Первый слайд презентации: Неотложные состояния в клинике инфекционных заболеваний
Красавцев Евгений Львович
Слайд 2: Определение
Неотложное состояние – острая недостаточность жизненно важных органов и систем в результате тяжелого течения инфекционного заболевания
Слайд 3: Важность
Незамедлительная помощь при неотложном состоянии - вершина врачебного мастерства, а ее пик - умение распознать и п рогнозировать развитие такого состояния
1. Шок. 2. О страя дыхательная недостаточность. 3. Кома. 4. Отек-набухание головного мозга. 5. Острая печеночная недостаточность. 6. Острая почечная недостаточность.
Слайд 5: ШОК
остро развивающ а я ся общ ая р ефлекторн ая патологическ ая реакци я организма в ответ на действие чрезвычайных экстремальных раздражителей с угнетением всех функций организма
Слайд 6: Виды шока в клинике инфекционных болезней
Инфекционно-токсический. Дегидратационный. Анафилактический.
Слайд 7: Патогенетические виды шока
Циркуляторный – увеличение объема циркуляторного русла при сохраненном объеме циркулирующей крови Гиповолемический – уменьшение объема циркулирующей крови при сохраненном объеме циркуляторного русла
Слайд 8: Инфекционно-токсический шок (ИТШ)
Неотложное состояние, возникающее под влиянием живого возбудителя и его биологически активных веществ, которое выражается комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушением жизненно важных функций организма, в основе которых находятся тяжелые нарушения микроциркуляции, метаболизма и гипоксия тканей.
Слайд 9: Повреждающие факторы ИТШ
Эндотоксины (липополисахариды клеточной стенки бактерий) Медиаторы воспаления: фактор некроза опухолей; интерлейкин 8; простагландины; катехоламины.
Слайд 10: Особенности ИТШ от возбудителя
Грамотрицательный шок (70% случаев) – активизация симпатоадреналовой системы – гиперкатехоламинемия (легкое возбуждение, интоксикация, спазм мелких сосудов, кожа цианотичная, холодная). Грамположительный шок (30% случаев) –ранняя стадия -теплые сухие кожные покровы, гипотония (теплый шок)
Слайд 11
Эндотоксин увеличение объема циркуляторного русла выброс катехоламинов спазм сфинктеров МЦР и открытие АВ-шунтов гипоксия ацидоз открытие (парез) прекапилляров депонирование крови усиление ацидоза разрушение эндотелиоцитов ДВС-синдром и выход жидкой части крови во внесосудистое русло полиорганная недостаточность шоковое легкое и шоковая почка ОДН и ОПН Патогенез ИТШ
Слайд 12: Клиника ИТШ
Ранняя фаза шока – тяжелая интоксикация (шоковый индекс – индекс Аллговера – 0,9 – 1,0), снижение диуреза (менее 25 мл/час, 0,35 мл/кг в час для взрослого) Фаза выраженного шока (ЧСС – 120 – 140 в мин, АД < 90 мм рт ст, ШИ > 1,5, ЧД > 30, олигурия: диурез –менее 15мл/час) Поздняя фаза шока – больные в коме, холод, тотальный цианоз, гипотермия, симптом «белого пятна» (более 2 сек),АД < 50 мм рт ст, выражена одышка, аритмия дыхания
Слайд 13: Лабораторные критерии тяжести шока
Лейкоцитоз > 10 000/ мкл Тромбоцитопения < 100 000 /мкл Фибриноген < 1,5 г/л Декомпенсированный ацидоз
Слайд 14: Критерии диагноза
Наличие лихорадки и токсикоза в дебюте заболевания Тахикардия превышает уровень лихорадки, в дальнейшем наступает нормализация температуры тела Снижение АД Появление акроцианоза, олигурии Изменение сердечного выброса, минутного объема сердца, ДЗЛА, ОПСС Развитие ДВС-синдрома Лейкоцитоз или лейкопения и п/я сдвиг более 10% Снижение объема кислорода, высокий уровень лактата, выраженный метаболический ацидоз
Слайд 15: Лечение
Этиотропная терапия Дезинтоксикационная терапия – метод управляемой гемодилюции – дозированное разбавление крови плазмозамещающими жидкостями Восстановление гемодинамики Противовоспалительная терапия Подавление активности калликреин-кининовой системы Коррекция водно-электролитного обмена Коррекция ДВС-синдрома Борьба с гипоксией
Слайд 16: Управляемая гемодилюция
В первой фазе осуществляется восстановление ОЦК (5-10% растворы глюкозы и солевые растворы, V= 65 m, оптимальный уровень гематокрита 30-35%) Во второй фазе осуществляется перераспределение жидкостей между секторами жидкостных сред организма, дезинтоксикационный эффект и выведение метаболических шлаков с мочой (минимальный объем мочи 750 мл при ρ =1,020)
