Первый слайд презентации: ШОК
Слайд 2: Этиология шока
Различные варианты травм; Массивная кровопотеря; Переливание большого объёма несовместимой крови; Анафилактические реакции; Острая недостаточность сердца, почек, печени, головного мозга ; Экзо- и эндогенные интоксикации.
Слайд 3: Факторы риска шока
Переохлаждение и перегревание организма; Длительное голодание; Нервное или психическое перевозбуждение; Значительная физическая усталость; Тяжёлые хронические заболевания; Нарушения реактивности организма.
Слайд 5: Ожоговый шок
Причина: обширные глубокие ожоги кожи (как правило, более 25% её поверхности). У детей и людей пожилого возраста развитие шока возникает при ожоге уже около 10% поверхности кожи. Основные особенности ожогового шока ♦ Сильная болевая афферентация от зоны поражения. ♦ Выраженная токсемия. ♦ Обычно длительная адаптивная стадия, тяжёлое течение торпидной. ♦ Частое инфицирование ожоговой поверхности и развитие сепсиса. ♦ Значительная дегидратация вследствие испарения с ожоговой поверхности. ♦ Частое развитие «шоковых почек».
Слайд 6: Травматический шок
Причина травматического шока: массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.). Основное звено в патогенезе травматического шока - значительная болевая афферентация. Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием раны.
Слайд 7: Геморрагический шок
возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение, эрозивные кровотечения желудка при язвенной болезни, опухолях, из лёгких при туберкулёзе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум ) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей.
Слайд 8: Септический шок
возникает как осложнение сепсиса. Ведущие патогенетические звенья септического шока: увеличение потребности организма в кислороде вследствие усиления обменных процессов 2) снижение оксигенации крови в лёгких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. 3) активация протеолитических систем (калликреин-кининовая,комплемента, фибринолиза).
Слайд 9: Кардиогенный шок
наблюдается при снижении насосной функции сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит), при тяжёлых нарушениях сердечного ритма ( пароксизмальная тахикардия), при тампонаде сердца (тромбоз полостей, выпот или кровотечение в околосердечную сумку), при массивной эмболии легочной артерии (тромбоэмболия лёгких). Ведущим механизмом кардиогенного шока является уменьшение ударного и минутного объёма крови, артериального давления и увеличение давления наполнения сердца. Как и при ангидремическом шоке, вследствие симпатоадренергической реакции, наблюдается тахикардия, увеличение периферического сопротивления сосудов.
Слайд 10: Анафилактический шок
Аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении аллергена. Р азвивается вследствие накопления гистамина и других вазоактивных веществ (кинины, серотонин). При этом происходит резкое уменьшение венозного возврата к сердцу. Причиной этого является расширение капиллярных и ёмкостных сосудов. Скопление крови в капиллярных сосудах и венах приводит к уменьшению объёма циркулирующей крови. Наблюдается и нарушение сократительной деятельности сердца. Симпатоадренергическая реакция при этом не выражена из-за нарушения сосудистого тонуса.
Слайд 12: Стадия компенсации ( эректильная )
Нейроэндокринное звено усиливается выброс в кровь гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем (гипертензия, тахикардия, учащение и углубление дыхания, перераспределение кровотока) Гемодинамическое звено уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови, активности факторов свертывания ( тахикардия, нарушения ритма сердца, системный застой венозной крови, замедление тока крови в капиллярах) Гипоксическое звено гипоксия является следствием расстройств гемодинамики (прогрессирующие расстройства дыхания, изменения метаболизма.
Слайд 13: Стадия компенсации ( эректильная )
Токсемическое звено п овреждение экстремальным фактором клеток и высвобождение из них избытка БАВ, продуктов нормального и нарушенного метаболизма Метаболическое звено расстройство гемодинамики в тканях и органах, гипоксия, токсемия
Слайд 14: Стадия декомпенсации (торпидная)
Нейроэндокринное звено заторможенность и спутанность сознания, отсутствие эффектов гормональных влияний Гемодинамическое звено с нижение систолического АД до 60-40 мм рт.ст. повышение вязкости крови, развитие ДВС-синдрома, ишемии и некроза тканей Гипоксическое звено выраженная гипоксия и некомпенсированный ацидоз, гиповентиляция лёгких, уменьшение ОЦК, почечная недостаточность
Слайд 15: Стадия декомпенсации (торпидная)
Токсемическое звено увеличение содержания в крови продуктов нормального и нарушенного метаболизма Метаболическое звено катаболизм белков, липидов, углеводов, гипергидратация клеток Клеточное звено п одавление жизнедеятельности клеток, повреждение и разрушение клеточных мембран
Слайд 16: Методы лечения шока
Пациентам вливают кровь, плазму или плазмозаменители Применяют вазоактивные и кардиотропные препараты Используют средства, уменьшающие проницаемость стенки сосудов: препараты кальция и кортикостероиды Устранение недостаточности внешнего дыхания. Реализуется с помощью ИВЛ, дыхательных аналептиков Улучшение кровоснабжения почек –мочегонные препараты, аппарат «искусственная почка » Коррекция отклонений КЩР - используют растворы гидрокарбоната натрия и хлорида калия Уменьшение степени токсемии - гемосорбция и плазмафарез, введение антидотов и антитоксинов, мочегонных препаратов.
Слайд 18: ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
Обусловленные первичным поражением ЦНС ( нейрогенные) - при инсультах, черепно-мозговой травме, эпилепсии, воспалениях и опухолях головного мозга или его оболочек. Гипоксические – при недостаточном поступлением кислорода извне (удушение) или при острых расстройствах кровообращения и анемиях Респираторные - обусловлены гипоксией и ацидозом вследствие нарушений лёгочного газообмена при дыхательной недостаточности
Слайд 19: ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
Метаболические - при недостаточной или избыточной продукции гормонов (диабетическая, гипотиреоидная, тиреотоксическая, гипогликемическая кома) Токсогенные комы – связанны с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая кома), панкреатите; а также с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в том числе алкоголем) Обусловленные потерей воды и электролитов ( гипонатриемическая кома, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой; алиментарнодистрофическая, или голодная кома).
Слайд 20: Причины комы
Различные травмирующие факторы; Термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение ); Значительные колебания барометрического давления ( гипо - и гипербария ); Нейротропные токсины (алкоголь, наркотиков, барбитураты); Инфекционные агенты ( нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры ); Экзогенная гипоксия; Лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации ); Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль, абсцесс, отёк); Недостаточность кровообращения и дыхания; Патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия ); Эндокринопатии; Печёночная недостаточность; Почечная недостаточность; Тяжёлое прогрессирующее течение коллапса и шока.
Слайд 23: Степени комы
Прекома - с путанность сознания, заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение. Кома I степени - выраженная оглушённость, сон (ступор), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые. Кома II степени - г лубокий сон, сопор, резкое ослабление реакций на боль, патологические типы дыхания. Кома III степени (или «атоническая ») - с ознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены, реакция зрачков на свет отсутствует. Кома IV степени ( запредельная) - п олная арефлексия, атония мышц ; мидриаз ; гипотермия, прекращение спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.