Локальная форма первичного туберкулеза, характеризующаяся наличием первичного легочного компонента, бронхоаденита и связывающего их лимфангоита. Рассматривают два пути патогенеза ПТК
Первый путь - классический - аэрогенное заражение массивной высоковирулентной инфекцией при сниженной иммунологической резистентности организма. Чаще поражаются субплевральные хорошо аэририруемые отделы легких, формируется альвеолит, затем бронхиолит с развитием творожистого некроза, вокруг - зона перифокального воспаления. Из участка поражения в субплевральной зоне инфекция по лимфатическим путям достигает ВГЛУ, в которых развивается специфическое и неспецифическое воспаление.
Второй путь обусловлен скудной инфекцией, входные ворота- миндалины, слизистая полости рта. Из них по лимфатическим путям шеи инфекция поступает во ВГЛУ с развитием специфического и неспецифического воспаления. Из зоны поражения с ретроградным током лимфы инфекция доставляется в субплевральные отделы. При этом механизме возникновения первичный легочный компонент небольшой величины (1-3 см) с недостаточно выраженным неспецифическим воспалением.
Параспецифические изменения- узловатая эритема, фликтенулезный кератоконьюнктивит, псевдоревматизм типа Понсэ - в настоящее время встречаются редко, могут наблюдаются в период повышения температуры. При осмотре - бледность кожных покровов, снижение тургора кожи, массы тела. Периферические лимфоузлы пальпируются более чем в пяти группах, мягко-эластической консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более -микрополиаденит.
Перкуторно : локальное укорочение перкуторного звука. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. Размеры зоны укорочения перкуторного звука иногда значительны, особенно у детей раннего возраста, в пределах сегмента или даже доли. Аускультативно : над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, изредка влажные мелкопузырчатые хрипы.
ССС - диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардию, систолический шум, снижение АД ЖКТ - увеличение печени и селезенки, болезненность по ходу брыжейки, в области мезентериальных узлов Проба Манту 2 ТЕ - "вираж" туберкулиновых реакций или период, следующий непосредственно за "виражом". Часто гиперергия. Диаскинтест – положительный нормергический, гиперергический.
Гемограмма : умеренный лейкоцитоз (до 8-10 х10 9 /л) с нейтрофилезом, увеличение СОЭ до 25-30 мм/час. При исследовании белковых фракций отмечают повышение глобулинов, главным образом за счет 1 - и - фракций. Серологические реакции с МБТ - положительные. Мокрота : выделяется редко, необходимо исследовать промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста промывные воды желудка на МБТ.
Пневмоническую Рассасывания Уплотнения Петрификации
Названная так из-за сходства с клинико-рентгенологической картиной пневмонии Длительность 2-3 месяца и более Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, но главным образом от выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфатических узлов
Биполярность свидетельствует о инволюции первичного комплекса. Длительность 2-3 месяца. Формирование биполярности - обратное развитие перифокальной инфильтрации со стороны компонентов комплекса и по ходу "дорожки", как бы с середины. Становится возможным раздельное отображение очага первичной пневмонии и измененного корня легкого (нодулярный компонент) - двух полюсов, связанных регионарным лимфангоитом и вовлечением в процесс перибронхиальной и периваскулярной межуточной ткани.
Длится 5-6 месяцев. Характеризуется началом отграничения участков казеоза за счет соединительнотканных капсул и фиброзной оболочки, отложения солей кальция и фосфора, сгущения казеозных масс в следствии всасывания жидкой части.
Длится 5-7 месяцев. Образуются плотные очаги и фокусы с четкими контурами в легочной ткани и кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах (ВГЛУ).
Течение неосложненного ПТК и его исход зависят от своевременного применения туберкулостатической терапии. При ограниченных процессах - полное рассасывание специфических изменений как в легких, так и в лимфатических узлах. Распространенные процессы - завершаются фиброзной трансформацией легочного компонента и регионарной группы внутригрудных лимфатических узлов. При поздней диагностике или выраженных казеозных изменениях, исходом ПТК является формирование кальцинатов.
