Калинина Елена Юрьевна доцент, заведующая учебной частью кафедры патологической анатомии
нарушение кровенаполнения – полнокровие (артериальное, венозное) и малокровие (артериальное - ишемия); нарушение проницаемости сосудистой стенки – кровотечение, кровоизлияние. нарушение реологических свойств крови – стаз, сладж-феномен, тромбоз, ДВС-синдром, эмболия; нарушение регуляции сосудистого тонуса – шок;
артериальное малокровие; артериальное и венозное полнокровие.
общее (анемия) местное (ишемия, от греческого ischo – задерживать, останавливать). Виды местной ишемии: ангиоспастическая – обусловлена спазмом артерий вследствие нервного, гуморального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, кишечная колика). обтурационная – развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом. компрессионная - возникает при остром или хроническом сдавлении сосуда извне (жгут, отек, опухоль). в результате перераспределения крови – развивается при оттоке в соседние ранее ишемизированные органы и ткани при быстром удалении асцитической жидкости или опухоли.
Изменения в тканях зависят от продолжительности и тяжести ишемии, чувствительности органов к недостатку кислорода, наличия коллатеральных сосудов. Наиболее чувствительны к ишемии головной мозг, почки, миокард, в меньшей степени - легкие и печень, а костная, хрящевая и соединительная ткань максимально устойчивы к недостатку кислорода. Микроскопическая картина При острой ишемии в тканях развиваются дистрофические и некротические изменения, при хронической – атрофия паренхимы и склероз стромы
Патологический процесс, характеризующийся полнокровием ткани, связанным с повышением притока крови при нормальном оттоке. Гиперемия: общая и местная
Макроскопические: Повышение температуры живой ткани Покраснение На разрезе много алой артериальной крови Микроскопические: Резкое расширение просвета всех артериальных сосудов (от артериол до крупных артерий)
физиологическая (различают 2 вида): рабочая -при воздействии физически факторов (жаркая погода, физ.нагрузка ); Рефлекторная - покраснение лица при гневе, стыде. патологическая
коллатеральная при формировании обходных путей артериального снабжения тканей, воспалительная (один из признаков воспаления), ангионевротическая при нарушении иннервации сосудистой стенки, постишемическая (при устранении фактора, вызвавшего сдавление артерии – снятие жгута, удаление опухоли, ранее сдавливавшей сосуд), дискомпрессионная (при резкой смене барометрического давления – постановка банок, быстрый подъем с глубины), при артериовенозном шунте, образующемся при ранении, незаращенном баталовом протоке, когда артериальная кровь поступает в вены.
«+» усиление обменных процессов приводит к усилению функции «+» обеспечение последующей эмиграции форменных элементов из сосудистого ствола в ткани – в зону воспаления, «+» компенсаторное (при активации коллатерального кровообращения), «-» является фактором, способствующим кровотечению.
возникает при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) за счет: увеличения количества эритроцитов ( > 6,0*10ˆ 12/л) при подъеме на высоту (альпинистов, жителей горных районов), у новорожденных при перевязке пуповины и при опухолевом поражении красного кроветворного ростка – красном лейкозе (б. Вакеза); увеличения жидкой части крови (гидремия) при поражении почек, при в/в введении растворов, быстром сходе отеков.
Патологический процесс, характеризующийся полнокровием ткани, связанным с затруднением оттока и крови в венах при нормальном или пониженном притоке Различают общую и местную ВГ: чаще встречается общая. местная развивается при пережатии жгутом, гипсом, опухолью. Макроскопическая картина местной ВГ: синюшная окраска тканей (цианоз), местное понижение температуры, с разреза стекает большое количество темной венозной крови. По течению: острая и хроническая
увеличение гидростатического давления в венах и выход жидкой части крови за пределы сосудистой стенки, а затем и эритроцитов. Наблюдается отек тканей, который развивается в тех органах, где есть пространство, полости – легких, подкожной жировой клетчатке, анатомических полостях. При этом происходит скопление жидкости называемой транссудат (в отличие от экссудата – жидкость, образующаяся при воспалении), бледно-розовая жидкость с низким содержанием белка. Микроскопическая картина: - скопление жидкости в альвеолах, окрашиваемой эозином в розовый цвет, - полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния по ходу сосудов. При быстро развивающемся остром венозном застое наблюдается:
наблюдается устойчивая гипоксия в тканях. Гипоксия приводит к разрастанию стромы, т.е. фиброзу (или склерозу) органа. Фиброз приводит к уплотнению ткани, которое именуют “индурацией”. Постоянная венозная гиперемия сопровождается вытеснением эритроцитов из переполненных вен. Эритроциты разрушаются с накоплением железосодержащего бурого пигмента - гемосидерина. Ткани приобретают темно-коричневую (бурую) окраску, а весь процесс называется “бурой индурацией”. Часть гемосидерина фагоцитируется стромальными макрофагами (гемосидерофагами). Микроскопическая картина: - разрастание соединительной ткани (окраска по Ван-Гизон), - скопление коричневых масс (гемосидерин) и гемосидерофагов (р-ция Перлса).
