужным насосом « Bio-Pump » перфузия 1500-2500 мл/мин
Защита внутренних органов от ишемии