Туберкулез бронхов Нарушение бронхиальной проходимости ( гиповентиляция, обтурационная эмфизема, ателектаз) Бронхогенные поражения (долевые, сегментарные процессы) Бронхогенная, лимфогенная, гематогенная диссеминация Плевриты Формирование первичной каверны и туберкулома Менингиты. Казеозная пневмония Переход в хронически текущий туберкулез
Вторичный процесс при распространении инфекции из первичного очага в легких или ВГЛУ (контактным, бронхогенным, лимфогенным путями) Регистрируется в 30-35% Классификация: инфильтративный, грануляционный, язвенный, рубцовый Рентгенологически: обтурация бронха, сужение его просвета, деформация Течение: бессимптомное (26%) или с клиническими проявлениями (интоксикация, сухой или влажный кашель, боли в груди, одышка) – 76% О развитии туберкулеза бронхов может свидетельствовать недостаточная эффективность противотуберкулезной терапии
Нарушение бронхиальной проходимости вследствие давления специфически измененного л/у на стенку бронха, развития специфических изменений на слизистой бронха, бронхоспазма, развития рубцовых изменений на стенке бронха
1-я – сужение просвета бронха на 1/3 (фаза гиповентиляции) 2-я- сужение просвета бронха на 2/3 (фаза клапанной эмфиземы) 3-я- при полном перекрытии бронха (фаза полного ателектаза)
При формировании ателектаза в неизмененной ткани образуется тень треугольной формы, смещение границ происходит по часовой стрелке Ателектазу в рубцовой ткани не свойственна данная закономерность, форма м.б. различной: веретенообразной, шаровидной и т.д При вовлечении в процесс крупных бронхов наблюдают рентгенофункциональный симптом флотации средостения на вдохе в сторону поражения, на выдохе – средостение занимает исходное положение (симптом Гольцнехта – Якобсона) При фиброзной трансформации передислокация становится постоянной, смещение средостения на фазах дыхания прекращается
В патогенезе ведущая роль принадлежит специфическому поражению ВГЛУ, а также последующему развитию туберкулеза бронха Туберкулез бронха м.б. от свищевой формы до микроперфораций Это приводит к изменениям в дистальных отделах легких сегментарной или долевой протяженности
В легочной ткани морфологические процессы связаны: С нарушением бронхиальной проходимости- ателектаз С проникновением МБТ бронхогенным путем- очаги специфического воспаления С присоединением банальной флоры- неспецифическое воспаление Подразделяют ранние бронхолегочные поражения – выявленные одновременно с основным процессом и поздние- развивающиеся на фоне уже имеющегося заболевания Бронхолегочные поражения
Без резкого изменения клиники: интоксикация, снижение аппетита, массы тела, субфебрилитет При более тяжелом течении: стойкие симптомы интоксикации, постоянный субфебрилитет, сухой кашель При тяжелом течении: симптомы нарушения дыхания- экспираторный стридор Перкуторно : укорочение перкуторного звука Аускультативно : ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы, крепитация ОАК: ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево
Возможна ранняя гематогенная генерализация, в легких и многих других органах образуются очаги творожистого некроза, либо милиарный туберкулез Отграниченная гематогенная диссеминация- очаги- отсевы в верхушках легких (очаги Симона ) Могут быть очаги- отсевы в костную ткань, головной мозг (менингит) и т.д. При лимфогенной - появляются продуктивные мелкие и средние очаги в среднем легочном поле на фоне усиленного легочного рисунка (лимфангоит) При бронхогенной - казеозные массы проходят нижние и средние отделы легких и образуют крупные и средние очаги с нечеткими контурами
Образуется в легких при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделения их через дренирующий бронх Рентгенологически: уменьшение интенсивности тени- раздражение пневмонического фокуса на ограниченном участке Распад подтверждения томографически, СКТ Полости чаще небольших размеров, щелевидной формы, расположены эксцентрично При прогрессировании полость может стать источником бронхогенного обсеменения
Возникает в зоне легочного компонента ПТК при формировании фиброзной капсулы вокруг казеозных масс
Характеризуется преимущественным поражением л/у, где туберкулезный процесс неуклонного прогрессирует, захватывая все новые и новые группы узлов При этом в различных органах и тканях организма развиваются параспецифические реакции, как в участках соседних с туберкулезным воспаление, так и далеко от него В л/у наряду с очагами казеоза обнаруживаются участки обызвествления, но полного извлечения никогда не происходит Патологический процесс имеет затяжной характер с периодами обострения и ремиссии в течение многих лет