Венозный застой малого круга кровообращения Венозный застой большого круга кровообращения Венозный застой в системе воротной вены (портальная гипертензия)
Причины: Левожелудочковая недостаточность (ранение, инфаркт, миокардит, кардиосклероз) Пороки сердца (митральный стеноз, недостаточность. Аортальный стеноз, недостаточность) Сдавление легочных вен опухолью Венозный застой большого круга кровообращения
Полнокровие сосудов Диапедез эритроцитов Скопление транссудата в просвете альвеол
Гемосидероз лёгких, обусловленный множественными кровоизлияниями вследствие диапедеза эритроцитов (бурый цвет ткани) Склероз лёгких, обусловленный разрастанием соединительной ткани и уплотнением органа (индурация) Развитие бурой индурации с последующей лёгочной гипертензией.
Венозный застой малого круга кровообращения Диффузные склеротические изменения лёгких Правожелудочковая недостаточность Пороки сердца Сдавление полых вен
Признаки: Отёки: Гидроторакс - транссудат в плевральной полости. Гидроперикард – транссудат в полости перикарда. Асцит – транссудат в брюшной полости Анасарка – отёк кожи и подкожной клетчатки Полнокровие внутренних органов и слизистых оболочек
Причины: Цирроз печени Сердечный фиброз печени (застойная индурация на фоне хронического венозного застоя в БКК) Сдавление воротной вены извне Тромбоз воротной вены (синдром Бадда-Киари ) Шистосомоз печени
Асцит Спленомегалия (увеличение селезёнки) Варикозное расширение внепечёночных порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов.
Кровотечение (наружное и внутреннее): Причины: - разрыв стенки сосуда, сердца (травма, ранение, некроз, аневризма) - разъедание стенки сосуда (воспаление, злокачественная опухоль) - диапедез эритроцитов при повышении проницаемости сосудистой стенки (тканевая гипоксия, нарушение системы гемостаза, геморрагический синдром) Прижизненный процесс выхода крови из кровеносного русла
В ткани: - гематома (скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением её целостности) - Геморрагическое пропитывание (скопление свернувшейся крови в ткани при сохранении тканевых элементов) - Кровоподтёк (плоскостное кровоизлияние в коже, слизистых) - Петехии – мелкие точечные кровоизляния В полость
Гематома (скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением её целостности) Кровоподтёк (плоскостное кровоизлияние в коже, слизистых)
Пурпура Точечные кровоизлияния Петехии
Исходы: Рассасывание Нагноение Образование кисты Организация Инкапсуляция
Местные : нарушение целостности эндотелия сосудистой стенки. Особенно часто тромбы возникают в зоне атеросклеротической бляшки, при повреждении эндотелия клапанов при эндокардитах, при повреждении эндокарда в зоне трансмурального инфаркта. Изменение направления и замедление кровотока. При хроническом венозном застое, различных патологических деформациях стенок сосудов и сердца (аневризмы, варикозное расширение вен) способствуют возникновению в этих зонах тромбоза. При завихрениях и турбулентных потоков Общие: - изменение состава и реологических свойств крови. После серьезных травм, операций, при распространенных злокачественных опухолях возможна повышенная склонность крови к коагуляции.
По структуре и цвету : Белые тромбы чаще встречаются в артериях. Они образуются медленно при быстром кровотоке и состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Макроскопически эти тромбы представлены плотными, хрупкими, серовато-белыми массами; они имеют шероховатую или гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпадение и склеивание тромбоцитов и фибрина в условиях кровотока. Красные тромбы чаще встречаются в венах и образуются быстро при медленном кровотоке. В их составе имеются фибрин, тромбоциты и большое количество эритроцитов. Макроскопически эти тромбы темно-красные, мягкие, поверхность их неровная, тусклая. Смешанные тромбы характеризуются чередующимися участками белого и красного цвета, расположенными слоями. В таких тромбах выделяют головку (место прикрепления к эндотелию), имеющую строение белого тромба; тело, свободно лежащее в просвете сосуда и включающее чередующиеся участки белого и красного цвета; хвост, по строению соответствующий красному тромбу. Смешанные тромбы часто образуются в венах, аневризмах сердца и аорты. Гиалиновые тромбы образуются в мелких сосудах (артериолах) и состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, что делает их похожими на гиалиновый хрящ.
По отношению к просвету сосуда или полостям сердца тромбы бывают пристеночные, обтурирующие или окклюзивные (закупоривающие) и шаровидные.
ГОУ ВПО СПбГМА им.И.И. Мечникова
Исходы тромбоза: 1. асептический аутолиз; 2. организация; 3.реканализация и реваскуляризация; 4.обызвествление; 5.тромбоэмболия; 6.септический аутолиз; 7.увеличение размеров тромба;
Способ приготовления замораживающий микротом, окраска суданом 3. Увел. 200. В сосудах межальвеолярных перегородок видны капли жира
Эмболия сосудов легкого околоплодными водами