Слайд 17: Восстановление гемодинамики
Вводятся препараты гемодинамического действия (реополиглюкин, альбумин и др.). Необходим контроль ЦВД, АД и клинических симптомов. Время введения 40-60 мин
Слайд 18: Протокол интенсивной терапии ИТШ (по В.В.Куреку, А.Е.Кулагину )
Инфузионная терапия болюс 20мл/кг в течение 5-10 мин, кристаллоиды; при малом пульсовом давлении – коллоиды 5-10мл/кг) В течение 60 мин вводится не менее 40-60 мл/кг объема Мониторинг: АД, периферический кровоток («бледное пятно», кожная температура, диурез,ЧСС, газы крови, размеры печени («объемная нагрузка»)
Слайд 19: Протокол интенсивной терапии ИТШ (по В.В.Куреку, А.Е.Кулагину )
Респираторная поддержка (после болюса) Ранняя интубация трахеи (ввиду низкой остаточной емкости легких) Lung-protectiv стратегия (дыхательный объем < 6мл/кг, дозированная PEEP, Pinsp < 30мм.вод. ст. Высокочастотная осцилляционная вентиляция легких при безуспешности протективной ИВЛ
Слайд 20: Протокол интенсивной терапии ИТШ (по В.В.Куреку, А.Е.Кулагину )
Назначение вазопрессоров/инотропов Только после восполнения объема (40-60 мл/кг) Варианты гемодинамики (учитывается СВ и ОПСС) При резистентности к объемной поддержке –инотропные средсва (допамин 5-10 мкг/кг/мин) Сочетание инотроп+вазопрессор, инотроп+вазодилататор; Рефрактерность к допамину →адреналин и/или норадреналин (0,05-0,1 мкг/кг/мин) Низкий сердечный выброс →добутамин (3-5-10мкг/кг/мин) Резистентность к объему и инотропным средствам –вазодилататоры(нитропруссид, нитроглицерин) Ингибиторы фосфодиэстеразы 111 –резистентность к комбинации инотроп+вазодилататор (амринон,милринон)
Слайд 21: Дегидратационный шок
патологическое состояние, развивающееся в результате катастрофического уменьшения объема циркулирующей жидкости из-за нарастающей потери организмом воды и электролитов в результате рвоты и диареи, что характеризуется выраженными изменениями водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, сердечной деятельности. Сосудистого и мышечного тонуса, функции почек, развитием гипоксии
Слайд 22: Факторы секреторной диареи
Непосредственное действие энтеротоксинов: Классический холерный токсин. Zonula occludens – токсин (Z ОТ ). Дополнительный холерный токсин. Эндогенные индукторы диареи: Серотонин. Вазоактивный интестинальный пептид. Простагландины. Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).
Слайд 23: IV степень ( > 9 %)
больной находится в сопоре глаза запавшие, сухие тонические судороги тотальный цианоз кожная складка не расправляется гипотермия пульс и АД определяются с большим трудом выраженная одышка анурия
Слайд 25: Сморщивание кожи у больного на животе при декомпенсированном обезвоживании
Слайд 26: Этапы парентеральной регидратации
Компенсация потерь, развившихся до поступления больного в стационар. Компенсация продолжающихся потерь. Постшоковая фаза.
Слайд 27: Компенсация потерь, развившихся до поступления больного в стационар
По взвешиванию (если больной знал свой вес до заболевания); По клиническим проявлениям обезвоживания: V = Р · % обезвоживания · 10 По удельному весу плазмы: V = 4·103· Р · ( d б- 1.024) По гематокриту: V = Р · ( Ht б - 0,45) · k
Слайд 28: Растворы, используемые для терапии
Раствор Филипса 1 («Трисоль») – стартовый раствор. Рингера – лактат – стартовый раствор, рекомендуемый ВОЗ. Раствор Филипса 2 («Дисоль») – используется при угрозе гиперкалиемии. «Ацесоль», «Хлосоль», «Квартасоль», «Лактасоль», «Квинтасоль».
Слайд 29: Состав стандартных солевых растворов для внутривенной регидратации (в г на 1000 мл апирогенной воды)
Название Составные части Соли натрия Калия хлорид ХЛОРИД ЦИТРАТ ГИДРОКАР-БОНАТ Кварта - соль 4,75 2,6 1,0 1,5 Ацесоль 5,0 2,0 - 1,0 Хлосоль 4,75 3,6 - 1,5 Трисоль 5,0 - 4,0 1,0 Дисоль 6,0 - 4,0 -
Слайд 30: Компенсация продолжающихся потерь
по количеству теряемой больным жидкости с рвотой и поносом; по динамике веса; клинически.