Сердечно-сосудистый (эндокардит, миокардит, миокардиодистрофия, перикардит, ГБ, ИМ) Полисерозитный (экссудативный плеврит, экссудативный перикардит, серозные синовиты, раздражение менингиальных оболочек с быстропроходящими симптомами повышения ВЧД) Ревматоидный («туберкулезный» ревматизм Понсе, полиартриты) Нервно- дистрофический ( вегето - сосудистая дистония, плечевой плексит, седалищна невралгия, радикулиты) Эндокринный ( гипо - или гипертиреоз, недостаточность коры надпочечников, Аддисонова болезнь)
Гематологический ( лейкемоидные реакции, лейкоз, миелоз, лимфогрануломатоз ) Мочеполовой (функциональные нарушения почек, диффузный нефрит, симптомы поражения половых органов у женщин и мужчин) Кожно - слизистый (узловатая эритема, фликтена, кератоконъюктивит ) Бронхо-обструктивный (острый и хронический обструктивный бронхит) Абдоминальный (диспепсические явления, гастрит, дуоденит, гепатит, функциональные нарушения кишечного тракта, «абдоминальная триада»- ЯБ желудка и 12-перстной кишки, холецистит и аппендицит) Клинические синдромы «масок хронически текущего первичного туберкулеза»
Затяжные сегментарные пневмонии Стрепкокковые и стафилококковые пневмонии Метапневмонические абсцессы Пневмонии, вызванные клебсиеллами Летучий эозинофильный инфильтрат Пневмония ревматической этиологии
Затяжные сегментарные пневмонии (СП) в современных условиях встречаются редко и настораживают на специфический процесс. Обратное развитие таких процессов может задерживаться до 3-8 мес. от начала заболевания. являются обратимыми процессами, т.к. воспалительные изменения хотя и в более поздние сроки, но удается ликвидировать. В этиологии СП ведущую роль играют респираторные вирусные инфекции, аденовирусы, реже они осложняют корь, коклюш, сепсис и др. заболевания. СП м.б. и чисто бактериальными (стрептококковыми, стафилококковыми, вызванными клебсиеллами, пневмококками и др.) Дифференциальная диагностика ПТК
Затяжные сегментарные пневмонии- сходство с ПТК При обоих заболеваниях наблюдается малосимптомность проявлений Сходная сегментарная локализация Вовлечение в процесс внутригрудных л/у Дифференциальная диагностика ПТК
Затяжные СП. Отличительные признаки: Анализ чувствительности к туберкулину в динамике у больных туберкулезом позволяет установить инфицирование, в ряде случаев определяется – «вираж»; У большинства больных с пневмонией – ПВА или отрицательная туберкулиновая чувствительность. Однако следует учитывать, что ряде случаев инфицированный туберкулезом ребенок может переносить и неспецифический затяжной бронхолегочный процесс. Именно у инфицированных туберкулезом детей должна проводиться дифференциальная диагностика для исключения возможного развития туберкулеза Дифференциальная диагностика ПТК
Затяжные сегментарные пневмонии Стрептококковые и стафилококковые пневмонии Метапневмонические абсцессы Пневмонии, вызванные клебсиеллами Летучий эозинофильный инфильтрат Пневмония ревматической этиологии Дифференциальная диагностика ПТК
Режим Диета Химиотерапия Патогенетическая терапия Физиотерапия Режим лечения общий в течение 2-3 месяцев в стационаре, затем санаторно - курортное или амбулаторное лечение 4-6 месяцев. Наблюдение по I группе диспансерного учета.
Диета, обогащенная белком и витаминами Лечение по I или III режиму химиотерапии Интенсивная фаза длится 2-3 месяца, назначают комбинацию из 4-х ПТП (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол/ стрептомицин). Фаза продолжения длится 4 месяца, назначают 2 ПТП (изониазид, рифампицин)
Гепатопротекторы: карсил, метионин, фосфоглив, эссенциале. Витаминотерапия: витамины В6, В1 в таблетках и в инъекциях, никотиновая кислота. Гормональная терапия.
Ультразвуковые ингаляции со стрептомицином, изониазидом №45 или №60 Использование магнитолазерной терапии Ультразвук Электрофорез с лидазой
Дети и подростки с ПТК наблюдаются по I группе диспансерного наблюдения до 24 месяцев. После лечения решением ВК дети из I группы переводятся в III группу диспансерного учета (клинически излеченный ПТК). Дети в I группе диспансерного наблюдения не могут посещать детский сад и школу. Обучение во время лечения в стационаре, санатории, санаторных школах и индивидуально на дому. Медицинский отвод от профилактических прививок на весь срок лечения ПТК.