Слайд 31: Постшоковая фаза
начинается при исчезновении необходимости в инфузионной терапии. Он проводится оральными солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Цитроглюкосалан»), которые принимаются по 200 – 500 мл после каждого жидкого стула в подогретом до температуры тела виде до исчезновения диареи.
Слайд 32: Острые церебральные расстройства
Инфекционно-токсическая энцефалопатия (метаболические нарушения) Отек-набухание головного мозга (нарушения микроциркуляции)
Слайд 33: Отек-набухание головного мозга
Нарастающая головная боль Повторная рвота, не приносящая облегчения Расстройства сознания одышка Тахикардия, переходящая в брадикардию Повышение АД Выраженные менингеальные симптомы Неврологическая симптоматика
Слайд 34: Лечение инфекционно-токсической энцефалопатии
Этиотропная терапия Патогенетическая терапия (дезинтоксикация –метод управляемой гемодилюции), купирование гипертермии, «защита коры головного мозга от гипоксии» (седуксен-оксибутиратная смесь)
Слайд 35: Лечение отека-набухания головного мозга
Этиотропная терапия Дезинтоксикация ( воздержаться от внутривенного введения кристаллоидных и гипертонических растворов) Снижение внутричерепной гипертензии: диуретики (маннитол, лазикс), ГКС (дексаметазон), ганглиоблокаторы (управляемая гипотензия), препараты калия, антигипоксанты, эуфиллин
Слайд 36: Острая дыхательная недостаточность
Обструктивная (круп, ларингоспазм, бронхоспазм) Рестриктивная – уменьшение дыхательной поверхности (вентиляционно-перфузионный дисбаланс) Диффузионная – утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (отек легких) Нейропаралитическая – парез дыхательной мускулатуры
Слайд 37: Стадии ОДН
Начальная. Учащение дыхания, чувство нехватки воздуха при легкой физической нагрузке. Цианоза нет. Гемодинамика стабильная. Субкомпенсированная. Одышка в покое. Участие вспомогательной мускулатуры. Цианоз. Беспокойство, тревога. Тахикардия, гипертензия. Декомпенсированная. Возбуждение сменяется сопором. Снижается АД. Терминальная. Кома (гипоксический отек мозга), нарушается глубина и ритм дыхания, пульс нитевидный, аритмичный, низкое АД, олигурия.
Слайд 38: Вентиляционно-перфузионный дисбаланс
Локальное прекращение вентиляции отдельных респиронов при продолжающейся нормальной перфузии капилляров (шунтирование крови может достигать 10-20%, при норме 2-3%) Региональная гипоперфузия – нарушение кровотока в аэрируемых респиронах («шоковое легкое»)
Слайд 39: Клиника
Выраженная одышка, сочетающаяся с признаками циркуляторной недостаточности Наличие в нижних отделах легких при аускультации обильных крепитирующих хрипов Множественные мало интенсивные пятнистые затемнения с размытыми контурами – симптом «снежной бури» на рентгенограмме
Слайд 40: Отек легких
Гидростатический – при повышении давления в малом круге кровообращения Нейрогенный – при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях (отек мозга) При снижении онкотического давления крови Токсический – повышение проницаемости капилляров: экзогенный (фосген,оксиды азота и др.), эндогенный (грипп, уремия, печеночная недостаточность)
Слайд 41: Клиника интерстициального отека легких
Одышка Цианоз Сухой кашель Жесткое дыхание при аускультации
Слайд 42: Клиника альвеолярного отека легких
Ортопноэ Инспираторная одышка Цианоз Клокочущее дыхание с большим количеством жидкой мокроты Мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких при аускультации
Слайд 43: Нейропаралитические расстройства дыхания
«паралич команды» - при бульбарной форме полиомиелита; дыхание беспорядочное, чаще типа Чейн-Стокса «паралич исполнения» - нарушение нервно-мышечной проводимости (ботулизм, полиомиелит); симптом «дыхание загнанной собаки»
Слайд 44: Принципы лечения ОДН
Восстановление ларинготрахеальной проходимости ( противоспалительная, противоотечная, антиспастическая терапия, отсасывание слизи) Подавление возбудителя и вторичной инфекции Дезинтоксикационная терапия Обеспечение хорошей аэрации (холодный чистый воздух и кислородная терапия) Интубация или трахеотомия с переходом на ИВЛ